Ciclo Cardíaco

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Ciclo Cardíaco 
 Valores de Pressão 
 AD: 6 - 0 mmHg 
 VD: 25 - 6 mmHg 
 AE: 12 - 6 mmHg 
 VE: 120 - 12 mmHg 
 Fase 1: Sístole Atrial 
 Após superar a pressão ventricular, os átrios se contraem simultaneamente com a abertura da valva mitral e 
 da valva tricúspide, P.AD = 6 mmHg e P.AE = 12 mmHg , forçando o sangue para os ventrículos, os quais já 
 possuem uma pequena quantidade de sangue em seu interior (deixado após a última fase do ciclo anterior). 
 Fase 2: Contração Isovolumétrica 
 As valvas atrioventriculares e semilunares permanecem fechadas, os ventrículos começam a se contrair e a 
 pressão intraventricular aumenta rapidamente, porém, o volume ventricular de sangue permanece o mesmo. 
 Fase 3: Ejeção Ventricular 
 As valvas semilunares são abertas, e as valvas atrioventriculares permanecem fechadas, pois a pressão nos 
 ventrículos excede a pressão nos troncos arteriais, P.VE = 120mmHg (p.aorta 80mmHg) e P.VD = 25mmHg 
 (p.pulmonar 12mmHg), assim, as valvas são abertas forçadamente. 
 Fase 4: Relaxamento Isovolumétrico 
 Todas as valvas cardíacas se fecham, pois a pressão ventricular cai abaixo de 120 mmHg conforme esses 
 se relaxam, causando o fechamento das valvas semilunares. Conforme a pressão continua caindo, a 
 pressão atrial supera a dos ventrículos, e as valvas atrioventriculares se abrem. 
 Fase 5: Enchimento Ventricular 
 Quando os ventrículos começam a se encher (gravitacionalmente) com sangue vindo dos átrios, logo, as 
 valvas semilunares estão fechadas e as valvas mitral e tricúspide estão abertas, sendo os ventrículos 
 relaxados preenchidos com aproximadamente 70% de sua capacidade máxima (o resto depende da 
 contração atrial). 
 Fases do Ciclo Cardíaco 
 Sístole Atrial 
 - Potencial de ação no nó sinoatrial → excitação atrial → despolarização atrial → contração atrial → 
 elevação da pressão atrial → finaliza o enchimento ventricular → valva aórtica permanece fechada → 
 subida da curva do volume intraventricular. 
 - Valva mitral continua aberta durante essa fase para que haja passagem de sangue para o ventrículo 
 esquerdo. 
 - Onda a . 
 Contração Isovolumétrica Ventricular 
 - Despolarização atinge o ventrículo esquerdo → inicia contração ou sístole ventricular → rápido aumento 
 da pressão intraventricular → força o fechamento da valva mitral → produção da 1ª bulha. 
 - No período que as valvas mitral e aórtica permanecem fechadas, ocorre contração ventricular sem 
 alteração de volume na câmera (isovolumétrica). 
 - Esse período de contração ventricular isovolumétrica dura cerca de 0,05s, até que as pressões nos 
 ventrículos esquerdo e direito excedam as pressões na aorta ( 80 mmHg ) e na artéria pulmonar ( 10 mmHg ), 
 e ocorra a abertura das valvas aórtica e pulmonar . 
 - Pressão nos átrios = 0 
 - Onda c. 
 - ECG → complexo QRS 
 Sístole Ventricular (ejeção) 
 - Pressão intraventricular ultrapassa a aórtica e pulmonar → abre as valvas semilunares → ejeção 
 ventricular rápida, marcando um declínio da curva de volume intraventricular → pressão aórtica aumenta 
 → atinge valor máximo na metade da fase de ejeção. 
 - Miocárdio ventricular esquerdo começa a se repolarizar → ocorre relaxamento ventricular → rápida queda 
 da pressão do VE → fechamento da valva aórtica → produz uma incisura dicrótica na curva de PA 
 aórtica , marcando fim da sístole. 
