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CRISE HIPERTENSIVA Elevação dos níveis pressóricos acima de 180x120 mmHg com ou sem lesão de órgão-alvo. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O CRISE HIPERTENSIVA DEFINIÇÃO: Níveis pressóricos que acarretam prejuí- zo agudo ao organismo e necessita de controle pressórico mais rápido do que aquele feito no ambulatório, na literatura, define-se como crise hipertensiva uma PA ≥ 180x120 mmHg. • Emergência hipertensiva: PA ≥ 180x120 mmHg COM LESÃO AGUDA de órgão-alvo. • Urgência hipertensiva: PA ≥ 180x120 mmHg SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo. *O que seria uma lesão aguda de órgão-alvo? Lesões cerebrais importantes (AVE), coração (IAM), dissecção de aorta, injúria renal aguda, retina (lesões grau III e IV) e eclâmpsia (HAS com comprimetimento fetal). FISIOPATOLOGIA 1. Autorregulação do fluxo orgânico: Em pessoas com a PA normal, a elevação/redução da PA até certo ponto é autorregulada pelo organismo que faz vasoconstricção na PA elevada e dilatação na PA baixa demais. 2. Quebra dos limites da autorregulação: Quando a PA se eleva a níveis > 170x100 (PAM > 120), há prejuízo/sofrimento de órgãos vitais (lesões). 3. Efeitos diretos da hipertensão: Ruptura vascular (AVEh), extravasamento de líquido (encefalopatia), edema agudo de pulmão hipertensivo, nefroescle- rose hipertensiva. 4. Patologias que pioram a evolução na hipertensão: IAM, angina instável e dissecção aórtica. Levam a uma demanda miocárdica de O2 maior. *No hipertenso crônico essa autorregulação é ajusta- da para mais alto: Por isso as vezes você atende um vovô com a pressão nas alturas e sem sentir nada. EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS PRINCIPAIS EMERGÊNCIAS *FÓRMULA DA PAM: PAS + PAD x 2 / 3 ABORDAGEM DA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA • Abordagem rápida: Lembre que nas emergências a pressão alta está lesionando órgãos vitais! • Anti-hipertensivos intravenosos: Drogas de início rápido (1-30 minutos) e efeitos mais potentes • Monitoramento invasivo da PA: De preferência. • Principais drogas: Nitroprussiato de sódio, Nitro- glicerina, Hidralazina, Metoprolol. (Tabela abaixo) 1- NITROPRUSSIATO DE SÓDIO • Classe dos nitratos: Potente vasodilatador arterial e venoso. • Meia-vida curta: 1-2 minutos, início e ação rápidos • Administração: Infusão contínua 0,25-10 ug/kg/ min, com soro e equipo protegidos da luz. Aumentar 5mL/h (em média) a cada 5 min até alvo o 1 FA em 250 mL de SG 5% • Evitar em: Isquemia miocárdica (IAM) e eclâmpsia. • Metabolismo: Nas hemácias, virando cianeto e convertido em tiacianato pelo fígado. • Principal efeito adverso: Intoxicação por tiaciana- to, manifestando agitação, confusão mental, fadi- ga, vômitos e coma. (Terapia prolongada > 4 dias) 2- NITROGLICERINA • Classe dos nitratos: Ação vasodilatadora venosa e nas coronárias epicárdicas (bom para IAM). • Meia vida: 3-5 minutos, também curta. • Droga de escolha para IAM/angina instável • Administração: 5-100ug/min em infusão venosa contínua. Aumentar 1,5 mL/h a cada 5 minutos até o paciente atingir a pressão-alvo. o 1 FA em 240 ml de SG 5% ou SF 0,9% V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O OUTRAS DROGAS • Enalaprilato: Princípio ativo do enalapril, não pode ser utilizado em gestante (TERATOGÊNICO) e tem um excelente efeito no EAP hipertensivo. • Hidralazina: Droga de escolha na eclâmpsia! • Furosemida: Pode ser feito como adjuvante, no EAP ou em emergências hipervolêmicas. Não pode ser administrado na eclâmpsia! QUAL É A META DE REDUÇÃO PRESSÓRICA? • Redução da PAM de até 25% na primeira hora! Se você reduz a pressão demais, as áreas nobres vão ficar mau perfundidas e isso pode acarretar em prejuízos profundos ao paciente! • 160 x 100 em 2-6h: A meta em longo prazo. ABORDAGEM DA URGÊNCIA HIPERTENSIVA → VO! 1- CAPTOPRIL • Droga de escolha nas urgências: Exceto gestante. • Meia-vida de 15 minutos e duração de ação de 4- 6 