CRISE HIPERTENSIVA

CRISE HIPERTENSIVA 
Elevação dos níveis pressóricos acima de 180x120 mmHg com ou sem lesão de órgão-alvo. 
 
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CRISE HIPERTENSIVA 
 DEFINIÇÃO: Níveis pressóricos que acarretam prejuí-
zo agudo ao organismo e necessita de controle 
pressórico mais rápido do que aquele feito no 
ambulatório, na literatura, define-se como crise 
hipertensiva uma PA ≥ 180x120 mmHg. 
• Emergência hipertensiva: PA ≥ 180x120 mmHg 
COM LESÃO AGUDA de órgão-alvo. 
• Urgência hipertensiva: PA ≥ 180x120 mmHg 
SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo. 
*O que seria uma lesão aguda de órgão-alvo? Lesões 
cerebrais importantes (AVE), coração (IAM), dissecção 
de aorta, injúria renal aguda, retina (lesões grau III e IV) 
e eclâmpsia (HAS com comprimetimento fetal). 
FISIOPATOLOGIA 
1. Autorregulação do fluxo orgânico: Em pessoas 
com a PA normal, a elevação/redução da PA até 
certo ponto é autorregulada pelo organismo que 
faz vasoconstricção na PA elevada e dilatação na 
PA baixa demais. 
2. Quebra dos limites da autorregulação: Quando a 
PA se eleva a níveis > 170x100 (PAM > 120), há 
prejuízo/sofrimento de órgãos vitais (lesões). 
3. Efeitos diretos da hipertensão: Ruptura vascular 
(AVEh), extravasamento de líquido (encefalopatia), 
edema agudo de pulmão hipertensivo, nefroescle-
rose hipertensiva. 
4. Patologias que pioram a evolução na hipertensão: 
IAM, angina instável e dissecção aórtica. Levam a 
uma demanda miocárdica de O2 maior. 
*No hipertenso crônico essa autorregulação é ajusta-
da para mais alto: Por isso as vezes você atende um 
vovô com a pressão nas alturas e sem sentir nada. 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
PRINCIPAIS EMERGÊNCIAS 
 
 
*FÓRMULA DA PAM: PAS + PAD x 2 / 3 
ABORDAGEM DA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
• Abordagem rápida: Lembre que nas emergências 
a pressão alta está lesionando órgãos vitais! 
• Anti-hipertensivos intravenosos: Drogas de início 
rápido (1-30 minutos) e efeitos mais potentes 
• Monitoramento invasivo da PA: De preferência. 
• Principais drogas: Nitroprussiato de sódio, Nitro-
glicerina, Hidralazina, Metoprolol. (Tabela abaixo) 
 
1- NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
• Classe dos nitratos: Potente vasodilatador arterial 
e venoso. 
• Meia-vida curta: 1-2 minutos, início e ação rápidos 
• Administração: Infusão contínua 0,25-10 ug/kg/ 
min, com soro e equipo protegidos da luz. 
Aumentar 5mL/h (em média) a cada 5 min até alvo 
o 1 FA em 250 mL de SG 5% 
• Evitar em: Isquemia miocárdica (IAM) e eclâmpsia. 
• Metabolismo: Nas hemácias, virando cianeto e 
convertido em tiacianato pelo fígado. 
• Principal efeito adverso: Intoxicação por tiaciana-
to, manifestando agitação, confusão mental, fadi-
ga, vômitos e coma. (Terapia prolongada > 4 dias) 
2- NITROGLICERINA 
• Classe dos nitratos: Ação vasodilatadora venosa e 
nas coronárias epicárdicas (bom para IAM). 
• Meia vida: 3-5 minutos, também curta. 
• Droga de escolha para IAM/angina instável 
• Administração: 5-100ug/min em infusão venosa 
contínua. Aumentar 1,5 mL/h a cada 5 minutos até 
o paciente atingir a pressão-alvo. 
o 1 FA em 240 ml de SG 5% ou SF 0,9% 
 
