Infecções Congênitas - Pediatria - Victoria Kavazuro Paschoaletti

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Infecçõe� Congênita�
Pediatria
Acrônimo TORCH:
★ T = toxoplasmose;
★ O = outras (sífilis);
★ R = rubéola;
★ C = citomegalovírus (CMV);
★ H = herpes simples vírus (HSV).
Ministério da Saúde recomenda o
rastreamento de rotina:
● 1ª consulta pré-natal → sífilis,
toxoplasmose e HIV;
● Sinais da doença → rubéola.
● 30ª semana de gestação →
hepatite B;
● Não é recomendado →
citomegalovirose e hepatite C.
T - T�oplasm�� congênit�
O Toxoplasma gondii é um protozoário
intracelular obrigatório → a ingestão de
cistos do parasita, presentes na carne
animal, ou de oocistos eliminados nas
fezes de gatos.
Risco de transmissão:
1º trimestre: 15% – apresenta
repercussões graves no concepto, óbito
fetal ou neonatal, sequelas importantes;
2º trimestre: 25% – o recém-nascido
apresenta manifestações subclínicas;
3º trimestre: 65% – com manifestações
subclínicas e mais raramente um
quadro grave de parasitemia.
O risco aproxima-se de 100% se a
infecção da genitora ocorrer no último
mês da gestação.
Quadro clínico:
70% das crianças acometidas são
assintomáticas ao nascimento.
A forma subclínica é a mais comum,
com história materna, sorologia positiva
no RN, alterações leves do liquor e,
posteriormente, surgimento de
sequelas oculares e neurológicas.
A ocorrência de sequelas tardias é
frequente em todas as formas clínicas
da toxoplasmose não tratada (infecção
assintomática).
Diagnóstico:
Padrão-Ouro: teste do corante (dye test)
→ realizado em poucos laboratórios.
Gestante:
Confirmado quando há soroconversão.
A infecção materna é classificada como
PROVÁVEL em qualquer idade
gestacional na presença de:
● IgM anti-T. gondii (IgM+) em
mulher sintomática;
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● IgG anti-T. gondii (IgG+) e baixo
índice de avidez ou;
● Aumento progressivo de títulos
IgG e IgM.
A infecção materna é classificada como
POSSÍVEL:
● IgG+ e IgM+ com alto índice de
avidez após 12 semanas do início
da gestação;
● IgG+ e IgM+ em qualquer
momento com avidez
desconhecida.
A infecção materna é classificada como
IMPROVÁVEL:
● IgG+, IgM+ ou – com índice de
avidez alto antes de 12 semanas
do início da gestação.
EXCLUI a possibilidade de infestação na
gestação:
● IgG+ antes da gestação ou IgM+
sem aparecimento de IgG+.
Tratamento:
As drogas → trofozoítos circulantes,
mas não atingem os cistos que
permanecem nos tecidos
(imunodepressão → adolescência ou a
própria gestação).
A espiramicina → reduzir a transmissão
da mãe para o feto em até 60%.
Infecção fetal comprovada →
sulfadiazina e pirimetamina, que
reduzem a transmissão para o feto e a
possibilidade de comprometimento
grave do recém-nascido.
1º ano de vida → impedir que as formas
trofozoíticas ainda circulantes se
encistem.
Seguimento:
Títulos de IgG devem ser solicitados a
cada 2 ou 3 meses.
Avaliações oftalmológicas → a cada 3
meses, como também após o término
do tratamento, mantendo avaliações
anuais no período escolar.
A avaliação auditiva deve sempre ser
realizada.
Prognóstico:
Os déficits de aprendizagem são mais
descritos em crianças com microcefalia,
e não na presença de calcificações.
A coriorretinite resolve-se com
tratamento e raramente recidiva.
Prevenção:
● Não comer carne crua ou mal
passada;
● Ingerir frutas, legumes e
verduras bem lavados e
descascados;
● Evitar contato com fezes de gato;
● Evitar manipular areia e terra ou
utilizar luvas;
● Lavar as mãos após manipular
carne ou vegetais crus;
● Evitar insetos na cozinha;
● Consumir água filtrada ou fervida
e leite pasteurizado.
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O - Sífili� congênit�
Transplacentária: Treponema pallidum
(bactéria).
Não transmissível pelo leite materno,
exceto se lesão mamária.
A taxa de transmissão de gestantes não
tratadas para o feto é de 10% e pode
ocorrer em qualquer período da
gestação.
