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Fungos infecções sistêmicas

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Micoses sistêmicas
Introdução
90% assintomáticos
Pneumonia aguda - tosse, febre, dispnéia, mialgia
Pneumonia crônica - tuberculose (granuloma), pode ser confundido
com uma pneumonia causada por fungos
Extrapulmonares
cutâneas - lesões de pele, verrugas granulomatosas
-linfonodomegalia
-hepatoesplenomegalia
Encontrados principalmente nas Américas do Sul e Central
O clima e as características dos solo influenciam a distribuição
geográfica
Não são transmissíveis homem-homem ou animal-homem
A importância das micoses na atualidade:
● Urbanização desorganizada
● Desmatamentos
● Turismo ecológico
● Infecção pela inalação de esporos
● São fungos dimórficos (exceto Criptococcus e Aspergillus)
● Mais de 90% das infecções são assintomáticas ou de evolução aguda
● Infecção crônica formação do granuloma
● Macrófagos alveolares inativam esporos e induzem resposta de linfócitos Th1/Th17 e
produção de anticorpos
○ macrófago fagocita a levedura/esporo → linfócito T está aumentando a capacidade
do macrófago para poder destruir → se não → formação de granuloma
○ por isso a micose está muito relacionada com imunossupressão/imunodeficiência por
conta da falta de linfócitos T, dando a incapacidade de gerar granuloma
● Fatores de virulência − α-glucana na parede mascara PAMPs, presença de cápsula,
melanina
Resposta imune à infecção
Fungo é extra mas pode ser intracelular também – resiste a fagocitose = formação de granuloma
Principal resposta é celular e não humoral
Micoses endêmicas
Coccidioidomicose
● Agente etiológico – Coccidioides immitis e C.
posadasii
● Fungo dimórfico que existe no solo seco em forma de
hifas com artrósporos
● Endêmico do sudeste dos USA (febre do Vale São
Joaquim e Reumatismo do deserto) e América Latina
(Nordeste brasileiro)
● Transmissão - inalação dos artrosporos – formação de
esférulas com endósporos – lesão local ou sistêmica -
granuloma nos pulmões, ossos, SNC (meningite)
Manifestações Clínicas
● 60 % - assintomáticos;
● 40% - Pulmonar primária - tosse seca, febre, dor
torácica, mialgia.
○ 10-15 dias após exposição. 5% evoluem para cavitações
○ está relacionada com a casa de tatu
● 5 % - Pulmonar progressiva ou disseminada (extrapulmonar):
○ Lesões cutâneas papulosas e verrucosas; algumas vezes placas, pústulas, lesões
granulomatosas ou abcessos
○ Linfadenomegalia mediastinal e paratraqueal, infecção nos ossos, articulações e
SNC
■ chamada de reumatismo do deserto também, por conta da mialgia e dores
na articulação → artralgia
○ Mais comum se deficiência na imunidade celular - mortalidade de 70% se Aids
facilmente confundida com outras doenças: pneumonia inespecífica (os casos mais agudos) ou
tuberculose (casos com sintomatologia mais arrastada)
OBS: hemoptise não é comum para a coccidioidomicose
Exame de imagem: é mais difusa, com diversos lóbulos pulmonares, a TB é mais concentrada, mas
dá pra confundir com uma TB disseminada
Diagnóstico
● Teste cutâneo com extratos fúngicos (coccidioidina e esferulina) causa hipersensibilidade
tardia
○ semelhante ao PPD → tuberculina
● Exame direto - amostras de lesão tegumentar, escarro, lavado broncoalveolar (se não tiver
escarro, sem tosse), LCE, aspirado de lesão óssea, da articulação, dos linfonodos
● Raio X e TC – nódulos com consolidação parenquimatosa; presença de esférulas (‘bolinha
com os esporos dentro’)
● Testes sorológicos – presença de IgM e IgG após 2 a 4 semanas, seguido de diminuição
(exceção na forma disseminada)
Prevenção: Evitar estas áreas endêmicas
Tratamento: lesões pulmonares persistentes ou sistêmicas – Anfotericina B, itraconazol,
cetoconazol.