 - P.VE = 120mmHg e P.VD = 25mmHg 
 - Pressão atrial = 0 
 - Onda v . 
 - ECG → complexo QRS 
 ! Cerca de 50 mL de sangue permanecem em cada ventrículo no fim da sístole (volume ventricular sistólico 
 final) 
 !! Incisura Dicrótica: um pequeno entalhe (queda) na curva de pressão arterial que corresponde à fase 
 final da ejeção ventricular esquerda, sendo produzida pela oclusão súbita das válvulas aórticas. 
 Relaxamento Ventricular Isovolumétrico 
 - Marca o início da diástole. 
 - No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar , diminuindo a pressão 
 dentro dessas câmaras. 
 - O fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração, forçando as válvulas semilunares para a posição 
 fechada → produção da 2º bolha. 
 - Período no qual há o relaxamento ventricular sem variação de volume → as 4 valvas cardíacas estão 
 fechadas . 
 - O relaxamento isovolumétrico termina quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial e as 
 valvas AV se abrem, permitindo que os ventrículos se encham. 
 - ECG → onda T 
 Diástole Ventricular (enchimento) 
 - Ambos os conjuntos de câmaras estão relaxados e os ventrículos enchem-se passivamente . 
 - P. atrial superior à ventricular → abertura das valvas mitral e tricúspide → enchimento ventricular ou 
 diástole. 
 - O enchimento é rápido no início ( possível 3º bulha ) e depois fica mais lento quando a próxima contração 
 cardíaca se aproxima. 
 - Simultaneamente ao enchimento, a pressão aórtica continua caindo lentamente até atingir um valor 
 mínimo no final da diástole (pressão diastólica) e no início da sístole, pois o sangue flui dos grandes vasos 
 arteriais em direção a microcirculação. 
 Pressão Atrial e Pulso Jugular 
 As alterações de pressão atrial são 
 transmitidas às grandes veias, produzindo 
 três ondas características no registro da 
 pressão jugular: 
 - onda a deve-se à sístole atrial. 
 - onda c é a manifestação transmitida da 
 elevação da pressão atrial produzida pelo 
 abaulamento da valva tricúspide em direção 
 ao átrio, durante a contração ventricular 
 isovolumétrica. 
 - onda v reflete a elevação de pressão atrial 
 antes que a valva tricúspide se abra 
 durante a diástole. 
 Bulhas Cardíacas 
 Dois sons são ouvidos normalmente por 
 intermédio de um estetoscópio durante cada 
 ciclo cardíaco. O primeiro é um "tum" baixo, 
 levemente prolongado ( 1º bulha ), causado 
 por vibrações iniciadas pelo fechamento 
 súbito das valvas AV no começo da 
 sístole ventricular . O segundo é um "tá'' 
 mais curto, de timbre alto ( 2º bulha ), 
 causado por vibrações associadas ao fechamento das 
 valvas aórtica e pulmonar logo após o fim da sístole 
 ventricular . Uma 3º bulha suave, de timbre baixo, é 
 ouvida a cerca de um terço da duração da diástole em 
 muitos indivíduos jovens normais, coincidindo com o 
 período de enchimento ventricular rápido , sendo 
 provavelmente devida a vibrações iniciadas pela 
 entrada rápida de sangue. Uma 4º bulha pode às 
 vezes ser ouvida imediatamente antes da primeira 
 bulha quando a pressão atrial é alta ou o ventrículo é 
 rígido, em condições como hipertrofia ventricular , 
 ocorrendo em consequência do enchimento ventricular 
 e raramente é ouvida em adultos normais. 
 Gráfico Pressão x Volume 
 Contratilidade 
 Aumento de Contratilidade → aumenta a pressão 
 sistólica final (altura) e o volume de ejeção (largura) 
 Pós-Carga 
 Caso o paciente tenha um aumento da pós-carga, 
 haveria um aumento nas retas BC e DA ( aumento de 
 pressão ) com uma redução da variação de volume . 