Destas: 25% → aborto e 25% RN PIG ou
com infecção neonatal grave.
Quadro Clínico da Sífilis Congênita
Precoce:
Até os 2 anos de vida.
● Megaplacenta;
● Hidropsia fetal não imune;
● Hepatoesplenomegalia: 30-100%;
○
● Prematuridade: 10-40%;
● Periostite, osteíte ou
osteocondrite: 75-100%;
● Restrição do crescimento
intrauterino;
● Pênfigo, rash cutâneo, coriza e
obstrução nasal: 15-60%;
○
● Lesões pulmonares (pneumonia
alba): 34%;
● Hiperbilirrubinemia (direta e
indireta): 33%;
● Linfadenomegalia generalizada:
50%;
● Anemia grave, trombocitopenia;
● Paralisia dos membros
(Pseudoparalisia de Parrot);
○ Pseudoparalisia de Parrot:
Decorrente da metafisite e
não de uma alteração
neurológica ou muscular;
○ Sinal de Wimberger:
Característico da sífilis
congênita e é evidenciado
pela destruição medial da
metáfise proximal da tíbia;
○ Ossos mais acometidos:
tíbia, o úmero e o fêmur.
● Pancreatite;
● Anormalidades do SNC
(meningoencefalite): 60%;
● Lesões renais (gromerulonefrite)
aos 2-3 meses.
Quadro Clínico da Sífilis Congênita
Tardia:
Após o 2º ano de vida.
● Tíbia em “lâmina de sabre”;
● Articulações de Clutton;
● Fronte “olímpica”;
● Nariz “em sela”;
● Dentes incisivos medianos
superiores deformados (dentes
de hutchinson);
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○
● Molares em “amora”;]
○
● Rágades periorais;
● Mandíbula curta;
● Arco palatino elevado;
● Ceratite intersticial;
● Surdez (lesão do 8º nervo) e;
● Dificuldade no aprendizado.
Teste não treponêmico:
Detectam anticorpos não específicos
anticardiolipina, material lipídico
liberado pelas células danificadas em
decorrência da sífilis e possivelmente
contra a cardiolipina liberada pelos
treponemas.
● VDRL;
● RPR;
● TRUST.
Teste treponêmico:
Testes qualitativos para detecção de
anticorpos antitreponêmicos, altamente
específicos e pouco sensíveis.
Em crianças maiores de 18 meses, um
resultado reagente de teste
treponêmico confirma a infecção, pois
os anticorpos maternos transferidos
passivamente já terão desaparecido da
circulação sanguínea da criança.
● FTA-Abs;
● ELISA/EQL;
● TPHA/TPPA/MHA-TP;
● Teste rápido.
Diagnóstico:
● Sífilis congênita confirmada:
quando isolado o T. pallidum em
material de lesão.
● Sífilis congênita provável:
○ Recém-nascido, mesmo
sem evidência clínica e
laboratorial, cuja mãe é
soropositiva para sífilis
(teste não treponêmico
positivo em qualquer
titulação) e
inadequadamente tratada;
○ RN com teste não
treponêmico positivo e
uma ou mais alterações.
● Neurossífilis.
○ Confirmada: VDRL no
líquor é positiva.
○
Tratamento
Materno: Penicilina benzatina,
2.400.000 UI, IM, semanalmente, por 3
semanas seguidas → parceiro também.
Inicia o tratamento com um resultado
positivo, não aguarda um 2º teste.
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Neonatal: A penicilina cristalina (EV) e a
procaína (IM).
Seguimento:
Prevenção:
Pré-natal.
R - Rubéol� congênit�
Infecção congênita da rubéola: engloba
todos os eventos associados à infecção
intrauterina pelo vírus da rubéola
(abortos, natimortos, combinação de
defeitos e também a infecção as‑
sintomática);
Síndrome da rubéola congênita (SRC):
refere-se à variedade de defeitos
presentes em neonatos filhos de mães
que apresentaram infecção pelo vírus
da rubéola durante a gestação
(deficiência auditiva, catarata, defeitos
cardíacos, etc.).
Agente etiológico: Vírus RNA do gênero
Rubivirus e família Togaviridae.
Transmissão: Infecção materna ocorre
no 1º trimestre → 50%, mas é < 1%
após 12 semanas gestacionais.
Quadro clínico:
As manifestações clínicas da infecção
congênita da rubéola dependem do
período em que ocorreu a infecção
materna.