○ Meningite - fluconazol
Histoplasmose
● Agente etiológico - Histoplasma capsulatum ou
H. duboisii (apenas na África)
● Mais prevalente nos seres humanos e
nos animais
● Fungo dimórfico com esporos do tipo macro e
microconídios (responsáveis pela infecção)
macro: prolifera na natureza
micro: contamina o humano
● Transmissão: encontrado em solo contendo
fezes de aves e morcegos (fungo não
encontrado nas aves e encontrado em
morcegos)
➢ Cavernas, minas, escavações, ocos de
árvores, galinheiros, construções abandonadas, forros de casas
➢ Não há transmissão de pessoa a pessoa ou dos animais para o homem, o esporo
que contamina
● Quadro semelhante a tuberculose pulmonar - primeira suspeita em pacientes com PPD
negativo
● 0,1% dos indivíduos - doença grave e generalizada
➢ Inoculação maciça de propágulos ou reativação
● Em 50-75% dos casos é a 1a manifestação da AIDS e se torna disseminada em 95% dos casos
Patogênese da Histoplasmose
caso o indivíduo não consiga realizar o granuloma, ocorre uma disseminação do fungo, podendo dar
uma hepatoesplenomegalia e etc
não confundir com: ancilostomose, e outras verminoses
Histoplasmose pulmonar aguda
● Assintomática
● Febre, calafrios, fadiga, tosse seca, mialgias, artrite
● ou artralgia
● Eritema nodoso (5-10 %)
● Linfonodomegalia hilar ou mediastinal
● Fatores de risco para pulmonar grave:
○ Inalação de grande quantidade de esporos
○ HIV/Aids
○ Terapia imunossupressora
○ < 2 anos
○ Doença pulmonar crônica pré-existente
Histoplasmose pulmonar crônica
Doença pulmonar prévia → DPOC → tem maior probabilidade de evoluir para uma histoplasmose
crônica
● Em tabagistas, acima de 50 anos,
portadores de DPOC, a doença pode progredir
lentamente para a forma fibrocavitária crônica
● Atinge principalmente os lobos superiores
do
● pulmão - múltiplas cavitações e fibrose
● Febre vespertina, perda ponderal,
sudorese, dor torácica, tosse com escarro
purulento e hemoptise, mialgia, cefaléia
● Pode evoluir para caquexia e insuficiência
● respiratória
● Fatal em 80% dos casos
● Pouca tendência para evoluir para outros órgãos
Espécime patológico macroscópico do pulmão mostrando uma superfície cortada de um nódulo
fibrocaceoso devido ao hitoplasma capsulatum
Histoplasmose disseminada
● Aguda - primeira infância, em algumas zonas endêmicas e em imunocomprometidos - Taxa
de mortalidade > 90 %
○ Febre elevada, perda ponderal, astenia,
diarréia, vômitos, hepatoesplenomegalia
(25-70%), adenomegalias generalizadas
(25-50%), lesões cutâneas (40%),
meningoencefalite (20%)
● Sub-aguda – evolução mais prolongada e
deterioração mais lenta
● Crônica – Frequente em homens > 40 anos com
imunodeficiências leves.
○ Lesões na mucosa e/ou cutâneas ulcerosas
Diagnóstico
● Forma Pulmonar Crônica - Pesquisa e cultura de secreção
pulmonar (escarro ou LBA) ou fragmento de biópsia
● Disseminada - líquor, sangue, medula óssea
● Histologia – granuloma – difícil diferenciar de TBc
● Teste cutâneo com histoplasmina - teste positivo não
distingue infecção passada da atual e resultado negativo
não afasta doença ativa. Útil para estudo epidemiológico.
