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SISTEMA RESPIRATÓRIO 
A caixa torácica, os pulmões e o diafragma 
sofrem alterações que comprometem a 
complacência do sistema respiratório. A 
complacência é a capacidade de resistir a 
pressões e distender-se sem que ocorram 
rupturas. A diminuição da altura das vértebras, 
associada à cifose e à calcificação das 
articulações conde esternais e 
controverterias, reduz o tamanho da caixa 
torácica e a expansibilidade do tórax, 
causando interferência na contração muscular 
do diafragma. Além disso, há perda da 
retração elástica do pulmão devido a 
mudanças de configuração do colágeno. 
Assim, os mecanismos de defesa contra 
infecções, com espessamento do muco e 
redução do clearance mucociliar, ficam 
alterados. No nível imunológico, há aumento 
da relação CD4+/CD8+ e maior resposta 
macrofágica alveolar na liberação de radicais 
livres em resposta a estímulos antigênicos e 
ambientais. 
A VO2 diminui a partir dos 25 anos, com a 
capacidade vital reduzindo 75% entre a 
segunda e a sétima décadas de vida, e o 
volume residual aumentando cerca de 50%. O 
fluxo expiratório máximo – peak flow – tende a 
diminuir com a idade, e o Volume Expiratório 
Forçado no 1º Segundo (VEF1) reduz de 20 
mL a 29 mL por ano na velhice. A 
sensibilidade de quimiorreceptores carotídeos 
diminui e, consequentemente, há menor 
adaptação ao exercício. Tais alterações 
também levam a maior predisposição a 
infecções pulmonares. A pressão parcial de 
oxigênio sanguíneo decai cerca de 4% por 
década de vida após os 30 anos, sendo a 
fórmula seguinte indicada para a estimativa 
desse valor, de acordo com a idade: 
paO2 esperada = 100 – (idade/3) 
• Alterações morfológicas no tórax e nos 
pulmões como envelhecimento. 
Com o envelhecimento há grandes 
modificações tanto na arquitetura quanto na 
função pulmonar, contribuindo para o 
aumento da frequência de pneumonia, 
aumento da probabilidade de hipoxia e 
diminuição do consumo máximo de oxigênio 
pela pessoa idosa. Os primeiros sinais de 
piora da respiração pulmonar já podem ser 
vistos por volta dos 25 anos. Os pulmões se 
tornam mais volumosos, os ductos e 
bronquíolos se alargam e os alvéolos se 
tornam flácidos, com perda do tecido septal. A 
consequência é o aumento de ar nos ductos 
alveolares e diminuição do ar alveolar com 
piora da ventilação e perfusão. 
Concorrem para o declínio da capacidade 
respiratória os maus hábitos de vida, a 
poluição do local de moradia e trabalho e as 
doenças concomitantes. 
 
• Respiração 
A inspiração e a expiração se dão da mesma 
forma no adulto. Na inspiração participam os 
músculos intercostais externos para elevarem 
as costelas e o diafragma, responsável por 
75% do aumento do volume torácico durante 
a respiração de repouso. A expiração se faz, 
basicamente, de forma passiva. Também 
estão envolvidos os músculos intercostais 
internos que, ao se contraírem, puxam as 
costelas para baixo e para dentro, diminuindo 
o volume torácico. Caso seja necessário, as 
musculaturas abdominal e dos ombros podem 
participar como músculos auxiliares dos 
movimentos respiratórios. Além das 
alterações descritas, há falha no controle 
central (medula e ponte) e nos 
quimiorreceptores carotídeos e aórticos com 
diminuição da sensibilidade a PCO2, PO2 e 
ao pH, limitando a adaptação da pessoa idosa 
ao exercício físico. 
A maioria dos músculos sofre um certo grau 
de sarcopenia, daí a capacidade de a função 
pulmonar piorar em algumas pessoas pela 
diminuição da força e da resistência da 
musculatura respiratória, tornando a tosse 
menos vigorosa. A função mucociliar é lenta, 
prejudicando a limpeza de partículas inaladas 
e facilitando a instalação de infecções 
(Svartengren et al., 2005). 
Todas as modificações do sistema respiratório 
são lentas, mas progressivas. A partir dos 25 
anos a VO2 máxima diminui em 5 
mℓ/kg/min/década. O tórax se torna enrijecido 
devido à calcificação das cartilagens costais e 
os pulmões distendidos pela diminuição da 
capacidade de as fibras elásticas retornarem 
após a distensão na inspiração. Com isso o 
volume pulmonar e a capacidade ventilatória 
diminuem. A capacidade vital pode chegar a 
diminuir 75% entre a 7 a e a 2 a década, 
enquanto o volume residual aumenta em torno 
de 50%. A consequência é a inadequada 
oxigenação do sangue, enquanto a PCO2 não 
se altera (Taffet et al., 2014). 
• Surfactante 
O surfactante é um líquido secretado pelos 
pneumócitos tipo II, localizado na superfície 
interna do alvéolo, com a finalidade de 
manter sua tensão baixa. Sua produção está 
diminuída nos idosos. Na deficiência do 
surfactante os alvéolos poderão colabar na 
expiração, fazendo atelectasias. O 
surfactante também tem função protetora, 
impedindo a entrada de partículas, e 
aumenta a capacidade de os macrófagos 
pulmonares destruírem bactérias. Ainda na 
deficiência de surfactante, há o aumento da 
permeabilidade alveolar, podendo levar ao 
edema pulmonar. Apesar de sua perda 
progressiva, a maioria dos idosos é capaz de 
levar uma vida normalmente ativa. 
SISTEMA IMUNOLÓGICO- Imunossenescência 
O progressivo e fisiológico declínio da reserva 
funcional que ocorre em todos os sistemas 
biológicos ao longo da vida também afetará o 
sistema de defesa, a função imune. A este 
fenômeno chamamos imunossenescência, 
que corresponde ao envelhecimento 
imunológico traduzido por um conjunto de 
modificações tanto na resposta inata quanto 
na adquirida. Tais modificações podem 
ocorrer em uma ou várias etapas do caminho 
de ativação celular, as quais resultarão em 
menor eficiência do sistema de defesa 
aumentando a propensão e a gravidade de 
doenças infecciosas, autoimunes e 
neoplásicas. 
A marca do envelhecimento é o progressivo 
declínio dos três maiores sistemas de 
comunicação do corpo: o imune, o endócrino 
e o nervoso. Entre as incontáveis variáveis 
relacionadas com o processo de 
envelhecimento, uma das mais controversas é 
o perfil imunológico do indivíduo velho. Há um 
consenso de que ele se modifica, tornando-se 
menos eficiente. Embora tenha sido aceito por 
muito tempo que a imunidade inata fosse 
menos atingida com o envelhecimento, os 
estudos mais recentes demonstram a 
existência de importantes alterações também 
nesta esfera de defesa. Entre os componentes 
da imunidade inata, os neutrófilos, que 
apresentam um papel importante na defesa 
primária contra fungos e bactérias, e fazem 
parte das etapas de ativação (p. ex., liberação 
 
de enzimas proteolíticas) são afetados no 
envelhecimento, reduzindo seu potencial 
microbicida como também sua interação com 
o sistema da imunidade adquirida. A 
capacidade fagocitária e, em alguns estudos 
também a capacidade quimiotática estão 
reduzidas, dando mais tempo à multiplicação 
bacteriana aumentando o dano tecidual 
(liberação de enzimas proteolíticas). 
As células dendríticas relacionam o sistema 
imune inato com o adquirido, tendo a 
capacidade de induzir tanto uma potente 
resposta antigênico-específica como também 
à tolerância. Iniciam e amplificam respostas, 
estando distribuídas pelo corpo em regiões de 
contato com o meio externo como pulmões, 
trato digestivo e em extensa rede a qual inclui 
outras células apresentadoras de antígenos. 
Com o envelhecimento, apresentam menor 
eficiência na apresentação do antígeno, o que 
levará a menor estimulação de linfócitos T. Os 
monócitos/macrófagos, componentes de alta 
mobilidade, parecem aumentar em número 
com o avançar da idade, entretanto sua 
função (diferenciação) é reduzida. Com 
relação às células NK importantes na defesa 
viral e oncológica, com o envelhecimento 
ocorre um aumento quantitativo, porém à 
custa de célulasmenos eficientes na 
produção de citocinas (responsáveis pela 
emissão do sinal e regulação para a resposta 
imune). Há um aumento, porém, de células 
killer de menor competência. No campo da 
imunidade adaptativa, sabemos que todas as 
células imunologicamente ativas podem exibir 
modificações idade-relacionadas e isto inclui a 
imunidade celular (linfócitos T) e imunidade 
humoral (linfócitos B). O declínio da atividade 
da célula T é representado por um aumento 
na proporção das células de memória (que já 
tiveram contato com um antígeno), em relação 
a células virgens (naïve), aquelas que ainda 
não entraram em contato com um antígeno, o 
que resultará em uma diminuição do potencial 
de reatividade a novos antígenos. Com a 
involução do timo, diminui o repertório de 
células T provenientes dele, inclusive aquelas 
com capacidade supressora que impediriam a 
quebra do delicado equilíbrio entre estas e as 
efetoras, aumentando assim a chance de 
fenômenos autoimunes. O envelhecimento é 
acompanhado por um progressivo aumento 
na proporção de células T que atuam de forma 
disfuncional. O declínio da capacidade imune 
com a idade poderia ser atribuído à 
prevalência de um linfócito T com fenótipo 
senescente. Suas células virgens apresentam 
defeitos funcionais, redução dos telômeros, 
diminuição na produção de interleucina 2, 
prejuízo na expansão e diferenciação em 
célula efetora e consequente redução na 
habilidade da resposta antigênica. Sua maior 
característica é a irreversibilidade da perda de 
sua capacidade replicativa. O número de 
divisões celulares, nos quais a senescência é 
atingida, depende da espécie, da idade e do 
conjunto genético do indivíduo. Assim, células 
de origem fetal ou neonatal são capazes de 
um número maior de divisões do que as 
células de indivíduos velhos – limite de 
Hayflick. Com o avanço da idade, há um 
aumento no número de células que parecem 
normais, mas falham em responder ao 
estímulo ativador. Os linfócitos B, embora não 
demostrem alteração quantitativa importante, 
apresentarão a qualidade da função de seus 
anticorpos prejudicada, o que se refletirá em 
respostas mais baixas às vacinas. Com o 
envelhecimento a medula óssea tem reduzida 
a capacidade de expansão da população de 
linfócitos B. Estes linfócitos são estimulados 
de forma menos eficiente, fazendo surgir uma 
população de linfócitos B de memória cada 
vez maior e de linfócitos virgens (naïve) cada 
vez menor, reduzindo a capacidade de 
reconhecer novos antígenos. Enquanto os 
títulos de anticorpos para partículas estranhas 
e a resposta imune secundária caem com a 
idade, os autoanticorpos aumentam. Aumenta 
a frequência da autorreatividade que parece 
se originar na diminuição do potencial de 
regulação imune, ou talvez pelo fato de que o 
sistema imune também preencha a função de 
remover material autólogo danificado. 
Geralmente estes autoanticorpos são IgM e 
IgG de baixa afinidade A afinidade do 
anticorpo é crítica na resposta imune, já que é 
ela quem determina a força e a especificidade 
 
