Antiglicemiantes

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Fármacos para tratamento de diabetes melito tipo 2 
Classe Subclasse Medicamentos Mecanismo de ação Importante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agentes que não 
aumentam a 
secreção de 
insulina 
 
 
 
 
 
 
 
Biguanida 
Metformina: 
glifage e glifage 
XR 
Metformina inibe o 
complexo I da cadeia 
respiratória mitocondrial → 
aumento de AMP → ativa 
AMPK → a ativação de 
AMPK no duodeno 
desencadeia a liberação de 
GLP-1 → estimula a rede 
vagal intestino-cérebro-
fígado que regula a 
produção de glicose 
hepática. Inibe a quebra de 
ácidos graxos usados para 
produzir glicose. 
Liberada de maneira 
inalterada na urina. 
Excreção 100% renal. 
½ vida: 1,5 a 3h. 
Contra-indicações 
importantes: doença renal 
(pois haverá o acúmulo), 
infecção grave, disfunção 
cardiopulmonar (ICC, 
enfisema) – são condições 
que predispõem anóxia 
tecidual  + risco de acidose 
lática. 
Risco aumentado para 
deficiência de vitamina B12. 
 
 
 
Inibidores da alfa 
glicosidase 
Arcabose, 
voglibose e 
miglitol 
Reduzem hiperglicemia 
pós-prandial inibindo 
irreversivelmente e 
competitivamente as 
enzimas alfa-glicosidades 
que hidrolisam 
carboidratos. 
Acarbose  pouco 
absorvida. É 
biotransformada por 
bactérias intestinais, os 
metabólitos são absorvidos e 
excretados na urina  
flatulência. 
Miglitol: bem absorvido, mas 
possui efeitos sistêmicos. 
 
 
 
 
 
Tiazolidinedionas 
Pioglitazona e 
rosiglitazona 
Se ligam ao receptor gama 
ativado por proliferador de 
peroxissomo (PPAR)  
ativado  transcrição de 
genes responsivos à 
insulina no tecido adiposo, 
no fígado e no músculo 
esquelético. 
Pioglitazona excretada na 
bile e eliminada com as 
fezes. 
Rosiglitazona excretada na 
urina. 
Aumentam risco de 
osteoporose  estimulam 
ativação e diferenciação de 
osteoclastos. 
Evitados em lactantes. 
Não é necessário ajuste na 
insuficiência renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classe Subclasse Medicamentos Mecanismo de ação Importante 
 
 
 
 
 
 
 
Agentes que 
aumentam a 
secreção de 
insulina 
dependente 
de glicose e 
que 
diminuem a 
secreção de 
glucagon 
 
 
 
 
Análogos do 
GLP1 
Byetta e 
Bydureon 
Se ligam ao receptor de 
GLP1 resistentes à ação da 
DDP4, que degradariam as 
incretinas. 
Byetta  curta duração  
efeito inibitório sobre o 
esvaziamento gástrico, 
reduzindo a glicose pós-
prandial. 
Bydureon  longa duração  
reduz glicemia de jejum 
aumentando liberação de 
insulina e reduzindo glucagon. 
Off-label no emagrecimento. 
Depuração renal  ajuste da 
dose se a depuração da 
creatinina for menor que 
30ml/min. 
Administração subcutânea 
 
 
 
Inibidores da 
DDP4 - 
gliptinas 
Alogliptina, 
saxagliptina, 
sitagliptina, 
linagliptina 
Inibem competitivamente a 
protease dipetidil 
dipeptidase (DDP4), que 
degradariam as incretinas, 
desse modo, diminuem a 
glicose no sangue ao 
potenciar as incretinas 
(GLP1 e GIP), que vão 
estimular a secreção de 
insulina em resposta às 
refeições e há diminuição 
na secreção de glucagon. 
Excreção renal. 
Alogliptina, saxagliptina, 
sitagliptina excretadas 
inalteradas na urina. 
Linagliptina: eliminação 
enteroepática, não havendo 
necessidade de ajuste na 
insuficiência renal. 
Podem ser usados em 
conjunto com outros 
hipoglicemiantes. 
Baixo risco de hipoglicemia. 
Pode ser usado em pacientes 
com dano hepático. 
 
 
 
Agentes que 
promovem a 
glicosúria 
 
 
 
 
Inibidores de 
SGLT2 
Canagliflozina 
(Invokana), 
dapagliflozina 
(Farxiga) e 
empagliflozina 
(Jardiance) 
Inibem seletivamente 
SGLT (cotransportadores 
de sódio e glicose) 
reduzindo a reabsorção de 
glicose no túbulo proximal e 
aumentando a excreção de 
glicose (diurese osmótica). 
Via primária de excreção  
fezes, mas cerca de 1/3 é 
eliminado por via renal. 
Infecções fúngicas genitais 
em mulheres e infecções do 
trato urinário em homens e 
mulheres. 
Hipotensão. 
Reabsorção óssea 
aumentada. 
Aumentam perda de peso e 
diminuem pressão. 
Benefícios cardiovasculares 
(pacientes com DM2 e 
ateromatose). 
 
 
 
 
 
 
Classe Subclasse Medicamentos Mecanismo de ação Importante 
 
 
 
 
 
 
Agentes que 
aumentam a 
secreção de 
insulina 
 
 
 
 
Sulfonilureias 
Glibenclamida, 
glipizida, 
glimepirida 
Estimulam a liberação de 
insulina nas células beta 
pancreáticas por meio do 
bloqueio de canais de 
potássio sensíveis ao 
ATP, o que resulta na 
despolarização, influxo 
de cálcio e exocitose de 
insulina. Também podem 
diminuit a produção de 
glicose pelo fígado e 
aumentar a sensibilidade 
periférica à insulina. 
Biotransformadas pelo fígado. 
Excretadas pelo fígado e pelos 
rins. 
Duração de ação: 12 a 24h. 
Hipoglicemia e aumento de 
massa corporal. 
Cuidado com insuficiência 
hepática e renal 
(glibenclamida)  acúmulo  
hipoglicemia. 
Glpizida e glimepirida  
seguras na insuficiência renal e 
idosos. 
Glibenclamida  atravessa 
pouco a placenta  alternativa 
em gestantes. 
 
 
 
Glinidas 
Repaglinida 
(2h-6h), 
nateglinida (2-
4h) 
 
Mesmo mecanismo das 
sulfonilureias. 
Rápidos início e fim de ação  
curta duração e baixo risco de 
hipoglicemia. 
Pós-prandiais. 
Não associar com 
sulfonilureias  hipoglicemia. 
Biotransformada no fígado e 
excretada na bile.