 Pós-Carga aumenta → aumenta a pressão sistólica 
 final e diminui o volume de ejeção 
 Pós Carga diminui → diminui a pressão sistólica final e 
 aumenta o volume de ejeção 
 Pré-Carga 
 Representada pela letra B no gráfico , visto que essa 
 letra demonstra os dados hemodinâmicos de VDFve e 
 PDFve (tensão sobre o ventrículo ao final da diástole). 
 Pré-Cargaaumenta → aumenta a pressão sistólica final (altura) e o volume de ejeção (largura) 
 Pré-Carga diminui → diminui a pressão sistólica final (altura) e o volume de ejeção (largura) 
 Gráfico Débito Cardíaco x Pressão Atrial Direita 
 O coração apresenta limites definidos para o débito cardíaco (curva do débito cardíaco). 
 - Coração Hipereficaz: podem bombear acima da curva de débito normal , 
 sendo os principais fatores dessa condição: 
 Estimulação Nervosa : causa o aumento acentuadonda frequência 
 cardíaca e da força de contração do músculo, assim, a combinação de 
 mais força e mais contrações resulta no aumento do débito. 
 Hipertrofia do Músculo Cardíaco : o aumento da carga a longo prazo sem 
 ultrapassar um limite permite que o coração aumente sua massa e força 
 contrátil, aumentando o débito. 
 - Coração Hipoeficaz: que apresentam limitação para bombear o 
 sangue , sendo as principais causas: hipertensão, inibição da excitação 
 nervosa do coração, valvopatia, cardiopatia congênita, miocardite, 
 hipóxia cardíaca e obstrução de artérias coronarianas (infarto). 
 Fluxo Sanguíneo 
 Consiste na quantidade de sangue que passa por determinado local da circulação durante um determinado 
 intervalo de tempo, sendo que o fluxo sanguíneo é laminar, não turbulento e silencioso até uma velocidade 
 crítica, pois acima dessa (como adiante de uma obstrução), é turbulento e gera sons. De maneira geral, o 
 fluxo é influenciado pela diferença de pressão entre as 2 extremidades do vaso e pela resistência 
 vascular , que se dá pelo atrito entre o sangue em movimento e o endotélio, sendo que o fluxo de um adulto 
 em repouso é em média de 5.000 mL/min. 
 - Fluxo laminar : sangue flui de forma estável e unidirecional pelo vaso, se organizando em linhas de 
 corrente equidistantes da parede do vaso. 
 - Fluxo turbulento: sangue correndo na direção longitudinal e perpendicular, formando redemoinhos e se 
 misturando continuamente em seu interior, podendo ocorrer quando a intensidade do fluxo sanguíneo é 
 muito elevada ou quando o sangue passa por uma obstrução no vaso. 
 ! Presença de redemoinhos → resistência aumenta em relação ao laminar → aumento do atrito total do fluxo 
 do vaso. 
 Lei de Reynolds 
 Medida da tendência para a ocorrência de turbilhonamento . Quando Re aumenta acima de 200 a 400 nas 
 grandes artérias, há presença de fluxo turbulento em alguns ramos dos vasos, mas que se extingue em 
 suas porções mais lisas. Já quando Re aumenta acima de 2.000 , há turbulência mesmo em vasos retos 
 e lisos , sendo que nas porções proximais da aorta e da artéria pulmonar, esse número pode chegar 
 milhares durante a fase rápida de ejeção dos ventrículos, ocasionando uma turbulência considerável nessa 
 área. Em suma, o aumento da velocidade, do diâmetro e da densidade contribuem para um fluxo 
 turbilhonado, assim como uma diminuição da viscosidade . 