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OUTRAS DROGAS 
• Enalaprilato: Princípio ativo do enalapril, não pode 
ser utilizado em gestante (TERATOGÊNICO) e tem 
um excelente efeito no EAP hipertensivo. 
• Hidralazina: Droga de escolha na eclâmpsia! 
• Furosemida: Pode ser feito como adjuvante, no 
EAP ou em emergências hipervolêmicas. Não pode 
ser administrado na eclâmpsia! 
QUAL É A META DE REDUÇÃO PRESSÓRICA? 
• Redução da PAM de até 25% na primeira hora! Se 
você reduz a pressão demais, as áreas nobres vão 
ficar mau perfundidas e isso pode acarretar em 
prejuízos profundos ao paciente! 
• 160 x 100 em 2-6h: A meta em longo prazo. 
ABORDAGEM DA URGÊNCIA HIPERTENSIVA → VO! 
1- CAPTOPRIL 
• Droga de escolha nas urgências: Exceto gestante. 
• Meia-vida de 15 minutos e duração de ação de 4-
6 horas 
• Administração: 6,25-50 mg 
2- NIFEDIPINA 
• Sua principal absorção é via enteral: Na prática o 
que mais se faz é a via SL, que tem pouco efeito. 
• Nunca foi aprovada pelo FDA 
• Efeitos adversos graves e potenciais: Risco de 
hipotensão severa, IAM, AVE, AIT. 
• Indicações: Negros e IRA por IECA. (NÃO USE!) 
• Contraindicações: Angina, IAM, AIT, AVE e 
dissecção aórtica, é uma droga de exceção, na falta 
de todas as outras. 
OUTRAS DROGAS 
• Furosemida: Só fazer se refratariedade ao esque-
ma inicial de escolha (captopril). 
• Beta-bloqueador → Propanolol: É uma alternativa 
e pode ser feito na dose de 10-40 mg. 
• Clonidina: Droga muito boa, com ação em meia 
hora e duração de até 8h, na dose de 0,2mg VO + 
0,1 mg a cada hora (não passar de 0,8mg no total). 
O ponto negativo é o efeito sedativo! 
*OS FÁRMACOS VIA ORAL TAMBÉM PODEM SER 
UTILIZADOS NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: Se não 
há situação iminente de morte ou se a PA não 
encontra-se muito abruptamente aumentada, pode 
fazer via oral assim como na urgência. 
 
QUAL É A META DE REDUÇÃO PRESSÓRICA? 
• Redução da PA aos níveis normais em 24-48h 
• Paciente deve ficar internado até que a PA esteja 
em torno de 160x100 mmHg 
• Prescrever esquema anti-hipertensivo crônico: Se 
o paciente já não tiver. 
*PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA? É aquele paciente 
hipertenso mau controlado! Chega com queixas vagas 
(ansiedade, dor) que ajudam a piorar a hipertensão. 
Nesses casos, você não é obrigado a tratar a pressão do 
doente! 
• Trata a ansiedade, dor ou a outra queixa e 
aguarda que geralmente a pressão normaliza. 
• Sem queixas: Indica ambulatório. 
 
EXEMPLOS DE EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: AVE, 
IAM, EAP serão melhor abordadas em outros resumos. 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
• O sangue chega ao cérebro com muita pressão 
• O cérebro não consegue controlar esse fluxo de 
maneira adequada 
• Leva ao edema cerebral 
QUADRO CLÍNICO 
• Cefaleia: Inespecífica! Geralmente frontooccipital 
ou holocraniana, pior pela manhã ou após sono. 
• Náuseas e vômitos: Insidiosos, depois de 2 dias da 
cefaleia. 
• Rebaixamento do NC, crises convulsivas 
• Confusão mental: É o principal sintomas! Se 
houver uma descrição neurológica mais grave, 
temos que fazer neuroimagem para descartar. 
• Exame neurológico: Hiperreflexia, Babinski positi-
vo e bilateral, mioclônus. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → AVE HEMORRÁGICO: A 
principal diferença é que a evolução do AVE costuma 
ser súbita, enquanto a outra é mais insidiosa. 
• Na dúvida, sempre indicar uma TC 
 
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TRATAMENTO 
• O mesmo das emergências hipertensivas! 
• Nitroprussiato de sódio IV: Reduzir a PA em até 
25% da PAM na primeira hora de tratamento. 
• Paciente estável → Introduzir droga VO 
• Meta pressórica: 25% na primeira hora, 160x100 
nas próximas 2-4h e objetivo final de 135x85 nas 
24-48h subjacentes. 
AVE HEMORRÁGICO (AVEh) 
• “Gatilho” para o evento hemorrágico: Em pacien-
te hipertenso com aneurismas (HSA) ou no AVE 
intraparenquimatoso. 
• Reflexo de Cushing: Elevação da PA e redução da 
FC por conta do edema cerebral e hipertensão. 
QUADRO CLÍNICO 
• Cefaleia intensa e súbita: Uma das piores cefaleias 
da vida do paciente. 
• Evolução para síncope e RNC 
• Associado ou não à sinais focais: Não é tão comum 
no AVEh, mais sugestivo de AVEi. 
CONDUTA 
• Internar em UTI: Se possível 
• Monitoramento por acesso invasivo: Da PAM e da 
PIC (Pressão Intracraniana). 
• Colocar no ventilador mecânico: PCO2 de 40. 
• Anti-hipertensivo venoso de meia-vida curta 
o Se HSA: Nimodipina 60mg 4/4h. 
META PRESSÓRICA (< 6h do início do AVEh) 
• PAS > 220 mmHg: Reduzir 25% da PA na primeira 
hora de