Anti-anginosos

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Classe Medicamentos Mecanismo de ação Efeitos adversos Importante 
 
Betabloqueadores 
adrenérgicos 
seletivos 
Metoprolol, 
atenolol, 
propranolol (não 
seletivo) 
Bloqueiam os receptores 
beta 1, o que reduz a FC, 
a contratilidade 
miocárdica, o DC e a PA. 
Reduzem a demanda de 
O2. 
Podem 
potencializar o 
espasmo na 
angina variante 
 não são 
indicados nesse 
tipo de angina. 
Todos os 
betabloqueadores seletivos 
podem se tornar não 
seletivos em doses altas. 
 
 
 
 
Antagonistas de 
canais de cálcio 
Di-hidropiridinas 
de longa duração: 
amlodipina e 
nifedipina 
Não di-
hidropiridinas: 
Verapamil, 
Anlodipino, 
Diltiazem 
Eles promovem o 
bloqueio de canais de 
cálcio, poupando oxigênio 
muscular, diminuem o 
tônus e RVP e redução da 
pós-carga. 
Na hipóxia há 
despolarização e influxo 
de Ca2+, isso faz com que 
haja ativação enzimática 
com gasto de ATP, 
depleção energética, o 
que piora a isquemia e 
resulta na contração do 
músculo liso. 
Não di-
hidropiridinas: 
podem agravar 
insuficiência 
cardíaca devido 
ao efeito 
inotrópico 
negativo. 
Di-hidropiridinas de longa 
ação: amlodipina e 
nifedipina  vasodilatação 
arteriolar; 
Não di-hidropiridinas: 
Verapamil  inotrópico 
negativo potente, reduz 
contração atrioventricular, 
FC, PA e a demanda de O2. 
Vasodiltador fraco. 
Anlodipino  inotrópico 
negativo menos potente. 
Vasodilatador potente. 
Diltiazem  alívio de 
espasmos. 
 
 
 Anti-anginosos 
Tentam manter o equilíbrio entre a demanda e oferta de O2 no coração. 
Classe Medicamentos Mecanismo de ação Farmacocinética Efeitos adversos Importante 
 
 
 
 
 
 
Nitratos 
Mononitrato de 
isossorbida; 
dinitrato de 
isossorbida; 
Nitroglicerina 
Os nitratos 
aumentam a 
concentração de 
nitritos  aumento de 
óxido nítrico  
aumento de GMPc  
maior desfosforilação 
das cadeias de 
miosina  
relaxamento do 
músculo liso vascular. 
Há redistribuição do 
fluxo coronariano em 
direção às áreas 
isquêmicas através 
de colaterais e alívio 
do espasmo. 
Monoidrato de 
isossorbida  oral e 
liberação prolongada. 
Estável à hidrólise 
hepática, fica mais 
biodisponível. 
Dinitrato de isossorbida 
 sublingual e oral de 
liberação lenta. 
Nitroglicerina  
sublingual ou 
nebulização, oral de 
liberação sustentada ou 
transdérmica. Excreção 
renal. 
Ação curta: nitroglicerina 
sublingual (tratamento 
imediato, não usada 
para terapia de 
manutenção) e 
intravenosa. 
Ação longa: bucal, oral e 
transdérmica  pode 
desenvolver tolerância. 
Hipotensão 
postural, 
síncope, cefaleia, 
formação de 
meta-
hemoglobina 
(raro), retenção 
de água e sal, 
tolerância. 
Tolerância: os 
nitratos são 
metabolizados 
com liberação 
de NO, há uma 
etapa 
enzimática 
nessa fase e 
uma reação 
com os grupos 
sulfidrila dos 
tecidos. A 
administração 
repetida causa 
uma depressão 
dos grupos 
sulfidrila livres, 
havendo menor 
bioativação dos 
nitratos.