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Esteatose Conceito: é o acúmulo de gordura no citoplasma de células que geralmente não as armazenam. Também pode ser chamada de degeneração gordurosa, esteatose de gorduras neutras, metamorfose gordurosa ou infiltração gordurosa. Ocorrência: os órgãos mais acometidos são fígado, rins e musculatura Causas: ocorre devido a algum agente que interfere no metabolismo de ácidos graxos, aumentando a síntese de lipídios, dificultando a utilização, o transporte e a secreção. ● Aumento da entrada de gordura no fígado devido a ingestão excessiva ○ Lipólise, devido a dietas pobres em proteínas e gorduras, mas ricas em carboidratos e por isso utiliza também a gordura dos adipócitos como fonte de energia. ○ Síndrome consumptiva, onde ocorre a perda de peso rápida por aumento do metabolismo, havendo aumento de gorduras disponíveis no fígado, como no caso da diabetes, pois a insulina inibe a liberação da gordura do tecido adiposo. ○ Corticóides também favorecem a mobilização de gorduras para o fígado. ● Aumento da síntese de triglicerídeo plasmático ○ Durante a ingesta abusiva de álcool, é liberada uma quantidade grande de glicerol no sangue, que aumenta a produção de alfa-glicerofosfato. Esse alfa-glicerofosfato promove a esterificação de triglicerídeos a partir de ácidos graxos. ○ Doença hepática gordurosa não alcoólica: esteatose não causada por álcool ○ Doença hepática alcoólica: esteatose causada por álcool ● Redução da utilização de ácidos graxos ○ Se o fígado não estiver em condições de usar os ácidos graxos, ele será esterificado em triglicerídeos que podem se acumular em grandes quantidades. Essas condições de não utilização dos ácidos graxos são: ○ Hipóxia (devido anemias, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória) ○ Interferência na oxidação mitocondrial (o organismo oxida mais álcool do que outros ácidos graxos) ● Déficit na síntese proteica ○ Com a síntese proteica comprometida, não haverá apoproteínas para os ácidos graxos livres se ligarem para serem eliminados. Ocorre devido a: ○ Desnutrição proteico-calórica ○ Deficiência de aminoácidos essenciais que formarão fosfolipídeos de moléculas lipoproteicas ○ Álcool, outros agentes tóxicos ● Bloqueio na liberação de lipoproteínas ○ Componentes como o álcool e ácido orótico impedem conjugação do ácido graxo com apoproteína impedindo a formação da lipoproteína ● Estresse crônico ○ Aumento da liberação de glicocorticóides pelas adrenais e também adrenalina (hormônios que estimulam a quebra de lipídios) Agentes causadores: ● Agentes tóxicos, principalmente o álcool ● Hipóxia ● Alterações na dieta (hipercalóricas ou muito restritivas) ● Distúrbios metabólicos de origem genética Aspectos morfológicos da esteatose ● Aumento de peso e volume ● Diminuição da consistência e elasticidade ● Fica mais flácido ● Possui coloração amarelada Aspectos microscópicos ● Observa-se vacúolos no interior da célula ● Esteatose severa: núcleo se desloca para a periferia com presença de um grande vacúolo = degeneração macrovacuolar Esteato-hepatite ● A esteato-hepatite, conhecida por hepatite alcoólica é quando o álcool leva a um processo inflamatório nos hepatócitos com gordura, levando a destruição tecidual com comprometimento de matriz extracelular e consequentemente a fibrose com formação de nódulos, o que caracteriza cirrose. Descrição ● Diagnóstico do órgão/ justificativa do diagnóstico ○ Ex: fígado, presença de cordões de hepatócitos + espaços porta ○ Tríade portal: tem um ramo da veia porta, um ramo da veia hepática e ductos biliares ● Descrição da lesão (onde está localizada, aspectos da lesão) ○ Ex: hepatócitos macrovacuolos intracitoplasmáticos com núcleo deslocado para periferia ● Diagnóstico do processo patológico ○ Ex: degeneração macrovacuolar hepática