com a qual o anticorpo se ligará ao antígeno. 
Anticorpos com alta afinidade são capazes de 
se ligar mais avidamente, formando o 
chamado complexo imune, tornando mais 
eficiente a eliminação do antígeno. Anticorpos 
de baixa afinidade, por sua vez, são pouco 
específicos e pouco eficientes na eliminação 
do antígeno e apresentam, além disso, mais 
reações cruzadas com outros antígenos. O 
declínio na resposta dos anticorpos e a 
diminuição de sua ligação (afinidade) com o 
antígeno aumentarão o estado de anergia 
(não responsividade ao antígeno). O fato de 
os anticorpos produzidos pelo linfócito B de 
indivíduos velhos serem de baixa afinidade se 
refletirá no menor percentual de eficácia na 
vacinação quando comparados a jovens. 
Além das células envolvidas em todo o 
processo de defesa, existem as proteínas 
mediadoras da resposta imunológica, as 
citocinas, que afetam desde a proliferação e a 
diferenciação até o estágio final de morte 
celular (apoptose). Entre as principais, 
destacamos as interleucinas (IL-1, IL-2 e IL-6), 
a interferona- γ (IFN-γ), o fator de necrose 
tumoral alfa (TNF-α), e o fator de crescimento 
tumoral (TGF). Estes mediadores 
apresentam-se alterados com o 
envelhecimento. As interleucinas possuem, 
entre outras funções, a de ativação dos 
linfócitos e a indução da divisão de outras 
células. Cada interleucina atua sobre um 
grupo limitado e específico de células que 
expressam receptores adequados para elas. 
Com o envelhecimento, diminui a produção 
interleucina-2 (IL- 2), importante fator de 
crescimento para linfócito T. Além disso, 
células de doadores velhos não expressam 
receptor para IL-2 na mesma proporção. A 
mobilização do cálcio e a ativação para a 
progressão do ciclo celular estão modificadas 
nas células de indivíduos velhos. Enquanto 
algumas células podem não liberar 
interleucina-2 e interferona-γ adequadamente 
após a ativação, elas liberam outros fatores, 
como o TNFα, com propriedades 
inflamatórias, interleucina-1, interleucina-6, 
mais do que os liberados por células de 
indivíduos jovens. A interleucina-6 está 
relacionada com distúrbios inflamatórios 
crônicos, e seus níveis parecem aumentar 
com a idade (Shaw et al., 2010). Assim, 
existem perda da função celular, modificação 
na habilidade em responder aos eventos de 
ativação e modificações da resposta aos 
eventos desta ativação. 
• Fenótipo 
Os principais aspectos observados no 
envelhecimento imunológico caracterizam-se 
por uma resposta de ativação e efetora 
diminuída ou disfuncional tanto na resposta 
imune inata quanto na adaptativa, tendo no 
linfócito T sua principal expressão, uma vez 
que o timo já terá involuído completamente. 
Na imunidade inata os neutrófilos 
demonstram menor atividade quimiotática e 
fagocítica, e as células NK apresentam 
aumento numérico com menor capacidade 
citotóxica. Na imunidade adaptativa há atrofia 
do timo, desequilíbrio entre as células T 
virgens e as de memória, dificultando a 
indução de resposta imunológica adaptativa 
contra novos antígenos, além de uma 
alteração na produção de imunoglobulinas 
(anticorpos) pelos linfócitos B. Uma marcante 
característica do fenótipo senescente é a 
diminuição de células periféricas nativas 
(naïve) já depletadas pelo contato com 
antígenos ao longo da vida e não substituídas 
após a involução do timo e, portanto, 
convertidas a células de memória (imunidade 
adaptativa). Este fato limita a geração de 
novas células para fazer frente aos novos 
antígenos que se apresentarão durante o 
envelhecimento. Estas alterações 
concorrerão para o aumento da gravidade em 
caso de exigência defensiva aguda maior, ao 
mesmo tempo que a produção de mediadores 
inflamatórios e sua consequente estimulação 
antigênica prolongada podem dar origem a 
uma situação de cronicicidade inflamatória de 
baixo grau (inflamm-aging). Este processo 
tem impacto no meio interno, podendo mudar 
sua composição ao longo do tempo, uma vez 
que uma carga antigênica crônica formada por 
antígenos não eficientemente inativados e por 
restos celulares não completamente 
eliminados poderá estar envolvida na 
 
estimulação imunológica continuada e 
contribuir para a patogênese de doenças 
crônico-degenerativas. Estas alterações que 
estimulam a produção de citocinas 
próinflamatórias, proteases, quimiocinas, 
entre outros, são conhecidas como fenótipo 
secretor relacionado à senescência, que pode 
ser benéfico ou deletério, dependendo do 
momento no qual ele é desencadeado e por 
quanto tempo é mantido. O estado 
inflamatório prolongado, de baixa intensidade 
(inflamm-aging), é oresultado da ativação de 
macrófagos e linfócitos T dirigidos contra vírus 
comuns como por exemplo o Epstein-Barr 
(EPV) ou o citomegalovírus (CMV). Trata-se 
de um desequilíbrio entre os agentes 
inflamatórios e a rede antiinflamatória 
(pleiotropia antagônica), aumentando a 
morbidade. Tanto uma condição inflamatória 
subclínica como uma incapacidade do 
sistema imune em degradar estes produtos, 
ao mesmo tempo que, induzindo certa 
tolerância ao antígeno facilitando, a 
destruição de tecido sadio, esta distorção do 
reconhecimento, podem estar envolvidas na 
patogênese das doenças crônicas do 
envelhecimento bem como a ocorrência de 
fenômenos alérgicos e autoimunes. Em outras 
palavras, a fonte antigênica tanto pode ser 
externa (vírus, bactérias) como endógena, 
derivada de macromoléculas alteradas que 
continuam a estimular a atividade dos 
macrófagos. 
 
A síndrome consumptiva pode também ser 
encontrada como “Emagrecimento 
Involuntário” em diversas literaturas. Ambos 
podem ser definidos como o estado patológico 
resultante de absoluta ou relativa deficiência 
de proteína e energia. Portanto, pense em 
uma balança na qual em um lado se encontra 
o gasto de energia e do outro o consumo 
dessa energia. Caso a balança pese mais no 
gasto de energia, ocorre o emagrecimento. 
Quando o emagrecimento ocorre de maneira 
involuntária geralmente está associado a 
alguma patologia, demandando avaliação e 
tratamento! 
Para abordar esse tema, devemos dominar 
alguns conceitos. A caquexia é a perda de 
peso associada à perda de massa muscular, 
podendo haver ou não perda de gordura. É o 
estado mais grave do emagrecimento. A 
desnutrição, por sua vez, é a deficiência de 
nutrientes específicos ou globais, associada 
ou não à perda de peso. A sarcopenia é 
usualmente uma síndrome geriátrica, 
caracterizada por perda de massa muscular, 
de força e de desempenho, gerando um déficit 
funcional no idoso. Por fim, a desnutrição 
energético-proteica (DEP) ocorre por aporte 
inadequado de energia associado ou não ao 
déficit de proteínas. Para definição da 
síndrome consumptiva, devemos ter em 
mente que tanto o grau de emagrecimento, 
bem como o tempo em que ele ocorreu, 
devem ser avaliados sempre de acordo com o 
seu peso basal anterior ao quadro de 
emagrecimento involuntário! Considera-se 
emagrecimento involuntário se houve perda 
de > 2% do peso basal em 1 semana, >5% em 
1 mês, >7,5% em 3 meses, > 10% em 6 a 12 
meses. Algumas situações devem ser 
avaliadas de forma específicas, como em 
idosos, nos quais considera-se síndrome 
consumptiva em perdas maiores que 5% em 6 
a 12 meses e em pacientes portadores de 
anorexia nervosa, nos quais considera-se 
emagrecimento involuntário em perdas 
maiores que 15% em 6 meses. Divide-se a 
base fisiopatológica da perda de peso em três 
categorias: diminuição da ingestão de 
alimentos, metabolismo acelerado ou 
aumento da perda de energia. A perda de 
peso pode ser traduzida como um sintoma de 
desordem multifatorial que inclui alteração da 
ingesta calórica, da absorção intestinal, da 
motilidade intestinal, do uso de medicamentos 
e abuso de drogas ou da produção aumentada 
de substâncias endógenas como fator de 
necrose tumoral, a interleucina 6, substâncias 
bombesina-like e fatores liberadores de 
corticotropina. Outros fatores como náusea e 
vômito causados pela quimioterapia também 
são importantes processos associados à 
 