● Elisa – detectam antígenos polissacarídico do fungo
● PCR – RNA do fungo
Prevenção: evitar as áreas e o uso de máscara
Tratamento
● Infecções primárias e assintomáticas – nenhum é necessário
● Lesões pulmonares – itraconazol oral
● Doença sistêmica – Anfotericina B ou itraconazol parenteral
● Meningite - fluconazol
Paracocidioidomicose (PMC)
Paracoco
A paracoccidioidomicose (blastomicose sul-americana) é uma micose sistêmica autóctone da
América Latina e Central
Comum em agricultores, principalmente no solo de plantação de
café (região sudeste no BR)
● Descrito por Adolfo Lutz em 1908
● Agente etiológico – Paracoccidioides brasiliensis
● Fungo dimórfico com esporos - propágulos
leveduras grandes, ovais, com brotos ao redor
mickey
● Transmissão: inalação dos esporos - áreas rurais da
América Latina
✓ Inoculação traumática subcutânea - lesão de porta de entrada, sem repercussão sistêmica
(rara)
● Formas clínicas:
✓ Mucocutânea ou tegumentar - nariz e cavidade oral
✓ Linfática ou ganglionar - linfonodos cervicais, supraclaviculares ou axilares
✓ Visceral - aumento do fígado, baço, linfonodos abdominais
✓Pulmonar
✓ Mistas
● Os indivíduos podem apresentar:
✓ Portadores sem doença
✓ Forma aguda/subaguda (15 a 20%) – forma juvenil
✓ Forma crônica
✓ Tratados com ou sem sequelas• Fatores de virulência:
Capacidade de sintetizar melanina - evasão - ↓fagocitose, ↑ resistência a antifúngicos (anfotericina
B)
Glicoproteína gp43 - liga-se a laminina, ↑ adesão às células epiteliais
Resposta Imunológica
Patogênese
● Doença pulmonar crônica - Tosse, expectoração, dispnéia, fibrose obstrutiva
● Disseminação - pele, tecido mucocutâneo, linfonodos, TGI, baço, fígado, glândulas
suprarrenais, SNC
Manifestações Clínicas
Presença de linfonodos, lesões cutâneas
Forma adulta - reativação e doença pulmonar crônica com fibrose pulmonar, enfisema e bolhas
Asa de borboletas → maior lesão nos lóbulos médios ou inferiores
Diagnóstico
● Escarro, exsudatos, biópsia – identificação microscópica das leveduras em forma de timão
de navio
● Sorologias – Reações cruzadas; títulos de anticorpos correlacionam-se com a gravidade
● Diferencial – Esporotricose, histoplasmose, leishmaniose tegumentar, sífilis gomosa, linfomas
Prevenção: não há
Tratamento: Itraconazol v.o. ou Anfotericina
Monitorar por tempo prolongado a cura
Criptococose
● torulose, blastomicose europeia, doença de
busse-buschke
● Agente etiológico: Cryptococcus neoformans; C. gattii
● Não dimórfico - Leveduras globosas ou ovaladas com
cápsula polissacarídica
● Transmissão: Leveduras em solo, árvores, fezes de aves
(pombos)
● Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa
● Patogênese: Infecção pulmonar assintomática ou
pneumonia branda
● Sistêmica - Disseminação para SNC (meningite) → tem
tropismo por células do sistema nervoso e outros órgãos
(nódulos subcutâneos, olhos, ossos, próstata)
○ 1 milhão de novos casos/ano - Mortalidade de 50
%
Criptococose cutânea
● Em muitas vezes precede doença sistêmica
● 10 a 15 % dos casos
● Múltiplas escoriações e lesões nodulares, bordos altos, centro ulcerado com exsudação e
supuração - aspecto gelatinoso por causa dos polissacarídeos da cápsula
Meningite criptocócica
● Sintomas: cefaleia progressiva por semanas
● Outros: rigidez da nuca, letargia, alterações de comportamento, confusão, anormalidades
visuais (fotofobia, diplopia, diminuição da acuidade visual), náuseas e vômitos, convulsões
● Apenas 50% dos pacientes apresentam febre
o aspecto gelatinoso se
deve a composição do
fungo → a cápsula é
gelatinosa
Diagnóstico
Presença de leveduras capsuladas no LCS, tecidos,
exsudatos, escarro, sangue, raspado cutâneo, urina
Sorologia para antígeno capsular – Aglutinação do
látex, coloca o antígeno do criptococo, se aglutinar é
por que fez a reação → positivo, mas não mostra se ele
já teve ou se está com a doença criptococose (LCS,
urina, soro) antígeno polissacarídeo criptocócico
(CRAG)
Diferencial – toxoplasmose, tuberculose, sífilis, histoplasmose, linfomas
▪ Prevenção: Controle sanitário
▪ Tratamento: Anfotericina B + fluconazol
Candidemia
● Agente etiológico: Candida albicans, C.