horas • Administração: 6,25-50 mg 2- NIFEDIPINA • Sua principal absorção é via enteral: Na prática o que mais se faz é a via SL, que tem pouco efeito. • Nunca foi aprovada pelo FDA • Efeitos adversos graves e potenciais: Risco de hipotensão severa, IAM, AVE, AIT. • Indicações: Negros e IRA por IECA. (NÃO USE!) • Contraindicações: Angina, IAM, AIT, AVE e dissecção aórtica, é uma droga de exceção, na falta de todas as outras. OUTRAS DROGAS • Furosemida: Só fazer se refratariedade ao esque- ma inicial de escolha (captopril). • Beta-bloqueador → Propanolol: É uma alternativa e pode ser feito na dose de 10-40 mg. • Clonidina: Droga muito boa, com ação em meia hora e duração de até 8h, na dose de 0,2mg VO + 0,1 mg a cada hora (não passar de 0,8mg no total). O ponto negativo é o efeito sedativo! *OS FÁRMACOS VIA ORAL TAMBÉM PODEM SER UTILIZADOS NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: Se não há situação iminente de morte ou se a PA não encontra-se muito abruptamente aumentada, pode fazer via oral assim como na urgência. QUAL É A META DE REDUÇÃO PRESSÓRICA? • Redução da PA aos níveis normais em 24-48h • Paciente deve ficar internado até que a PA esteja em torno de 160x100 mmHg • Prescrever esquema anti-hipertensivo crônico: Se o paciente já não tiver. *PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA? É aquele paciente hipertenso mau controlado! Chega com queixas vagas (ansiedade, dor) que ajudam a piorar a hipertensão. Nesses casos, você não é obrigado a tratar a pressão do doente! • Trata a ansiedade, dor ou a outra queixa e aguarda que geralmente a pressão normaliza. • Sem queixas: Indica ambulatório. EXEMPLOS DE EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: AVE, IAM, EAP serão melhor abordadas em outros resumos. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA • O sangue chega ao cérebro com muita pressão • O cérebro não consegue controlar esse fluxo de maneira adequada • Leva ao edema cerebral QUADRO CLÍNICO • Cefaleia: Inespecífica! Geralmente frontooccipital ou holocraniana, pior pela manhã ou após sono. • Náuseas e vômitos: Insidiosos, depois de 2 dias da cefaleia. • Rebaixamento do NC, crises convulsivas • Confusão mental: É o principal sintomas! Se houver uma descrição neurológica mais grave, temos que fazer neuroimagem para descartar. • Exame neurológico: Hiperreflexia, Babinski positi- vo e bilateral, mioclônus. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → AVE HEMORRÁGICO: A principal diferença é que a evolução do AVE costuma ser súbita, enquanto a outra é mais insidiosa. • Na dúvida, sempre indicar uma TC V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O TRATAMENTO • O mesmo das emergências hipertensivas! • Nitroprussiato de sódio IV: Reduzir a PA em até 25% da PAM na primeira hora de tratamento. • Paciente estável → Introduzir droga VO • Meta pressórica: 25% na primeira hora, 160x100 nas próximas 2-4h e objetivo final de 135x85 nas 24-48h subjacentes. AVE HEMORRÁGICO (AVEh) • “Gatilho” para o evento hemorrágico: Em pacien- te hipertenso com aneurismas (HSA) ou no AVE intraparenquimatoso. • Reflexo de Cushing: Elevação da PA e redução da FC por conta do edema cerebral e hipertensão. QUADRO CLÍNICO • Cefaleia intensa e súbita: Uma das piores cefaleias da vida do paciente. • Evolução para síncope e RNC • Associado ou não à sinais focais: Não é tão comum no AVEh, mais sugestivo de AVEi. CONDUTA • Internar em UTI: Se possível • Monitoramento por acesso invasivo: Da PAM e da PIC (Pressão Intracraniana). • Colocar no ventilador mecânico: PCO2 de 40. • Anti-hipertensivo venoso de meia-vida curta o Se HSA: Nimodipina 60mg 4/4h. META PRESSÓRICA (< 6h do início do AVEh) • PAS > 220 mmHg: Reduzir 25% da PA na primeira hora detratamento. • PAS entre 150-220: Reduzir para < 180, sem deixar cair para abaixo de 140 nas primeiras horas. AVE ISQUÊMICO (AVEi) • Uma das principais complicações da HAS • Manter a PA elevada é bom: Pois existe uma área de penumbra