perda de peso, bem como dor oncológica e 
compressões tumorais do trato gastrintestinal, 
quando provocam disfagia e distensão 
abdominal. A regulação do apetite sofre 
alterações com o envelhecimento (“anorexia 
fisiológica da idade”), há aumento da 
circulação de colecistocinina, por exemplo, 
que associada à diminuição do metabolismo 
basal pode levar à perda de peso importante. 
A maioria dos homens atinge o máximo de 
peso corporal ao redor dos 40 anos e as 
mulheres aos 50 anos. Logo após, ocorre 
progressiva perda de massa magra corporal, 
principalmente nas extremidades e estoque 
de gordura central. Atrofia gordurosa também 
pode ocorrer gerando aparência caquética. 
Alguns estudos mostram que há declínio 
natural da sensibilidade ao paladar e olfato 
com o aumento da idade, o que pode 
contribuir para a diminuição de peso. 
Distúrbios de visão e cognição no idoso 
também podem contribuir para a diminuição 
de ingesta calórica3,4. Classifica-se perda de 
peso em dois grandes grupos: 1) Perda de 
peso involuntária com aumento ou diminuição 
do apetite 2) Perda de peso voluntária IDOSO 
Deve-se ter em mente que os idosos são uma 
população em especial, cujas causas comuns 
de emagrecimento podem ser lembradas de 
forma mais prática através dos “Dez D’s do 
Emagrecimento no Idoso”: Dentição (próteses 
mal adaptadas, dentes mal cuidados, dor ao 
mastigar, diminuição do paladar, lesões 
gengivais), Disgeusia (Perda do paladar 
associada a perda do olfato, anosmia, com a 
idade), Disfagia, Diarreia, Doenças Crônicas, 
Depressão, Demência (perda progressiva dos 
instintos de fome e sede), Disfunção (perda de 
entes queridos, condições socioeconômicas 
precárias, dependência), Drogas, Don’t Know 
(Não sei – Uma boa parte dos pacientes 
idosos exibem emagrecimento sem uma 
causa conhecida). 
• Neoplasia 
 Em um artigo realizado com 154 pacientes 
com perda de peso involuntária, observou-se 
a presença de mais de 1/3 dos pacientes 
(36,3%) portadores de câncer como a causa 
base do emagrecimento involuntário, 
principalmente neoplasias do TGI. O restante 
dos pacientes possuía causas benignas 
gastrointestinais (26 pacientes, 16,9%) e 
causas psiquiátricas (16 pacientes, 10,4%). 
Apesar de intensas investigações, em 36 
pacientes (23,3%) não se pôde encontrar uma 
causa específica. Causas endócrinas, como 
DM e Hipertireoidismo foram raras nesse 
estudo, correspondendo a apenas 3,8% da 
amostra. • Drogas Drogas psicoativas ou não, 
como a cocaína, o álcool e o tabaco, agem 
alterando o centro da saciedade, levando a 
um estado de anorexia durante o uso das 
substâncias. Pessoas adictas acabam por 
utilizar a substância durante mais tempo, 
levando a uma diminuição da ingesta 
alimentar e emagrecimento expressivo. O 
paciente alcoolista crônico troca a grande 
maioria das suas calorias diárias apenas pelas 
calorias da bebida, gerando um grande déficit 
nutricional com consequente emagrecimento. 
A maconha ou canabbis pode induzir o 
emagrecimento em seu processo de 
abstinência, quando o paciente pode cursar 
com uma síndrome composta por anorexia, 
emagrecimento, irritabilidade e ocorrência de 
sonhos estranhos. Os opioides reduzem tanto 
o apetite, como a motilidade intestinal e a 
produção e liberação das secreções 
digestivas, promovendo a perda ponderal em 
pacientes com abuso de uso dos opiáceos. A 
utilização das anfetaminas gera a liberação de 
catecolaminas a nível pré-sináptico, levando a 
um aumento expressivo do metabolismo basal 
do paciente. Porém, de forma diferente do que 
ocorre no hipertireoidismo, o apetite é perdido 
nesse mecanismo. A síndrome de abstinência 
das diversas substâncias existentes pode 
gerar também um emagrecimento 
involuntário. O quadro clínico clássico da 
 
abstinência alcoólica, chamado de Delirium 
Tremens, é caracterizado pela presença de 
febre, tremores distais finos, alucinações e 
anorexia, sintomas com base adrenérgica. 
• Transtornos Psiquiátricos 
Os transtornos psiquiátricos ocupam uma 
grande porcentagem das causas de perda de 
peso não intencional, podendo corresponder a 
10 a 23% dos casos. Os principais transtornos 
psiquiátricos associados à síndrome 
consumptiva são a depressão e os transtornos 
alimentares.A depressão possui um 
emagrecimento multifatorial, onde há uma 
grande sobreposição de causas. Os 
transtornos alimentares, por sua vez, 
possuem como mecanismo fisiopatológico a 
obsessão pelo excesso de peso, gerando a 
diminuição da ingestão alimentar de forma 
expressiva, um aumento do nível de atividade 
física até ao excesso (vigorexia), pode gerar 
vômitos provocados pela culpa após cursar 
com uma compulsão alimentar 
(principalmente na bulimia) e utilização de 
medicamentos para estimular a perda de 
peso. 
• Diabetes Mellitus (DM) 
Nessa patologia o mecanismo fisiopatológico 
é um pouco mais peculiar, pois há um 
emagrecimento apesar do apetite preservado 
e muitas vezes exacerbado! Isso ocorre tanto 
no Diabetes Mellitus quanto no 
hipertireoidismo. Há um processo de fome 
celular, estimulando o paciente a se alimentar, 
que gera uma hiperglicemia associada, pois o 
paciente continua ingerindo os alimentos, mas 
não há sensibilidade à insulina ou insulina 
circulante para fazer o transporte da glicose 
para as células, permanecendo o paciente 
nesse ciclo, o que justifica as perdas 
energéticas abundantes. O quadro clínico 
clássico, portanto, é de polifagia, poliúria e 
polidpsia. Há perda de glicose e nutrientes na 
urina (aumento da eliminação de urina), 
levando a uma perda de água (pelo 
componente osmolar). Essa perda justifica a 
polidipsia (ingestão de água aumentada) e a 
polifagia (ingestão de alimentos aumentada). 
Além do mecanismo fisiopatológico básico, os 
pacientes com DM podem vir a emagrecer por 
um evento secundário, como um AVC ou um 
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). 
• Hipertireoidismo 
De forma semelhante ao DM, ocorre um 
estado de hipermetabolismo sistêmico pelo 
aumento do hormônio tireoidiano circulante. 
Portanto, também se apresenta com um 
emagrecimento apesar do apetite preservado 
e/ou exacerbado. O quadro clínico que vai nos 
fazer pensar em hipertireoidismo em um 
paciente com síndrome consumptiva pode 
envolver sintomas como a hiperfagia, 
palpitação, tremores distais, sudorese quente, 
insônia, hiper defecação e presença de bócio. 
• Doenças Gastrointestinais 
Nesse grupo de doenças, temos como 
exemplos a úlcera péptica, a doença celíaca e 
as doenças inflamatórias intestinais. Tais 
patologias podem gerar emagrecimento por 
dor (durante a alimentação, inclusive), 
disfagia (principalmente em doenças que 
acometem ao esôfago, como esofagite, 
acalasia), estado inflamatório sistêmico 
(semelhante ao abordado no tópico das 
neoplasias) e perda de nutrientes nas fezes 
(síndromes disabsortivas). A clínica dos 
pacientes com doenças gastrointestinais pode 
ser caracterizada pela presença de anorexia, 
dor abdominal, disfagia, odinofagia, 
saciedade precoce, diarreia, este atorreia ou 
sangramento crônico do TGI. 
 
 
O envelhecimento, em si, causa o declínio 
funcional de diversos sistemas orgânicos, o 
que aumenta a probabilidade da ocorrência de 
disfunções e doenças nesses indivíduos, 
sobre esse sentido alguns autores destacam 
que idosos, devido a tais fatores apresentam 
declínio de suas capacidades físicas, 
funcionais, mudanças no padrão de 
alimentação e, em alguns casos, processos 
inflamatórios. Tais fatores podem 
desencadear o aparecimento de anemia, um 
tipo de problema hematológico comumente 
encontrado em indivíduos idosos. A anemia é 
definida a partir de valores de hemoglobina 
(Hb) no sangue, a qual para tanto se 
 
encontraria abaixo do normal para idade e 
gênero de cada indivíduo. 
Segundo a Portaria SAS/MS, nº 1247 de 10 de 
novembro de 2014 a mesma é considerada 
um dos principais problemas de saúde a nível 
mundial, afetando mais de um quarto da 
população do planeta. Com relação à anemia 
em idosos, a mesma está relacionada ao 
aumento da morbilidade e mortalidade na 
população idosa, a qual a acarreta um grande 
impacto na função e na qualidade de vida do 
idoso, mesmo quando o nível de Hb apresenta 
somente uma ligeira diminuição. primeira 
manifestação ou manifestação tardia do 
tumor. As malignidades acometem 
aproximadamente um terço dos pacientes que 
apresentam síndrome consumptiva. Afecções 
gastrointestinais benignas, tais como úlcera e 
colicistite, também têm sido causas de perda 
de peso em 11,0 a 17,0% dos pacientes 
investigados. Nos pacientes com vírus da 
imunodeficiência humana (HIV) positivos ou 
soro-reagentes a perda de peso é sintoma 
relativamente comum, mas ao contrário dos 
cânceres, esta redução de peso está 
associada primariamente à diminuição da 
ingestão calórica, já que o gasto energético é 
igual ao paciente sem a doença. Perda de 
peso súbita no paciente com HIV geralmente 
está relacionada à infecção secundária, 
enquanto que perda gradual geralmente está 
relacionada à redução de ingesta calórica. 
Dentre as endocrinopatias, a insuficiência 
adrenal pode cursar com anorexia, náusea e 
perda de peso, assim como a hipercalcemia e 
alguns pacientes com hipertireoidismo, 
geralmente idoso. Nos pacientes com 
diabetes mellitus, pode ocorrer a perda de 
apetite como sintoma da gastroparesia, má 
absorção intestinal por neuropatia intestinal e 
insuficiência renal. Diabético tipo um pode 
também apresentar doença de Addison 
associada. Pacientes com doenças 
psiquiátricas frequentemente apresentam 
perda de peso como critério de diagnóstico, 
como por exemplo, na depressão maior 
(perda de mais de 5,0% em um mês). A 
caquexia pode ser induzida por uso crônico de 
neuroléptico e deve ser descontinuada neste 
caso. O uso crônico do álcool, nicotina, 
opiáceos e estimulantes do sistema nervoso 
central diminuem o apetite e causam perda de 
peso. Outro distúrbio psiquiátrico, a anorexia 
nervosa é classificada como perda de peso 
voluntária. Nas doenças cardiopulmonares, a 
perda de peso relacionasse à insuficiência 
cardíaca (caquexia cardíaca) ou à doença 
pulmonar obstrutiva crônica. No entanto, esta 
perda de peso pode ser ocultada pelo edema 
concomitante. Doenças neurológicas como o 
acidente vascular cerebral, demências, 
esclerose múltipla, Parkinson, podem estar 
associadas com alteração de motilidade 
gastrintestinal bem como disfagia, alteração 
do olfato, paladar (disgeusia), constipação, 
disfunção esfincteriana e falta de apetite. A 
doença de Parkinson relacionasse com 
anorexia e aumento do gasto energético. 
Uremia induz anorexia, náusea e vômito, 
assim como perda de proteína pela urina, por 
exemplo, na síndrome nefrótica, contribuindo 
para o balanço negativo calórico. Pacientes 
em situações de isolamento social tendem a 
apresentar diminuição do apetite. Nos idosos, 
o isolamento se refere não apenas ao ato de 
comer, mas também à dificuldade em comprar 
e preparar os alimentos. 
 