Manifestações precoces:
● Perda auditiva: aproximadamente
⅔ dos neonatos apresentam
algum grau de perda auditiva
bilateral;
● Cardiopatias congênitas: cerca de
50% apresentam algum tipo de
defeito cardíaco estrutural, sendo
mais comuns a persistência do
canal arterial e a estenose de
ramos da artéria pulmonar;
● Catarata: ocorre em 25% dos
casos;
● Microcefalia: ocorre em 27% dos
casos.
Diagnóstico:
O diagnóstico da infecção materna deve
ser feito por testes de detecção de
anticorposespecíficos das classes IgG e
IgM.
O diagnóstico de infecção fetal inclui a
detecção de IgM fetal após 22-24
semanas de gestação ou cultura viral
do líquido amniótico:
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● Antes de um ano de vida.
Tratamento:
Não existe tratamento específico para a
infecção congênita pelo vírus da
rubéola.
Prognóstico:
Estima-se o risco de mortalidade em
portadores de SRC em 20%.
Prevenção:
Vacinação: única forma de prevenir a
rubéola. Recomenda-se que todas as
mulheres em idade fértil ou que
pretendam engravidar façam uso da
vacina;
Isolamento: gestantes devem ser
afastadas de pessoas com suspeita de
rubéola. Na ocorrência de contato com
caso confirmado, devem ser avaliadas
sorologicamente e acompanhadas.
C - Citomegalovíru� (CMV)
Causa mais comum de infecção
congênita em todo o mundo.
Transmissão:
A transmissão fetal pode ocorrer tanto
de mulheres com infecção primária
quanto de mulheres com infecção
pregressa, por meio da reativação de
infecção latente ou reinfecção com
nova cepa viral (infecção não primária).
Quadro clínico:
Os 85-90% restantes serão
assintomáticos e não reconhecidos no
período neonatal.
As sequelas, principalmente a perda
auditiva neurossensorial, poderão
ocorrer em 6-23% dos RN
assintomáticos e em 22-95% dos
sintomáticos, podendo ser detectáveis
ao nascer ou nos primeiros 24 meses
de vida.
Calcificações periventriculares
subependimárias.
Diagnóstico:
O diagnóstico definitivo é feito
exclusivamente pela detecção do vírus
ou de seu DNA por meio do teste de
PCR em urina ou saliva até 3 semanas
de idade.
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Como a infecção pelo CMV é
frequentemente transmitida no período
peri e pós-natal (secreções vaginais e
aleitamento materno), a detecção do
DNA-CMV após 3 semanas poderá
refletir a infecção perinatal e não a
congênita.
Tratamento:
O tratamento é atualmente preconizado
para crianças com doença moderada a
grave (multissistêmica e/ou alteração
SNC).
● Valganciclovir - Oral
● Gangiclovir - EV
Prevenção:
Evitar compartilhar objetos que vão na
boca.
A prevenção deve ser praticada por
todas as grávidas, independentemente
de sua soropositividade anterior.
Especial atenção deve ser dada aos
contatos com crianças pequenas,
mesmo que sejam seus filhos.
H - Herpe� simple� víru� (HSV)
O HSV é vírus DNA membro da família
Herpesviridae.
Infecta → inoculação oral, genital,
mucosa conjuntival ou pele com
solução de continuidade.
Daí infecta os nervos terminais de onde
é transportado, via axônios, até as
raízes ganglionares dorsais, onde
permanece latente durante toda a vida
do hospedeiro.
No estado de latência, esses vírus não
são suscetíveis às drogas antivirais.
● O VHS-1 → lesões orofaciais,
sendo encontrado nos gânglios
trigêmeos;
● O VHS-2 → gânglios
lombossacrais.
Quadro clínico:
Intrauterino: morte do feto.
Perinatal:
Doença localizada na pele, olhos e boca
(1ª duas semanas de vida: 7-12 dias de
vida)
Vesículas agrupadas sob uma base
eritematosa → localizadas ou
disseminadas.
Hiperemia conjuntival, associada a
lacrimejamento intenso.
O acometimento da orofaringe
caracteriza-se pela presença de úlceras
na boca, palato e língua.
Doença de SNC: 2ª - 3ª semana de vida.
Cerca de 60 a 70% dos RN com lesões
na pele apresentam envolvimento do
SNC (encefalite).
Doença disseminada: ocorre em 25%
dos casos.
Diagnóstico:
Detecção do HSV DNA pela PCR → alta
sensibilidade.