isquêmica que pode se recuperar ainda e, para ela não necrosar, precisa da PA. CONDUTA • Não tratar a HAS na fase aguda do AVE: A não ser que a PA esteja muito alta (≥ 220x120 mmHg). o Se não fizer trombolítico: Redução de 15% da PA nas primeiras 24h. o Candidato ao trombolítico: Reduzir a PA para < 185x110 mmHg e manter < 180x105 nas primeiras 24h após a trombólise. • Nipride é a droga de escolha! IAM E ANGINA INSTÁVEL • A elevação da PA é esperado na SCA: A isquemia leva a um reflexo autonômico adrenérgico. • Meta pressórica: PAS < 140 e > 120 e PAD entre 70- 80 mmHg. • Drogas de escolha: Beta-bloq de ação rápida (metoprolol, esmolol) e nitroglicerina (Tridil). o Nitroglicerina IV: Nas primeiras 48h se houver hipertensão, isquemia persistente (dor) e IC. Contraindicada na hipotensão, infarto de VD e uso de viagra nas 48h ant. o Betabloqueadores IV: Usa-se como regra! A exceção são pacientes com IC ou choque cardiogênico. HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA • Definida pela alteração aguda de fundo de olho! Retinopatia grau III e IV (Hemorragia/Papiledema) • Pode ou não ter lesão renal associada TRATAMENTO • O mesmo das emergências hipertensivas! • Nitroprussiato de sódio IV: Reduzir a PA em até 25% da PAM na primeira hora de tratamento. DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA • A pressão aumentada faz uma lesão na camada íntima da aorta • A partir desse momento, é criado um falso lúmen na parede da aorta • O sangue se divide pelo falso lúmen e pelo lúmen real • A dissecção pode se propagar, piorando a gravi- dade do quadro e reduzindo o fluxo sanguíneo: Se reduz pra coronária, a pessoa infarta, se reduz fluxo da artéria renal, causa IRA, etc. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O QUADRO CLÍNICO • Dor torácica intensa e súbita: Dor torácica que classicamente irradia para o dorso. • Afecção ascendente da dissecção: o Infarto: Por hipofluxo coronário. o Insuficiência aórtica: Sopro protodiastólic. • Afecção do arco aórtico: o Subclávia: Diferença de PA de MMSS. o Carótida: Síncope, AVEi. • Afecção descendente: o Isquemia mesentérica o Isquemia Renal CLASSIFICAÇÕES DA DISSECÇÃO CLASSIFICAÇÃO DE DEBAKEY • DeBakey I: Afecção de aorta ascendente e descen- dente juntas. • DeBakey II: Afecção só da aorta ascendente. • DeBakey III: Afecção só da aorta descendente. CLASSIFICAÇÃO DE STANFORD • Stanford A: É quando há afecção de aorta ascendente, seja em conjunto ou sozinha. • Stanford B: Afecção apenas de aorta descendente, apenas a de baixo. CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO • ECO Transesofágico (TE): Pode fazer, se disponível no serviço. • Angio TC/Angio RM: Melhores! Vão apurar com detalhes para avaliar se vai operar a dissecção de aorta. TRATAMENTO NA SUSPEITA DIAGNÓSTICA • Reduzir a FC: Manter a FC < 60 bpm. Lembre que quanto maior a frequência, mais sangue pra alargar a dissecção. o Beta-bloqueador IV: Faz primeiro, ajuda a diminuir a FC e um pouco da pressão. • Reduzir a PA: PA sistólica < 120 mmHg, redução drástica, diferente das demais. o Nitroprussiato IV: Reduz a pressão de maneira mais drástica, começar pouco tempo depois do beta-bloqueador. *Nós baixamos sempre a frequência porque se nós baixamos a pressão primeiro, vai gerar uma taquicar- dia reflexa: Controlar a FC até 60 e depois Nipride. TRATAMENTO CIRÚRGICO (DIAGNOSTICADO) • Tipo Stanford A: Opera sempre! • Tipo Stanford B: Opera só os casos complicados. OUTRAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS • Crise do feocromocitoma: Tumor secretor de cate- colaminas, dá uma descarga adrenérgica causando hipertensão severa, taquicardia, fadiga e sudorese. o Tratamento → Alfa bloqueador: Fentola- mina 2-5 mg IV 5/5min até controle da PA. • Intoxicação por cocaína: Leva a uma crise adrenér- gica que pode elevar a pressão à níveis de emergência. o Não fazer beta-bloqueador o Tratar com altas doses de Diazepam IV
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