 
• ENFISEMA 
O enfisema se caracteriza pela dilatação dos 
espaços aéreos distais aos bronquíolos 
terminais, consequente à destruição das suas 
paredes. Observe que essa definição é 
anatômica. Em outras palavras, o diagnóstico 
em vida é presumível. Patologia O 
enfisematoso apresenta perda das paredes 
alveolares com consequente destruição de 
porções do leito capilar. Algumas vezes, 
partes do parênquima contendo vasos 
sanguíneos podem ser vistas atravessando os 
grandes espaços aéreos dilatados. As 
pequenas vias aéreas (< 2 mm de diâmetro) 
são estreitas, tortuosas e numericamente 
reduzidas. Além disso, elas possuem paredes 
finas e atrofiadas. Também ocorre alguma 
perda nas grandes vias aéreas. Em grandes 
 
cortes do tecido pulmonar, as alterações 
podem ser vistas a olho nu ou com ajuda de 
lupas. Tipos Vários tipos de enfisema são 
conhecidos. A definição fornecida antes indica 
que a doença afeta o parênquima distalao 
bronquíolo terminal. Essa unidade é o ácino, 
porém o dano pode não ser uniforme. No 
enfisema centriacinar, a destruição é limitada 
à parte central do lóbulo, e os duetos 
alveolares periféricos e os alvéolos podem ser 
poupados. Ao contrário, no enfisema 
panacinar, ocorre distensão e destruição em 
todo o lóbulo. Ocasionalmente, a doença é 
mais marcada no pulmão adjacente ao septo 
Inter lobular (enfisema paras septal). Em 
outros pacientes, desenvolvem-se grandes 
áreas císticas ou bolhas (enfisema bolhoso). 
O enfisema centriacinar e o panacinar 
apresentam diferentes distribuições 
topográficas. O primeiro é mais saliente nos 
ápices, mas se estende inferiormente com a 
progressão da doença. A preferência pelo 
ápice pode ser reflexo do maior estresse 
mecânico nessa região, o que predispõe à 
falência estrutural das paredes alveolares. 
Pelo contrário, o enfisema unilateral 
(síndrome de MacLeod ou Swyer-James), no 
qual a radiografia torácica demonstra 
hiperlucência unilateral. 
• Patogênese 
 Esta é uma área de pesquisa ativa. Uma 
hipótese atual é a liberação pelos neutrófilos 
de grandes quantidades da enzima lisossomal 
elastece. Isso causa a destruição da elastina, 
uma proteína estrutural fundamental do 
pulmão. A elastece também cliva o colágeno 
tipo IV, uma molécula importante para 
determinar a resistência do lado fino do capilar 
pulmonar e, portanto, da integridade da 
parede alveolar. Animais submetidos à 
instilação de elastece neutrofilia nas suas vias 
aéreas desenvolvem alterações histológicas 
similares às vistas no enfisema. O fumo é um 
fator patogênico importante, agindo por meio 
da estimulação dos macrófagos para a 
liberação de substâncias quimioatrativas de 
neutrófilos, como o CSa, ou por meio da 
redução da atividade dos inibidores da 
elastase. Além disso, muitos neutrófilos já são 
marginados (aprisionados) no pulmão, um 
processo que é exacerbado pelo fumo, o qual 
também ativa leucócitos marginados. Essa 
hipótese equipara esta etiologia com a da 
deficiência de a 1-antitripsina, na qual o 
mecanismo é a falta de antiproteases 
inibidoras da elastece. Um mistério é o fato de 
alguns fumantes pesados não desenvolverem 
a doença. A poluição do ar também pode 
desempenhar um papel, assim como fatores 
hereditários, estes claramente importantes na 
deficiência de a 1-antitripsina. 
 • BRONQUITE CRÔNICA 
Esta doença é caracterizada pela grande 
produção de muco na árvore brônquica, 
suficiente para causar expectoração 
excessiva. Observe que essa é uma definição 
clínica (ao contrário da do enfisema). Na 
prática, o critério para expectoração 
"excessiva" é arbitrário, por exemplo, 
expectoração na maioria dos dias por pelo 
menos três meses ao ano, por pelo menos 
dois anos sucessivos. Patologia O achado 
característico é a hipertrofia das glândulas 
mucosas nos brônquios maiores e a evidência 
de alterações inflamatórias crônicas nas 
pequenas vias aéreas. O aumento das 
glândulas mucosas pode ser expresso pela 
relação glândula/parede, a qual normalmente 
é < 0,4, podendo exceder 0,7 na bronquite 
crônica grave. Essa relação é conhecida como 
índice de Reid. Quantidades excessivas de 
muco são encontradas nas vias aéreas, e 
tampões semissólidos podem ocluir alguns 
brônquios pequenos. Além disso, as 
pequenas vias aéreas são estreitas e 
apresentam alterações inflamatórias 
(infiltração celular e edema de paredes). 
Tecido de granulação está presente, e pode 
ocorrer fibrose Peri brônquica. 
Aparentemente, há hipertrofia da musculatura 
lisa da parede brônquica. Há evidências que 
sugerem que as alterações patológicas 
iniciais ocorrem nas pequenas vias aéreas, 
depois progredindo para os brônquios 
maiores. Patogênese Mais uma vez, o fumo é 
o principal responsável. A exposição repetida 
às suas substâncias irritantes causa 
inflamação crônica. "Se você escutar seu 
 
paciente tossir com secreção (pigarrear), é 
certo que ele é um fumante." A poluição 
industrial e a fumaça são outras causas 
conhecidas. 
• ASMA 
Esta doença se caracteriza pela hiper-
reatividade das vias aéreas a vários estímulos 
e se manifesta por inflamação e estreitamento 
generalizado dessas vias, cuja gravidade se 
modifica espontaneamente ou como resposta 
a intervenções terapêuticas. Patologia A 
musculatura lisa das vias aéreas se torna 
hipertrofiada, contraindo vigorosamente 
durante uma crise e causando broncospasmo. 
Também há hipertrofia das glândulas 
mucosas, edema da parede brônquica e 
extensa infiltração por linfócitos e eosinófilos. 
A quantidade e a consistência do muco são 
aumentadas, e o seu movimento é mais lento. 
Nos casos graves, as vias aéreas são 
obstruídas por tampões mucosos, os quais 
podem ser eliminados por meio da tosse. O 
escarro costuma ser escasso e 
esbranquiçado. Fibrose subepitelial é comum 
em pacientes com asma crônica, sendo parte 
do processo conhecido como remodelamento. 
Na asma não complicada, não há destruição 
de paredes alveolares, e as secreções 
brônquicas não são abundantes nem 
purulentas. Por vezes, o excesso de 
eosinófilos no escarro pode causar um 
aspecto purulento, o que pode ser 
erroneamente atribuído à infecção. 
Patogênese Muito progresso tem sido feito 
neste campo, e as afirmações poderão ser 
modificadas. Os dois achados que parecem 
comuns a todos os asmáticos são a hiper-
reatividade brônquica e a inflamação das vias 
aéreas. Algumas pesquisas sugerem que a 
hiper-reatividade é consequente à inflamação, 
e alguns pesquisadores acreditam que a 
inflamação é responsável por todos os 
achados da asma: hiper-reatividade, edema, 
hipersecreção mucoide e infiltrado de células 
inflamatórias. Contudo, em alguns pacientes, 
é possível que haja uma anormalidade na 
regulação muscular do tônus das vias aéreas. 
Estudos epidemiológicos indicam que, na 
maior parte dos casos, a asma começa na 
infância e que uma predisposição alérgica 
pode desempenhar um papel etiológico 
importante. Todavia, fatores ambientais 
parecem importantes, podendo ser 
responsáveis pelo aumento da prevalência de 
asma grave nos países industrializados nos 
últimos 20 a 40 anos. Uma exposição maior a 
infecções típicas da infância e à contaminação 
oro fecal é associada a uma incidência menor 
de asma. Essas e outras observações 
formaram a base da “hipótese da higiene”. 
Essa hipótese sugere que crianças em um 
estágio crítico do desenvolvimento que não 
são expostas a essas infecções típicas podem 
desenvolver uma predisposição alérgica e 
asma. Outras hipóteses que também tentam 
explicar o aumento da prevalência incluem a 
obesidade, a redução na atividade física e a 
exposição a poluentes atmosféricos. O fator 
desencadeador da inflamação de via aérea 
nem sempre pode ser identificado. Em 
algumas circunstâncias, o fator é bem óbvio, 
como no caso de determinados antígenos em 
pessoas com asma alérgica. Contudo, em 
outros tipos de asma, como a induzida pelo 
exercício e a que segue infecções 
respiratórias virais, os fatores não são 
identificados. Também pode haver um papel 
para poluentes atmosféricos, especialmente 
nano partículas eliminadas pelos canos de 
descarga de veículos automotivos. As 
manifestações da asma não podem ser 
atribuídas a um único tipo celular ou mediador 
inflamatório. Eosinófilos, mastócitos, 
neutrófilos, macrófagos e basófilos, todos têm 
sido implicados. Também há evidência da 
contribuição de células não inflamatórias, 
como as células epiteliais e as neurais, em 
especial as neurais peptidérgicas. Alguns 
investigadores acreditam que os eosinófilos 
desempenham um papel central na maioria 
dos casos. Há, também, evidência da 
participação de linfócitos, sobretudo os do tipo 
T, pois eles respondem a antígenos 
específicos e sãomoduladores da função 
celular inflamatória. Muitos mediadores 
inflamatórios têm sido identificados na asma. 
As citocinas provavelmente são os mais 
importantes, em particular as associadas aos 
 
