CRISE HIPERTENSIVA

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CRISE HIPERTENSIVA 
Elevação dos níveis pressóricos acima de 180x120 mmHg com ou sem lesão de órgão-alvo. 
 
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CRISE HIPERTENSIVA 
 DEFINIÇÃO: Níveis pressóricos que acarretam prejuí-
zo agudo ao organismo e necessita de controle 
pressórico mais rápido do que aquele feito no 
ambulatório, na literatura, define-se como crise 
hipertensiva uma PA ≥ 180x120 mmHg. 
• Emergência hipertensiva: PA ≥ 180x120 mmHg 
COM LESÃO AGUDA de órgão-alvo. 
• Urgência hipertensiva: PA ≥ 180x120 mmHg 
SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo. 
*O que seria uma lesão aguda de órgão-alvo? Lesões 
cerebrais importantes (AVE), coração (IAM), dissecção 
de aorta, injúria renal aguda, retina (lesões grau III e IV) 
e eclâmpsia (HAS com comprimetimento fetal). 
FISIOPATOLOGIA 
1. Autorregulação do fluxo orgânico: Em pessoas 
com a PA normal, a elevação/redução da PA até 
certo ponto é autorregulada pelo organismo que 
faz vasoconstricção na PA elevada e dilatação na 
PA baixa demais. 
2. Quebra dos limites da autorregulação: Quando a 
PA se eleva a níveis > 170x100 (PAM > 120), há 
prejuízo/sofrimento de órgãos vitais (lesões). 
3. Efeitos diretos da hipertensão: Ruptura vascular 
(AVEh), extravasamento de líquido (encefalopatia), 
edema agudo de pulmão hipertensivo, nefroescle-
rose hipertensiva. 
4. Patologias que pioram a evolução na hipertensão: 
IAM, angina instável e dissecção aórtica. Levam a 
uma demanda miocárdica de O2 maior. 
*No hipertenso crônico essa autorregulação é ajusta-
da para mais alto: Por isso as vezes você atende um 
vovô com a pressão nas alturas e sem sentir nada. 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
PRINCIPAIS EMERGÊNCIAS 
 
 
*FÓRMULA DA PAM: PAS + PAD x 2 / 3 
ABORDAGEM DA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
• Abordagem rápida: Lembre que nas emergências 
a pressão alta está lesionando órgãos vitais! 
• Anti-hipertensivos intravenosos: Drogas de início 
rápido (1-30 minutos) e efeitos mais potentes 
• Monitoramento invasivo da PA: De preferência. 
• Principais drogas: Nitroprussiato de sódio, Nitro-
glicerina, Hidralazina, Metoprolol. (Tabela abaixo) 
 
1- NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
• Classe dos nitratos: Potente vasodilatador arterial 
e venoso. 
• Meia-vida curta: 1-2 minutos, início e ação rápidos 
• Administração: Infusão contínua 0,25-10 ug/kg/ 
min, com soro e equipo protegidos da luz. 
Aumentar 5mL/h (em média) a cada 5 min até alvo 
o 1 FA em 250 mL de SG 5% 
• Evitar em: Isquemia miocárdica (IAM) e eclâmpsia. 
• Metabolismo: Nas hemácias, virando cianeto e 
convertido em tiacianato pelo fígado. 
• Principal efeito adverso: Intoxicação por tiaciana-
to, manifestando agitação, confusão mental, fadi-
ga, vômitos e coma. (Terapia prolongada > 4 dias) 
2- NITROGLICERINA 
• Classe dos nitratos: Ação vasodilatadora venosa e 
nas coronárias epicárdicas (bom para IAM). 
• Meia vida: 3-5 minutos, também curta. 
• Droga de escolha para IAM/angina instável 
• Administração: 5-100ug/min em infusão venosa 
contínua. Aumentar 1,5 mL/h a cada 5 minutos até 
o paciente atingir a pressão-alvo. 
o 1 FA em 240 ml de SG 5% ou SF 0,9% 
 