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Tratamento:
Aciclovir, EV, na dose de 60 mg/kg/dia,
dividido em 3 doses diárias, a cada 8
horas.
14 - 21 dias de tratamento.
Prognóstico:
● Doença disseminada: 1 ano: 29%
de mortalidade e 80% exame
neurológico normal.
● Doença do SNC: 1 ano: 4% de
mortalidade e 30% exame
neurológico normal.
● Doença da pele, olhos e boca:
mortalidade é rara.
Prevenção:
Identificação das gestantes de alto
risco, indicação de cesariana e terapia
antiviral materna.
A amamentação só deve ser evitada
caso haja lesões nas mamas.
Se houver herpes labial, a puérpera
deverá usar máscara.
�tr� - Hepatit� B (VHB)
A infecção pelo VHB também ocorre
com muita frequência na primeira
infância, após exposição à mãe
portadora de infecção ativa.
Transmissão:
Infecção aguda pelo VHB no 1º trimestre
da gestação: risco de transmissão <10%
2º ou 3º trimestres: pode atingir >60%
dos casos
Exposição ao sangue e secreções
maternas no momento do parto: modo
mais eficiente de transmissão,
responsável por 95% dos casos.
Vírus circulante: HBeAg/DNA.
Prevenção:
Gestante → Triagem.
Recentemente tem sido recomendada a
profilaxia com tenofovir para gestantes
com altas cargas virais ou HBeAg
positivo ou cirrose.
RN: todos os RN de mães HBsAg e
HBeAg+ ou apenas HBsAg+ devem
receber imunização passiva e ativa com
imunoglobulina específica contra VHB
(IgVHB: 0,5 mL IM preferencialmente
nas primeiras 12 horas até no máximo
48 horas) e a vacina contra VHB (em
grupo muscular diferente da IgVHB)
dentro das primeiras 12 horas após o
parto.
● Uso combinado de IgVHB e
vacina: Eficácia protetora de
85-95%;
● Uso isolado de vacina: 70-85%.
A amamentação não é contraindicada.
Extra - Hebatite C
Transmissão vertical pouco
compreendida.
Durante o trabalho de parto, a ruptura
prolongada de membranas deve ser
evitada, bem como procedimentos
obstétricos invasivos.
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Coinfecção com HIV: aumenta o risco de
transmissão.
Aleitamento: evitar amamentar caso
haja fissura mamária.
�tr� - Víru� Linfotrópic� Par� Célula� T
Humana� �p� I (HTLV-1)
Transmissão:
Leite materno.
Ao nascer, a criança é assintomática,
podendo manifestar nos primeiros anos
de vida eczemas e alterações
neurológicas variadas (parestesias,
hiperreflexias, disfunção vesical,
obstipação, fraqueza e dor nos
membros inferiores, entre outros)
Prognóstico: na idade adulta
(geralmente > 50 anos), quadros
neurológicos e hematológicos mais
graves podem advir.
Diagnóstico: Detecção do RNA viral por
PCR aos 2 e 6 meses de idade e
persistência da detecção de anticorpos
(Elisa e Western Blot) até 18 meses de
idade.
�tr� - Arbovir�e�
Vírus Chikungunya
Risco de transmissão: 50% quando
mães apresentam viremia na semana
que antecede o parto.
Não existem relatos de transmissão
vertical pelo leite materno.
Diagnóstico: PCR no sangue e sorologia
do binômio.
Virus ZIKA
Anomalias congênitas → 15% das
crianças cujas mães foram expostas ao
vírus no 1º trimestre.
● RNA viral foi detectado no líquido
amniótico, produtos de abortos e
em cérebros fetais.
Não há evidência de transmissão pelo
aleitamento materno.
Síndrome congênita: Microcefalia,
desproporção craniofacial, colapso do
crânio (depressão biparietal com
protrusão occipital), couro cabeludo
enrugado e graves alterações
neurológicas, tais como irritabilidade
excessiva, convulsões, clônus
exacerbado, sintomas piramidais e
extrapiramidais, disfagia, persistência de
reflexos primitivos, artrogripose.
Achados de neuroimagem: Calcificações
cranianas, corticais e subcorticais,
ventriculomegalia, hipoplasia cerebelar,
hipoplasia do corpo caloso, atrofia
cortical e subcortical e retardo na
mielinização.
Diagnóstico sorológico
Progenitora infectada próximo ao parto:
PCR.