 Sopro 
 Os sopros são ruídos anormais ouvidos em várias partes do sistema vascular, são sons gerados por ondas 
 sonoras turbulentas originadas do coração e/ou do sistema vascular. A principal causa de sopros 
 cardíacos é a doença das valvas cardíacas : quando o orifício de uma valva está estreitado ( estenose ), o 
 fluxo sanguíneo nela é acelerado e turbulento, já quando uma valva é incompetente, o sangue flui 
 retrogradamente ( regurgitação ou insuficiência ), novamente por um orifício estreito que acelera o fluxo. 
 Sopro Sistólico 
 2º Espaço Intercostal (focos aórtico e pulmonar) → Estenose das 
 válvulas Pulmonar ou Aórtica → Ejeção 
 5º Espaço Intercostal (focos tricúspide e mitral) → Insuficiência das 
 valvas Mitral ou Tricúspide → Regurgitação 
 Frêmito 
 É caracterizado como a sensação tátil ocasionada por vibrações 
 produzidas no coração ou nos vasos. Em caso de presença de 
 frêmito, deve-se investigar localização, situação do ciclo cardíaco e intensidade (avaliado em cruzes 
 ++++/IV), sendo que geralmente os frêmitos se associam a sopros. 
 Insuficiência Cardíaca 
 A insuficiência cardíaca ocorre quando o coração é incapaz de propelir uma quantidade de sangue que 
 seja adequada para as necessidades dos tecidos. Essa síndrome clínica resulta do comprometimento 
 estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção sanguínea, ocasionando: 
 - redução da capacidade cardíaca de suprir diferentes órgãos. 
 - pressões de enchimento aumentada (diastólica atrial e ventricular). 
 - modificação das necessidades metabólicas teciduais. 
 Sintomatologia Clínica 
 Paciente idoso, passa a apresentar dispneia e cansaço progressivo , além de edema nos MMII , meses 
 após sofre de uma inflamação cardíaca. Desse modo, é necessário realizar avaliação da fração de ejeção 
 pelo ecodopplercardiograma transtorácico: 
 - normal > 50% 
 - reduzida < 40% 
 Exame Físico 
 Ausculta com sopro e 3T (presença de B3) 
 Turgência venosa jugular 
 Fígado aumentado e doloroso à palpação (reflexo hepato-jugular 
 presente) 
 Edema nos MMII 
 Patogênese 
 As principais causas de IC são IAM, hipertensão, doença de Chagas e valvopatias. 
 Sobrecarga de pressão → resistência durante a sístole à sua ejeção → aumento de pós-carga 
 Sobrecarga de volume → enchimento desproporcional → aumento da pré-carga 
 Diminuição contratilidade → agressão ao miocárdio → perda de força 
 Anormalidades na diástole → alterações no padrão (redução do tempo de diástole, aumento do tempo de 
 sístole, aumento de líquido do pericárdio) 
 Mecanismos Compensatórios 
 Com o passar do tempo, o organismo gera mecanismos compensatórios para restaurar a função 
 cardiovascular: mecanismo de frank-starling e ativação neuro-hormonal . A resposta inicial à insuficiência 
 é a ativação dos genes que provocam a hipertrofia dos miócitos cardíacos e o espessamento da parede 
 ventricular ( remodelamento cardíaco ). Por consequência, o enchimento incompleto do sistema arterial 
 causa aumento da descarga do sistema nervoso simpático e secreção aumentada de renina e 
 aldosterona , de modo que Na+ e água são retidos . Essas respostas inicialmente são compensatórias, mas 
 posteriormente a insuficiência piora e os ventrículos se dilatam. 
 Ativação Neuro-Hormonal 
 A agressão ao coração faz com que seja estabelecido um quadro de diminuição de DC e de PA , além de 
 maior liberação de aldosterona e, por isso, os mecanismos compensatórios neuro-hormonais são 
 acionados. 
 - Vasoconstrição: noradrenalina, vasopressina, angiotensina II e endotelinas 
 - Retenção de água e sódio: aldosterona, vasopressina e angiotensina II 
 - Aumento da FC e Aumento da Força de Contração: noradrenalina