Th2, a ativação das células T auxiliares. Essas 
citocinas são interleucina-3, IL-4, IL5 e IL-13. 
Acredita-se que essas citocinas sejam 
responsáveis em parte pela modulação das 
funções celulares inflamatória e imunológica e 
pela sustentação da resposta inflamatória nas 
vias aéreas. Provavelmente, outros 
mediadores inflamatórios também atuem, em 
especial no broncospasmo agudo. Esses 
mediadores são os metabólitos do ácido 
araquidônico, como os leucotrienos e as 
prostaglandinas; o fator ativador das 
plaquetas (FAP); os neuropeptídeos; as 
espécies reativas do oxigênio; as cininas; a 
histamina; e a adenosina. A asma também 
possui um componente genético. Estudos 
populacionais mostram que se trata de um 
distúrbio genético complexo, com influência 
de fatores tanto ambientais como genéticos. 
Os últimos não se devem a um gene único, 
sendo poligênicos. A associação da asma a 
vários lócus cromossômicos tem sido 
demonstrada por análise de acoplamento. 
• FIBROSE PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA 
A nomenclatura dessa doença é confusa. 
Os sinônimos são fibrose pulmonaridiopática, 
pneumonia intersticial e alveolite fibrosante 
criptogênica. Alguns clínicos reservam a 
expressão "fibrose" para os estágios mais 
tardios da doença. Patologia O achado 
principal é um espessamento do interstício da 
parede alveolar. Há infiltração de linfócitos e 
células plasmáticas no início. Mais tarde, 
aparecem fibroblastos que depositam feixes 
espessos de colágeno. Essas alterações 
podem serirregulares no pulmão. Em alguns 
pacientes, no início da doença, forma-se um 
exsudato celular no interior dos alvéolos, 
constituído por macrófagos e outras células 
mononucleares. Isso “é chamado 
‘‘descamação”: A arquitetura alveolar pode 
ser destruída, e a consequente cicatrização 
pode levar à formação de múltiplos espaços 
císticos aerados. Esses espaços são 
formados pela dilatação de bronquíolos 
terminais e respiratórios levando a um padrão 
conhecido como pulmão em "favo de mel" 
(faveolamento). Patogênese É desconhecida, 
porém, em alguns casos, há evidências de 
reação imune. 
• SARCOIDOSE 
É uma doença que se caracteriza pela 
presença de tecido granulomatoso com 
histologia característica. Afeta 
frequentemente vários órgãos. Patologia A 
lesão característica é um granuloma 
epitelioide não caseoso composto por 
histiócitos grandes, células gigantes e 
linfócitos. Essa lesão pode acometer 
linfonodos, pulmões, pele, olhos, fígado, baço 
e outros órgãos. Na doença avançada, são 
vistas alterações fibróticas nas paredes 
alveolares. Patogênese É desconhecida, 
ainda que pareça haver uma base imune. 
Uma possibilidade é o reconhecimento pelo 
macrófago alveolar de algum antígeno 
desconhecido, o que ativa as células T e leva 
à produção de interleucina-2. O macrófago 
ativado também pode liberar vários produtos 
que estimulam os fibroblastos, explicando a 
deposição de tecido fibrótico no interstício. 
• PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADE 
Também é conhecida como alveolite alérgica 
extrínseca. É uma reação de 
hipersensibilidade que afeta o parênquima em 
resposta à poeira inalada. Um bom exemplo é 
o pulmão de fazendeiro. A exposição costuma 
ser ocupacional e intensa. A doença é um 
exemplo de hipersensibilidade tipo 3 (ou uma 
combinação dos tipos 3 e 4), sendo 
encontradas precipitinas séricas. O termo 
"extrínseca" significa que o agente etiológico 
é externo, podendo ser identificado, ao 
contrário da alveolite fibrosante "intrínseca" (a 
fibrose intersticial difusa discutida antes), cuja 
causa não é conhecida. O pulmão de 
fazendeiro se deve a esporos da termófila 
Actinomyces encontrados no feno. Alguns 
pássaros também podem causar pneumonite 
por hipersensibilidade por meio de antígenos 
aviários presentes nas penas ou nas 
excreções. A pneumonite por 
hipersensibilidade também pode ser causada 
por aparelhos de ar-condicionado ou pelo 
bagaço da cana-de-açúcar (em trabalhadores 
de canaviais). Patologia As paredes 
alveolares são espessadas e infiltradas por 
 
linfócitos, células plasmáticas e, às vezes, 
eosinófilos associados a histiócitos, podendo 
formar pequenos granulomas. Os pequenos 
bronquíolos costumam estar afetados, e pode 
haver exsudato luminal. Alterações fibróticas 
ocorrem nos casos avançados. 
 • EMBOLIA PULMONAR 
Essa é uma doença importante por ser 
potencialmente fatal e, com frequência, 
evitável. Êmbolos pequenos são comuns e 
raras vezes diagnosticados. Patogênese A 
maioria dos êmbolos pulmonares corresponde 
a partes desprendidas de trombos 
venososformados nas veias profundas das 
extremidades inferiores. Outros locais são as 
câmaras cardíacas direitas e a pelve. Êmbolos 
não trombóticos, como gordura, ar e líquido 
amniótico, também podem ocorrer, mas são 
relativamente incomuns. Os fatores que 
favorecem a formação de trombos venosos 
são: 1. Estase venosa 2. Alterações no 
sistema de coagulação 3. Lesões da parede 
vascular A estase venosa é promovida por 
imobilização prolongada após fraturas ou 
cirurgias, por pressão localizada ou por 
obstrução venosa. É comum em insuficiência 
cardíaca, choque, hipovolemia, desidratação 
e varizes de membrosinferiores. Um átrio 
direito grande e fibrilado costuma conter 
alguns trombos. A coagulação intravascular é 
aumentada em várias doenças, como a 
policitemia vera e a anemia falciforme. A 
viscosidade aumenta, tornando o fluxo 
sanguíneo mais lento junto à parede do vaso. 
Em outras condições, a causa da 
hipercoagulabilidade é pouco conhecida. 
Essas condições são as neoplasias, a 
gestação, o trauma recente e o uso de 
anticoncepcionais orais. Não há um teste 
confiável que avalie a tendência ao aumento 
da coagulação intravascular. As paredes 
vasculares podem ser lesadas por trauma 
localizado ou por inflamação. Onde houver um 
local com flebite apresentando dor, rubor, 
calor e edema, um coágulo pode aderir com 
mais firmeza à parede. Com frequência, não 
se suspeita da presença de trombos nas veias 
profundas das pernas ou da pelve até que 
ocorra embolia pulmonar. Algumas vezes, há 
edema do membro ou dor localizada, os quais 
podem ser sinais inflamatórios. A dorsiflexão 
aguda do tornozelo pode causar dor na 
panturrilha (sinal de Homans). A confirmação 
pode ser feita por meio de exames 
complementares, como venografia, 
cintilografia com captação local de 
fibrinogênio radioativo e pletismografia por 
impedância. Quando fragmentos do trombo 
são liberados, alojam-se rapidamente em 
ramos da artéria pulmonar. Trombos muito 
grandes obstruem artérias maiores. Contudo, 
também podem se dividir, obstruindo artérias 
menores. Os lobos inferiores são mais 
envolvidos devido ao seu alto fluxo sanguíneo. 
O infarto pulmonar, ou seja, a necrose da 
região que alojou o êmbolo, não é frequente. 
O mais comum é haver hemorragias e 
atelectasias distais, porém com manutenção 
da estrutura alveolar. A perda de surfactante 
pode contribuir para essas alterações. O 
infarto é provável quando o êmbolo obstrui 
uma artéria grande ou se há doença 
cardiopulmonar preexistente. No infarto, os 
alvéolos são preenchidos com eritrócitos e 
células inflamatórias extravasados, causando 
opacificações radiológicas. Mais raramente, 
uma área de infarto pode infectar e evoluir 
para um abscesso pulmonar. A infrequência 
de infarto se explica, em parte, pelo fato de 
raras vezes haver obstrução embólica 
completa dos vasos. Além disso, as 
anastomoses brônquicas e as viasaéreas 
fornecem o suprimento de oxigênio 
necessário ao parênquima envolvido. 
• PNEUMONIA 
Pneumonia é definida como sinais e sintomas 
de uma infecção do trato respiratório baixo, 
acompanhado de um infiltrado novo na 
radiografia de tórax compatível com a clínica 
e sem outras explicações para tal. A 
pneumonia pode ser dividida em: - Pneumonia 
adquirida na comunidade (PAC): aquela vista 
em pacientes fora do ambiente hospitalar ou 
que surge nas primeiras 48 horas de 
internação. Além disso, para que seja 
considerada PAC, o paciente não pode residir 
em casas de repouso, ou em homecare; não 
deve ter sido internado por mais de 2 dias nos 
 