tropicalis, C. auris, C. glabrata, C.
parapsilosis, C. guilliermondii, C.
dubliniensis
● C. albicans - microbiota da pele, TR, TGI, TGU feminino
● 10-12% das infecções nosocomiais
● Fatores de risco: cateteres, cirurgia (translocação), uso de drogas IV, lesões do TGI, uso
crônico de corticoides e imunossupressores, leucemia, linfoma, anemia aplástica,
neutropenia, doença granulomatosa crônica
● Contaminamos com as leveduras e ao se tornar sistêmica,
ela vira uma hifa, crescendo e penetrando as camadas,
atingindo o vaso sanguíneo → contrário das outras que no
corpo se tornam leveduras
○ Podem ser invasivas
Patogenia
Fungo penetra nos vasos, líquido pleural ou peritoneal - fagócitos
não contém seu crescimento e disseminação = abscessos
piogênicos, granulomas, fungemia
 Principais órgãos acometidos: rins, cérebro, coração (igual a
estafilo, pode fazer vegetação), trato digestivo, brônquios,
pulmões e sangue
 Endocardites podem ocorrer em usuários de drogas
 Sintomas e sinais: febre, mal-estar geral, dor muscular, erupção
cutânea e endoftalmites
 Sepse evolui com um curso fulminante que pode incluir choque,
oligúria, insuficiência renal e coagulação intravascular
disseminada.
Diagnóstico
● Hemoculturas ou líquido cerebrospinal, pericárdio, líquido pericárdico
● Histopatologia (evidência de invasão tecidual)
● Testes séricos de betaglicana
● Painel T2 Candida - ensaio por ressonância magnética que detecta diretamente 5 espécies
de Candida (albicans, tropicalis, parapsilosis, krusei e glabrata) em amostras de sangue total
em 3 a 5 horas
Prevenção: Manter o equilíbrio da microbiota normal
Tratamento: Azóis tópicos ou oral; caspofungina; Anfotericina B e fluconazol para sistêmicas
Aspergilose
● fungo bolor → esporos tipo conídios
○ reação alérgica, bronquiolite (asma), aspergilose → pneumonia aspergiloma (‘bola
de fungo’)
● Agente etiológico: Aspergillus fumigatus (não dimórfico)
● Hifas saprófitas, com esporos do tipo conídios
● Transmissão: Inalação dos esporos oriundos de vegetação em decomposição, filtros de
ar-condicionado, poeira do ar
● Fatores de risco: neutropenia, corticóides, transplantes (imunossupressão), doença
granulomatosa crônica, AIDS
○ MUITO COMUM, paciente com AIDS ter pneumonia por aspertillus
● Causa mais comum de doença fúngica pulmonar invasiva
Patogênese
● macrófagos e fagocitose
● Alergias graves - indivíduos atópicos
● Aspergilose broncopulmonar alérgica (asmáticos) - Hifas colonizam árvore brônquica sem
atingir parênquima = infiltrados no tórax, eosinofilia, hipersensibilidade tipo I, III e IV
● Aspergilose pulmonar (Aspergiloma) – formação de hifas que invadem pulmões = massa
emaranhada de hifas (bola fúngica) - imunocomprometidos
● Aspergilose extrapulmonar – iniciam com lesões de pele, sinusite, pneumonia - hifas invadem
lúmen e parede dos vasos atingindo fígado, rins, TGI, cérebro, causando trombose, infarto,
necrose
Diagnóstico
Escarro, LBA, biópsia pulmonar para identificação das hifas septadas
Radiografia de tórax e TC - aspergiloma
não parece tanto com o granuloma de TB → ele não é tão denso e redondinho;
Sorológico – de valor limitado. praticamente todos possuem anticorpos, visto que é comum
▪ Prevenção: Uso de máscara em imunocomprometidos
▪ Tratamento: Anfotericina B e itraconazol

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