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OUTRAS DROGAS 
• Enalaprilato: Princípio ativo do enalapril, não pode 
ser utilizado em gestante (TERATOGÊNICO) e tem 
um excelente efeito no EAP hipertensivo. 
• Hidralazina: Droga de escolha na eclâmpsia! 
• Furosemida: Pode ser feito como adjuvante, no 
EAP ou em emergências hipervolêmicas. Não pode 
ser administrado na eclâmpsia! 
QUAL É A META DE REDUÇÃO PRESSÓRICA? 
• Redução da PAM de até 25% na primeira hora! Se 
você reduz a pressão demais, as áreas nobres vão 
ficar mau perfundidas e isso pode acarretar em 
prejuízos profundos ao paciente! 
• 160 x 100 em 2-6h: A meta em longo prazo. 
ABORDAGEM DA URGÊNCIA HIPERTENSIVA → VO! 
1- CAPTOPRIL 
• Droga de escolha nas urgências: Exceto gestante. 
• Meia-vida de 15 minutos e duração de ação de 4-
6 horas 
• Administração: 6,25-50 mg 
2- NIFEDIPINA 
• Sua principal absorção é via enteral: Na prática o 
que mais se faz é a via SL, que tem pouco efeito. 
• Nunca foi aprovada pelo FDA 
• Efeitos adversos graves e potenciais: Risco de 
hipotensão severa, IAM, AVE, AIT. 
• Indicações: Negros e IRA por IECA. (NÃO USE!) 
• Contraindicações: Angina, IAM, AIT, AVE e 
dissecção aórtica, é uma droga de exceção, na falta 
de todas as outras. 
OUTRAS DROGAS 
• Furosemida: Só fazer se refratariedade ao esque-
ma inicial de escolha (captopril). 
• Beta-bloqueador → Propanolol: É uma alternativa 
e pode ser feito na dose de 10-40 mg. 
• Clonidina: Droga muito boa, com ação em meia 
hora e duração de até 8h, na dose de 0,2mg VO + 
0,1 mg a cada hora (não passar de 0,8mg no total). 
O ponto negativo é o efeito sedativo! 
*OS FÁRMACOS VIA ORAL TAMBÉM PODEM SER 
UTILIZADOS NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: Se não 
há situação iminente de morte ou se a PA não 
encontra-se muito abruptamente aumentada, pode 
fazer via oral assim como na urgência. 
 
QUAL É A META DE REDUÇÃO PRESSÓRICA? 
• Redução da PA aos níveis normais em 24-48h 
• Paciente deve ficar internado até que a PA esteja 
em torno de 160x100 mmHg 
• Prescrever esquema anti-hipertensivo crônico: Se 
o paciente já não tiver. 
*PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA? É aquele paciente 
hipertenso mau controlado! Chega com queixas vagas 
(ansiedade, dor) que ajudam a piorar a hipertensão. 
Nesses casos, você não é obrigado a tratar a pressão do 
doente! 
• Trata a ansiedade, dor ou a outra queixa e 
aguarda que geralmente a pressão normaliza. 
• Sem queixas: Indica ambulatório. 
 
EXEMPLOS DE EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: AVE, 
IAM, EAP serão melhor abordadas em outros resumos. 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
• O sangue chega ao cérebro com muita pressão 
• O cérebro não consegue controlar esse fluxo de 
maneira adequada 
• Leva ao edema cerebral 
QUADRO CLÍNICO 
• Cefaleia: Inespecífica! Geralmente frontooccipital 
ou holocraniana, pior pela manhã ou após sono. 
• Náuseas e vômitos: Insidiosos, depois de 2 dias da 
cefaleia. 
• Rebaixamento do NC, crises convulsivas 
• Confusão mental: É o principal sintomas! Se 
houver uma descrição neurológica mais grave, 
temos que fazer neuroimagem para descartar. 
• Exame neurológico: Hiperreflexia, Babinski positi-
vo e bilateral, mioclônus. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → AVE HEMORRÁGICO: A 
principal diferença é que a evolução do AVE costuma 
ser súbita, enquanto a outra é mais insidiosa. 
• Na dúvida, sempre indicar uma TC 
 