últimos três meses; nem devem ter recebido 
antibióticos ou quimioterapia no último mês; 
ou ser um paciente que faz tratamento em 
clínica de hemodiálise. A pneumonia 
relacionada aos cuidados de saúde é aquela 
que ocorre em pacientes que foram internados 
por mais de 2 dias nos últimos 3 meses, 
residem em casa de repouso ou estão em 
internação domiciliar, receberam antibiótico 
ou quimioterapia no último mês ou se 
encontram em hemodiálise. 
- Pneumonia hospitalar (PH): definida como 
aquela que acomete pacientes com 
internamento hospitalar superior a 48 horas. A 
pneumonia hospitalar pode ainda ser 
classificada em pneumonia associada à 
ventilação mecânica (PAVM), que acomete 
pacientes após 48 horas da intubação 
orotraqueal. Epidemiologia De acordo com a 
Organização Mundial da Saúde (OMS), 1,6 
milhão de pessoas ainda morrem anualmente 
em decorrência da Pneumonia, e são vistos 
12 casos/1000 habitantes a cada ano. A 
maioria das pessoas afetadas encontra-se 
abaixo de 5 anos ou já são idosos, porém 
muitos casos são vistos também em outras 
faixas etárias. Segundo o DATASUS, a 
pneumonia é a principal causadora de morte 
entre as infecções respiratórias, sendo a 4a 
patologia em mortalidade geral, excluindo 
causas externas. A Pneumonia Hospitalar é 
mais frequente naqueles pacientes em 
ventilação mecânica, sendo a segunda causa 
de infecção hospitalar, respondendo por 25% 
das internações em UTIs e 50% das 
prescrições de antibióticos. Nos Estados 
Unidos, aparece entre 4 e 5 pacientes a cada 
1000 que são internados anualmente, porém, 
esse dado varia de acordo com os hospitais, 
já que diversas medidas preventivas podem 
reduzir a incidência de pneumonia hospitalar. 
Fisiopatologia As vias aéreas inferiores 
costumam estar protegidas de patógenos 
devido aos mecanismos de defesa 
pulmonares, porém, deficiências no sistema 
de defesa do paciente podem desencadear 
uma pneumonia, assim como exposição a 
microrganismo muito virulento ou inoculação 
excessiva, além da capacidade de defesa do 
indivíduo. 
Os principais mecanismos de 
desenvolvimento da PAC são: micro ou 
macroaspiração, disseminação de infecções 
distantes através da circulação sanguínea, ou 
contiguidade de outro foco infeccioso. Já a PH 
pode aparecer em pacientes com estado de 
defesa diminuído por causa do uso de drogas, 
da doença de base, desnutrição e invasão por 
sondas, cateteres e cânulas, porém, a 
colonização é composta, geralmente, por 
patógenos mais resistentes. Dentre as 
diversas causas de PH, a principal é o 
aspirado de secreção da orofaringe ou 
vazamento da secreção que se acumula no 
tubo traqueal. Por isso, é importante o 
constante cuidado com os dispositivos 
hospitalares que os pacientes utilizam. 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
é caracterizada por limitação do fluxo aéreo 
não totalmente reversível, progressiva e 
associada a uma resposta inflamatória 
anormal dos pulmões à inalação de partículas 
ou gases nocivos. Os principais fatores de 
risco são: fumaça do cigarro, poeiras 
ocupacionais, irritantes químicos, poluição 
ambiental, baixa condição socioeconômica e 
infecções respiratórias graves na infância. O 
processo inflamatório crônico pode produzir 
modificações dos brônquios (bronquite 
crônica) e causar destruição do parênquima 
pulmonar (enfisema), com consequente 
redução de sua elasticidade. A presença 
dessas alterações é variável em cada 
indivíduo e determina os sintomas da 
enfermidade. Os sintomas incluem tosse 
crônica, produção de expectoração e dispneia 
ao esforço; embora a DPOC comprometa os 
pulmões, também produz consequências 
sistêmicas significativas para o sistema 
muscular e o cardiovascular. As mudanças 
compostas por inflamação, hipersecreção de 
muco, contração da musculatura lisa das vias 
aéreas, espessamento da parede brônquica, 
perda de retração elástica e destruição 
 
alveolar levam à limitação do fluxo aéreo, à 
inadequação da relação ventilação- perfusão 
e à hiperinflação pulmonar. Com exceção da 
asma, a DPOC engloba a bronquite crônica e 
o enfisema, e essas duas doenças possuem 
definições próprias: a bronquite crônica 
refere-se à presença de tosse e produção de 
expectoração por pelo menos três meses em 
dois anos consecutivos; o enfisema é definido 
por destruição alveolar. A DPOC é uma das 
principais causas de morbidade e mortalidade 
no mundo, impondo substancial sobrecarga 
econômica sobre o indivíduo portador da 
doença e o sistema de saúde. Os custos 
diretos incluem: despesas médicas (remédios, 
exames, consultas e serviços hospitalares) e 
não-médicas (transporte e aluguel/compra de 
equipamentos domiciliares) associadas à 
doença. Os custos indiretos refletem as 
perdas causadas por redução ou interrupção 
da produtividade em virtude do adoecimento 
ou morte precoce. Combinando a prevalência 
da doença com seu impacto, estimam-se 
gastos da ordem de US$ 1.522,00 por doente 
por ano, quase três vezes o custo por doente 
asmático. Dados de uma coorte prospectiva 
de 1.510 pacientes com DPOC, 
acompanhados na Espanha durante o ano 
2000, mostraram que os pacientes mais 
graves geraram custo anual de US$ 2.911,00, 
os moderados, de US$ 2.047,00 e os leves, 
de US$ 1.484,00. Halbert et al10 (2003) 
analisaram a prevalência da DPOC em 17 
cidades da Europa e da América do Norte a 
partir de 32 artigos científicos publicados entre 
1961 e 2001. As prevalências variaram de 4% 
a 10% e foram estimadas a partir de 
diagnósticos espirométricos, de sintomas 
respiratórios e de doença auto referida. A 
prevalência da DPOC esteve entre 6% e 
15,8% na cidade de São Paulo em 2003, a 
depender do critério diagnóstico 
espirométrico. Para a América Latina, a 
prevalência variou de 7,8% na Cidade do 
México a 19,7% em Montevidéu. Existe 
importante carência de informações sobre 
prevalência de DPOC e fatores associados. O 
fator de risco considerado mais importante 
para presença da DPOC é a fumaça de 
cigarro. O cachimbo, o charuto e outros tipos 
de tabaco populares em muitos países 
também são fatores associados à DPOC. 
Fatores adicionais incluem: poeiras e 
produtos químicos ocupacionais; poluição do 
ar intradomiciliar, proveniente de fogões a 
lenha utilizados para cozinhar e aquecer 
residências pouco ventiladas; poluição 
extradomiciliar, que se acrescenta ao impacto 
total de partículas inaladas do pulmão, 
embora seu papel específico para 
determinação da DPOC não seja bem 
compreendido; e a exposição passiva à 
fumaça de cigarro, que também pode 
contribuir para sintomas respiratórios e para a 
DPOC. Nos Estados Unidos, a DPOC é a 
quarta causa de morte, e a maior causa de 
morbidade e incapacidade; cerca de 715.000 
hospitalizações ocorreram no país por DPOC 
em 2005. Segundo o último consenso sobre 
DPOC, a doença foi a quinta maior causa de 
internação no sistema público de saúde em 
maiores de 40 anos no Brasil em 2003, com 
196.698 internações e gasto aproximado de 
R$ 72 milhões. A mortalidade por DPOC no 
Brasilalcançou 38 mil pessoas por ano, 
classificada entre a quinta e a sexta causa de 
morte no País (excluindo mortalidade por 
causas externas). Entre 1997 e 2007 a 
mortalidade por essa doença cresceu 24,3%. 
• Função pulmonar 
Capacidade mecânica e ventilatória Na 
DPOC, são reduzidos o volume expiratório 
forçado no primeiro segundo (VEF1), a 
capacidade vital forçada (CVF), o volume 
expiratório forçado como porcentagem da 
capacidade vital forçada (VEF/CVF%), o fluxo 
médio expiratório forçado (FEF2s-7s%) e o 
fluxo expiratório máximo a 50 e 75% da 
capacidade vital exalada (FEFsoo/o e 
FEF75%). Todas as medições refletem a 
obstrução das vias aéreas, seja causada por 
muco luminal excessivo, por espessamento 
inflamatório das paredes, ou por perda da 
tração radial. A CVF é reduzida porque as vias 
aéreas fecham prematuramente na expiração 
ainda com um volume pulmonar muito alto, 
elevando o volume residual (VR). Um exame 
da espirometria mostra que o fluxo durante a 
 
maior parte da expiração forçada é muito 
reduzido, e o tempo expiratório é muito 
aumentado. De fato, alguns clínicos 
consideram esse tempo prolongado como um 
índice útil, à beira do leito, do grau de 
obstrução. Frequentemente a manobra é 
terminada por perda de fôlego, com o paciente 
ainda expirando. Esse baixo fluxo durante a 
maior parte da expiração forçada reflete a 
redução da retração elástica do enfisema, pois 
é a retração que gera a pressão responsável 
pelo fluxo sob compressão dinâmica. Na 
doença grave, o VEF 1 pode ser inferior a 0,8 
litros (o valor normal é cerca de 4 litros em 
homens jovens e saudáveis). O valor normal 
depende da idade, da altura e do sexo do 
indivíduo. Em alguns pacientes, o VEF1, a 
CVF e o VEF1/CVF% podem aumentar 
significativamente após a administração de 
broncodilatadores (p. ex., nebulização com 
salbutamol* a 0,5% por 3 minutos). Vias 
aéreas reativas são mais observadas durante 
uma exacerbação infecciosa de bronquite 
crônica. Resposta significativa a 
broncodilatadores que dura semanas sugere 
asma, doença esta que pode sobre pôr-se à 
bronquite crônica (bronquite asmática). 
Alguns médicos administram 
broncodilatadores a todos os pacientes com 
DPOC. A curva fluxo-volume expiratória é 
muito anormal na doença grave. Depois de um 
breve período de fluxo moderadamente 
elevado, o fluxo sofre uma redução 
impressionante com o colapso das vias 
aéreas e é limitado pela compressão 
dinâmica. Quando colocada em gráfico, o 
ramo descendente da curva tem um aspecto 
côncavo. O fluxo é muito reduzido em 
proporção ao volume pulmonar e é 
interrompido com um volume ainda alto, 
justamente pelo fechamento prematuro das 
vias aéreas. Contudo, a alça inspiratória da 
curva fluxo-volume pode ser normal ou 
próxima a isso.O enfisema se caracteriza pelo 
aumento da capacidade pulmonar total (CPT), 
da capacidade residual funcional (CRF) e do 
VR. Com frequência, a relação VR/CPT 
expressa em porcentagem pode exceder 40% 
(normalmente inferior a 30% em indivíduos 
jovens e saudáveis). Com frequência, há uma 
discrepância impressionante entre a CRF 
medida por pletismografia e a medida pela 
técnica de diluição dos gases(equilíbrio do 
hélio),sendo a diferença de um litro ou mais a 
favor da primeira. Isso pode ser causado por 
regiões pulmonares sem comunicação a 
jusante de vias aéreas extremamente 
distorcidas. Contudo, em geral, essa 
disparidade reflete o lento processo de 
equilíbrio que ocorre nas áreas pouco 
ventiladas. Esses volumes estáticos também 
são alterados na bronquite crônica, mas o 
aumento no volume é menos significativo. No 
enfisema, a curva pressão-volume é 
deslocada para cima e para a esquerda 
devido à redução da retração elástica. Essa 
alteração reflete a desorganização e a perda 
do tecido elástico resultante da destruição das 
paredes alveolares. A pressão transpulmonar 
ao nível da CPT é baixa. Na bronquite crônica 
não complicada sem enfisema, a curva 
pressão- volume pode ser quase normal, 
porque o parênquima é pouco afetado. A 
resistência das vias aéreas (em relação ao 
volume pulmonar) é aumentada na DPOC. 
Contudo, é possível distinguir entre o aumento 
causado pelo estreitamento intrínseco da via 
aérea e pela presença de debris luminais e 
aquele causado por perda de retração elástica 
e tração radial. Isso pode ser feito 
relacionando-se a resistência com a retração 
elástica estática. Portanto, pode-se atribuir a 
redução da capacidade ventilatória quase que 
inteiramente à diminuição da retração 
elástica. Essa diminuição, além de reduzir a 
pressão gerada em uma expiração forçada, 
permite que as vias aéreas colapsem com 
maior facilidade, pois a tração radial foi 
perdida. O pequeno deslocamento na linha 
dos enfisematosos para a direita 
provavelmente reflete a distorção e a perda 
das vias aéreas nessa doença. Ao contrário, 
na linha dos asmáticos, a condutância foi 
muito reduzida a uma dada pressão de 
retração. Portanto, o aumento da resistência 
nesses pacientes pode ser atribuído ao 
estreitamento intrínseco causado por 
broncospasmo e alterações inflamatórias. 
 
Depois de terem recebido um broncodilatador 
(isoproterenol), a linha dos asmáticos retornou 
à posição normal. Não há dados comparáveis 
disponíveis em bronquíticos sem enfisema, 
pois é praticamente impossível selecionar 
esse grupo de pacientes em vida. Troca 
gasosa O desequilíbrio entre ventilação-
perfusão é inevitável na DPOC, levando à 
hipoxemia com ou sem hipercapnia. No 
paciente tipo A, a hipoxemia é moderada (Po2 
em torno de 60 a 70 mmHg), e a Pco2 é 
normal. Ao contrário, no tipo B, ocorre 
hipoxemia grave (Po2 entre 40 e 50 mmHg) 
com hipercapnia, sobretudo na doença 
avançada. O gradiente alvéolo-arterial sempre 
aumentado, em especial na bronquite grave. 
Uma análise baseada no conceito do ponto 
ideal revela um aumento do espaço morto e 
shunt fisiológicos. O espaço morto é 
especialmente aumentado no enfisema, ao 
passo que um shunt fisiológico aumentado é 
mais comum na bronquite. A razão dessa 
diferença é esclarecida pela técnica de 
eliminação de gases inertes. A Figura 4.11 
mostra uma distribuição típica de um paciente 
com doença tipo A avançada. Este homem de 
76 anos tem uma história de dispneia 
progressiva por vários anos. A radiografia 
torácica mostrou hiper insuflação e atenuação 
dos pequenos vasos pulmonares. A Po2 
arterial era 68 mmHg, e a Pco2 era 39 mmHg. 
A distribuição mostra uma grande quantidade 
da ventilação direcionada para unidades com 
relações ventilação-perfusão (VA/01) 
elevadas. Na análise do ponto ideal, isso é 
identificado como espaço morto fisiológico, e 
muito da ventilação é desperdiçado em termos 
de troca gasosa. Ao contrário, há pouco fluxo 
sanguíneo direcionado a unidades com 
VA/Q1 muito baixas. Isso explica a discreta 
hipoxemia e a pouca elevação do shunt 
fisiológico calculado. 
Esses achados podem ser contrapostos aos 
mostrados na Figura 4.12. Nessa figura, vê-se 
a distribuição em um homem de 47 anos com 
bronquite crônica avançada e doença tipo B. 
Ele era um fumante pesado com tosse 
produtiva há muitos anos. A Po2 arterial era 
47 mmHg, e a Pco2 era 50 mmHg. É 
observado que houve algum aumento na 
ventilação de unidades com altas VAIQ1 
(espaço morto fisiológico). Contudo, a 
distribuição mostrou principalmente um 
grande fluxo sanguíneo para unidades com 
baixas VA/Q 1 (shunt fisiológico), justificando 
a gravidade da hipoxemia. É de se salientar 
que não houve fluxo sanguíneo para alvéolos 
não ventilados (shunt verdadeiro). Shunts 
verdadeiros elevados são incomuns na 
DPOC. Durante o exercício, a Po2 arterial 
pode cair ou elevar-se.As mudanças 
dependem da resposta da ventilação, do 
débito cardíaco e das alterações na 
distribuição da ventilação e do fluxo 
sanguíneo. Pelo menos em alguns pacientes, 
o fator mais importante na queda da Po2 é a 
limitação do débito cardíaco que, na presença 
de desequilíbrio entre ventilação- perfusão, 
exagera qualquer hipoxemia. Pacientes 
retentores de C02 elevam ainda mais a Pco2 
durante o exercício pela sua limitada resposta 
ventilatória. O motivo do desequilíbrio entre 
ventilação- perfusão é claro se considerarmos 
a desorganização da arquitetura pulmonar no 
enfisema e as alterações das vias aéreas da 
bronquite crônica. Há uma ampla evidência de 
ventilação desigual demonstrada por meio do 
teste da eliminação do nitrogênio por 
respiração única. Além disso, medições 
topográficas com materiais radioativos 
mostram desigualdades regionais da 
ventilação e do fluxo sanguíneo. A 
desigualdade do fluxo sanguíneo é 
basicamente causada pela destruição de 
porções do leito capilar. Os efeitos deletérios 
da obstrução das vias aéreas na troca gasosa 
são reduzidos pela ventilação colateral que 
ocorre nesses pacientes. Há muita evidência 
experimental da existência de canais 
comunicantes entre alvéolos adjacentes e 
entre pequenas vias aéreas vizinhas. O fato 
de haver pouco fluxo sanguíneo para 
unidades não ventiladas nesses pacientes 
reforça a efetividade da ventilação colateral, 
porque, em tese, algumas vias aéreas devem 
estar totalmente ocluídas, sobretudo na 
bronquite grave. Outro fator que reduz o 
desequilíbrio entre ventilação-perfusão é a 
 
vasoconstrição hipóxica. Essa resposta local 
a uma baixa Po2 alveolar reduz o fluxo 
sanguíneo para unidades pouco ou não 
ventiladas, minimizando o grau de hipoxemia. 
Algumas vezes, quando pacientes com DPOC 
recebem broncodilatadores como o 
salbutamol, eles desenvolvem uma pequena 
queda na Po2 arterial. Isso provavelmente se 
deve à ação vasodilatadora de fármacos f3-
adrenérgicos aumentando o fluxo sanguíneo 
para áreas pouco ventiladas. Esse achado é 
mais importante na asma. Com frequência, a 
Po2 arterial é normal em pacientes com 
DPOC leve à moderada, apesar do 
desequilíbrio entre ventilação-perfusão. 
Qualquer tendência à hipercapnia estimula os 
quimiorreceptores, aumentando a ventilação 
alveolar. Com o agravamento da doença, 
ocorre hipercapnia. Isso é mais frequente em 
pacientes tipo B. O aumento do trabalho 
respiratório é um fator importante, mas 
também há evidência de que a sensibilidade 
do centro respiratório ao C02 seja reduzida 
em alguns pacientes. Se ocorre hipercapnia, o 
pH tende a cair causando acidose respiratória. 
Em alguns pacientes, a hipercapnia se 
desenvolve de maneira tão lenta que o rim é 
capaz de reter bicarbonato, mantendo o pH 
praticamente constante (acidose respiratória 
compensada). Em outras ocasiões, a 
hipercapnia é súbita, talvez em decorrência de 
uma exacerbação infecciosa. Nessas 
circunstâncias, poderá ocorrer acido se 
respiratória. Informação adicional da troca 
gasosa desses pacientes pode ser obtida 
medindo-se a capacidade de difusão (fator de 
transferência) do monóxido de carbono. A 
capacidade de difusão medida pelo método da 
respiração única deverá estar reduzida no 
enfisema grave. Do contrário, os valores 
podem ser normais em pacientes com 
bronquite crônica, mas com pouca destruição 
parenquimatosa. 
As alterações imunológicas associadas ao 
envelhecimento ou imunossenescência fazem 
aumentar o risco de infecções que, em idosos, 
podem ser associadas com declínio funcional 
inespecífico e comorbidades, com 
manifestações clínicas diversificadas, 
promovendo nesse grupo populacional 
maiores taxas de hospitalizações e 
morbimortalidade. 
Esses são alguns dos aspectos que justificam 
a imunização como parte fundamental dos 
programas de prevenção e promoção da 
saúde do idoso. Outros aspectos importantes 
são: a proximidade entre avós e netos, sendo 
as crianças importantes agentes 
transmissores de doenças infecciosas; e as 
mudanças nos padrões da sexualidade, com 
o consequente aumento da incidência de 
doenças sexualmente transmissíveis entre os 
maiores de 60 anos. Sendo assim, cabe ao 
médico investigar a situação vacinal, 
identificar quais vacinas devem ser indicadas 
e orientar o indivíduo sobre a importância de 
mantê-las atualizadas, visando à prevenção 
de doenças como: 
• As do trato respiratório inferior – quarta 
causa de morte nos países desenvolvidos, 
sendo três vezes mais comuns em pessoas 
acima dos 60 anos de idade. 
• O tétano, ainda frequente em muitos países, 
em especial na população acima dos 50 anos. 
 • A difteria, que pode trazer problemas futuros 
em idades mais avançadas. 
• A pertussis, cuja morbidade parece ser 
substancial entre os idosos. 
• O herpes zoster, cujo risco de emergência 
aumenta com a idade – ocorre em 20% a 25% 
da população com mais de 60 anos. 
• A hepatite B, sexualmente transmissível. 
De modo geral, todas as vacinas podem ser 
 
aplicadas nos idosos. Algumas requerem 
precauções especiais, como é o caso do 
sarampo, da caxumba, da rubéola, da 
varicela e da febre amarela, compostas de 
vírus vivos atenuados. 
Após os 60 anos de idade, 8 vacinas devem 
sertomadas por este público. Essas são 
recomendações presentes no calendário de 
vacinação de idosos, determinadas pela 
Sociedade Brasileira de Imunizações em 
conjunto com a Sociedade Brasileira de 
Geriatria e Gerontologia. 
• Influenza (gripe) 
• Pneumocócicas 
• Herpes zoster 
• dTpa (adulto) ou dTpa-VIP e dupla adulto 
(difteria e tétano) – dT 
 • Hepatites A e B 
• Febre amarela 
• Meningocócicas conjugadas ACWY/C 
• Tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) 
Dessas vacinas, apenas quatro são 
disponibilizadas pelo SUS, segundo o 
calendário de vacinação da Sociedade 
Brasileira de Imunizações (SBIm): 
• Influenza (gripe) 
 • dT e dTpa para profissionais da saúde 
• Hepatite B 
• Febre amarela 
INFLUENZA 
Importância da vacinação na população idosa: 
Dentre as infecções preveníveis por meio de 
vacinas, as mais frequentes em idosos são as 
do trato respiratório, destacando-se as 
infecções por influenza. A vacinação é a 
medida mais eficaz para prevenir a gripe e 
reduzir a morbimortalidade associada à 
doença nesse grupo populacional e, nas 
últimas décadas, essa medida tem sido usada 
com sucesso para reduzir os impactos da 
enfermidade nessa população. 2. 
Características gerais da vacina No Brasil, as 
vacinas disponíveis são constituídas por vírus 
inativados e fragmentados, portanto, sem 
risco de infectar o paciente. Para a produção 
dessas vacinas, o vírus influenza é inoculado 
em ovos embrionados de galinha, purificado e 
inativado pelo formaldeído. As vacinas são 
trivalentes, compostas de três cepas 
influenza: dois subtipos A (H1N1 e H3N2) e 
um subtipo de B, conforme orientação da 
Organização Mundial de Saúde (OMS). A 
vacina com adjuvante pode ser utilizada na 
população de idosos com boa resposta imune, 
o que compensaria a resposta imune 
deficiente pela própria imunossenescência. 
As vacinas utilizadas pelo Programa Nacional 
de Imunizações(PNI- -MS) não contêm 
adjuvantes, sendo apenas disponíveis no 
sistema privado. 3. Esquema de doses Dose 
única anual como rotina, em especial nos 
indivíduos com mais de 60 anos, e de 
preferência antes do início do outono. 4. 
Comentários Os maiores de 55 anos fazem 
parte do grupo de risco aumentado para as 
complicações e óbitos por influenza. Desde 
que disponível, a vacina influenza 4V é 
preferível à vacina influenza 3V, por conferir 
maior cobertura das cepas circulantes. Na 
impossibilidade de uso da vacina4V, utilizar a 
vacina 3V. 
PNEUMOCÓCICAS (VPC13) E (VPP23) 
Importância da vacinação na população idosa: 
As infecções pneumocócicas são mais 
comuns nos extremos da vida (em menores 
de 2 anos e maiores de 65). É importante 
salientar que doenças crônicas 
cardiovasculares, pulmonares, hepáticas ou 
renais, bem como as neurológicas e a 
imunodepressão, são fatores de risco bem 
estabelecidos. Assim, em comparação com 
adultos saudáveis, pessoas com doenças 
cardíacas ou pulmonares crônicas ou 
diabetes mellitus têm risco três a seis vezes 
maior de doença pneumocócica invasiva. 
Pacientes com imunodeficiência possuem 
risco 23 a 48 vezes maior de desenvolver a 
doença invasiva. Além disso, os idosos são 
um conhecido grupo de risco para 
complicações e mortalidade por doença 
pneumocócica, por isso a importância de 
vacinar idosos. 
 
 
 
 
 
2. Características gerais da vacina: 
 Atualmente, as vacinas disponíveis são a 
polissacarídica 23-valente (VPP23) e 
conjugada 13 valente (VPC13). A vacina 
polissacarídica 23 valente (VPP23) contém 
polissacarídios da cápsula de 23 sorotipos do 
Streptococcus pneumoniae: 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 
7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12E, 14, 15B, 17E, 
18C, 19A, 19E, 20, 22F, 23F e 33F. Enquanto 
que as vacinas conjugadas 13 valente contém 
os sorotipos 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 
19A, 19F e 23F. 3. Esquema de doses Iniciar 
com uma dose da VPC13 seguida de uma 
dose de VPP23 seis a 12 meses depois, e 
uma segunda dose de VPP23 cinco anos após 
a primeira. 4. Comentários Para aqueles que 
já receberam uma dose de VPP23, 
recomenda-se o intervalo de um ano para a 
aplicação de VPC13. A segunda dose de 
VPP23 deve ser feita cinco anos após a 
primeira, mantendo intervalo de seis a 12 
meses com a VPC13. Para os que já 
receberam duas doses de VPP23, 
recomenda-se uma dose de VPC13, com 
intervalo mínimo de um ano após a última 
dose de VPP23. Se a segunda dose de 
VPP23 foi aplicada antes dos 60 anos, está 
recomendada uma terceira dose depois dessa 
idade, com intervalo mínimo de cinco anos da 
última dose. HERPES ZÓSTER Vacina 
recomendada mesmo para aqueles que já 
desenvolveram a doença. Nesses casos, 
aguardar intervalo mínimo de um ano, entre o 
quadro agudo e a aplicação da vacina. Em 
caso de pacientes com história de herpes 
zóster oftálmico, não existem ainda dados 
suficientes para indicar ou contraindicar a 
vacina. O uso em imunodeprimidos deve ser 
avaliado pelo médico. O esquema vacinal é de 
rotina e com apenas umas dose. A vacina não 
está disponível pelo SUS. dTpa 
1. Vacinas disponíveis As vacinas disponíveis, 
hoje, são: dT (dupla bacteriana do tipo adulto), 
apenas na rede pública, e dTpa (tríplice 
bacteriana acelular do tipo adulto), apenas na 
rede privada. Não existe vacina monovalente 
de difteria ou coqueluche. Mas existe o 
toxoide tetânico (TT) que é produzido para uso 
como vacina monovalente, mas não está 
disponível na rede pública. 
2. Eficácia 
Os toxoides diftérico e tetânico são 
extremamente imunogênicos e falhas vacinais 
em pessoasjá vacinadas são muito raras. As 
vacinas coqueluche são muito eficazes na 
prevenção de formas graves da doença, mas 
menos para a prevenção de formas 
atenuadas. Entretanto, a duração da proteção 
induzida por essas vacinas, e também pela 
doença, é relativamente curta, em muitos 
casos inferior a dez anos. Acredita-se ser essa 
uma das causas do ressurgimento da doença, 
já referido. É importante salientar que a 
coqueluche (ao contrário de outras, como 
sarampo e varicela) não confere proteção 
vitalícia, o que explica novos episódios em 
indivíduos previamente acometidos, inclusive 
adultos e idosos. 
3. Esquema de doses Idealmente, os idosos 
vacinados para difteria e tétano (três doses, 
pelo menos, no passado) deveriam receber 
uma única dose da vacina dTpa 
(independentemente do intervalo transcorrido 
desde a última dose de TT ou dT) e, a partir 
daí, uma dose de dTpa a cada dez anos. Não 
havendo disponibilidade de dTpa, a indicação 
para os adequadamente vacinados é de uma 
dose de dT a cada dez anos. Os idosos nunca 
vacinados (ou com história vacinal 
desconhecida) devem receber uma dose de 
dTpa, seguida de duas doses de dT no 
esquema 0 - 2 - 4 a 8 meses 
4. Comentários A vacina está recomendada 
mesmo para aqueles que tiveram a 
coqueluche, já que a proteção conferida pela 
infecção não é permanente. Considerar 
anteciparreforço com dTpa para cinco anos 
após a última dose de vacina contendo o 
componente pertussis para idosos 
contactantes de lactentes. Para idosos que 
pretendem viajar para países nos quais a 
poliomielite é endêmica recomenda-se a 
vacina dTpa combinada pólio inativada (dTpa-
VIP). A dTpa-VIP pode substituir a dTpa, se 
necessário. (dTpa-VIP só está disponível na 
rede privada). HEPATITES A E B 1. 
Importância da vacinação na população idosa 
 
A maioria dos adultos e idosos em nosso país 
apresenta positividade sorológica para essa 
infecção. Aos 50 anos, são poucos os 
indivíduos que não tiveram ainda contato com 
o vírus. Assim sendo, para os idosos, a 
vacinação é indicada apenas para aqueles 
suscetíveis, com sorologia negativa para a 
doença. O que mostra a importância especial 
para a indicação desta triagem sorológica é a 
representada pelos indivíduos com risco 
aumentado de complicações decorrentes da 
hepatite A, como, por exemplo, os portadores 
de doenças hepáticas crônicas (em particular 
a hepatite C, os hemofílicos e em algumas 
situações de imunossupressão, por doença 
ou medicamento). Em idosos suscetíveis, que 
tiveram contato com doente ou durante surtos 
da doença em instituições, embora a 
aplicação precoce da vacina possa trazer 
proteção completa, quando o período de 
contágio pode ter sido superior a poucos dias, 
considera-se prudente associar à 
imunoglobulina humana normal, em dose de 
0,02 a 0,06 ml/kg, por via IM em uma única 
administração. Em relação à hepatite B, houve 
uma e mudança no padrão sexual dos 
homens com mais de 60 anos em decorrência 
dos medicamentos para tratamento de 
disfunção erétil, disponíveis no mercado a 
partir da década de 1990, proporcionando-
lhes atividade sexual mais intensa. Com essa 
nova realidade é necessário que os 
profissionais da área da Saúde estejam 
atentos ao diagnóstico e prevenção de 
doenças sexualmente transmissíveis também 
entre os idosos. 
2. Características gerais da vacina: Tanto a 
Vacina hepatite A, quanto a vacina hepatite B 
são compostas por vírus inativado. 
3. Esquema de doses Hepatite A: após 
avaliação sorológica ou em situações de 
exposição ou surtos. É administrado duas 
doses no esquema 0 - 6 meses. (Não 
disponível pelo SUS) Hepatite B: rotina. É 
administrado três doses no esquema 0 - 1 - 6 
meses, ou seja, a segunda um mês depois da 
primeira e a terceira seis meses após a 
primeira. Hepatite combinada A e B: a 
vacinação combinada para as hepatites A e B 
é uma opção e pode substituir a vacinação 
isolada para as hepatites A e B, quando as 
duas vacinas estão indicadas. Para ela, a 
administração é de três doses no esquema 0 
- 1 - 6 meses. 
4. Comentários 
Na população com mais de 60 anos é 
incomum encontrar indivíduos suscetíveis. 
Para esse grupo, portanto, a vacinação não é 
prioritária. A sorologia pode ser solicitada para 
definição da necessidade ou não de vacinar. 
Em contactantes de doentes com hepatite A, 
ou durante surto da doença, a vacinação deve 
ser recomendada. 
FEBRE AMARELA 
1. Importância da vacinação na população 
idosa A febre amarela é uma doença 
endêmica cujas formas maisseveras oferece 
letalidade ao redor de 50%,sendo mais grave 
entre crianças de