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TRATAMENTO 
• O mesmo das emergências hipertensivas! 
• Nitroprussiato de sódio IV: Reduzir a PA em até 
25% da PAM na primeira hora de tratamento. 
• Paciente estável → Introduzir droga VO 
• Meta pressórica: 25% na primeira hora, 160x100 
nas próximas 2-4h e objetivo final de 135x85 nas 
24-48h subjacentes. 
AVE HEMORRÁGICO (AVEh) 
• “Gatilho” para o evento hemorrágico: Em pacien-
te hipertenso com aneurismas (HSA) ou no AVE 
intraparenquimatoso. 
• Reflexo de Cushing: Elevação da PA e redução da 
FC por conta do edema cerebral e hipertensão. 
QUADRO CLÍNICO 
• Cefaleia intensa e súbita: Uma das piores cefaleias 
da vida do paciente. 
• Evolução para síncope e RNC 
• Associado ou não à sinais focais: Não é tão comum 
no AVEh, mais sugestivo de AVEi. 
CONDUTA 
• Internar em UTI: Se possível 
• Monitoramento por acesso invasivo: Da PAM e da 
PIC (Pressão Intracraniana). 
• Colocar no ventilador mecânico: PCO2 de 40. 
• Anti-hipertensivo venoso de meia-vida curta 
o Se HSA: Nimodipina 60mg 4/4h. 
META PRESSÓRICA (< 6h do início do AVEh) 
• PAS > 220 mmHg: Reduzir 25% da PA na primeira 
hora detratamento. 
• PAS entre 150-220: Reduzir para < 180, sem deixar 
cair para abaixo de 140 nas primeiras horas. 
AVE ISQUÊMICO (AVEi) 
• Uma das principais complicações da HAS 
• Manter a PA elevada é bom: Pois existe uma área 
de penumbra isquêmica que pode se recuperar 
ainda e, para ela não necrosar, precisa da PA. 
CONDUTA 
• Não tratar a HAS na fase aguda do AVE: A não ser 
que a PA esteja muito alta (≥ 220x120 mmHg). 
o Se não fizer trombolítico: Redução de 15% 
da PA nas primeiras 24h. 
o Candidato ao trombolítico: Reduzir a PA 
para < 185x110 mmHg e manter < 180x105 
nas primeiras 24h após a trombólise. 
• Nipride é a droga de escolha! 
IAM E ANGINA INSTÁVEL 
• A elevação da PA é esperado na SCA: A isquemia 
leva a um reflexo autonômico adrenérgico. 
• Meta pressórica: PAS < 140 e > 120 e PAD entre 70-
80 mmHg. 
• Drogas de escolha: Beta-bloq de ação rápida 
(metoprolol, esmolol) e nitroglicerina (Tridil). 
o Nitroglicerina IV: Nas primeiras 48h se 
houver hipertensão, isquemia persistente 
(dor) e IC. Contraindicada na hipotensão, 
infarto de VD e uso de viagra nas 48h ant. 
o Betabloqueadores IV: Usa-se como regra! 
A exceção são pacientes com IC ou choque 
cardiogênico. 
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA 
• Definida pela alteração aguda de fundo de olho! 
Retinopatia grau III e IV (Hemorragia/Papiledema) 
• Pode ou não ter lesão renal associada 
TRATAMENTO 
• O mesmo das emergências hipertensivas! 
• Nitroprussiato de sódio IV: Reduzir a PA em até 
25% da PAM na primeira hora de tratamento. 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA 
• A pressão aumentada faz uma lesão na camada 
íntima da aorta 
• A partir desse momento, é criado um falso lúmen 
na parede da aorta 
• O sangue se divide pelo falso lúmen e pelo lúmen 
real 
• A dissecção pode se propagar, piorando a gravi-
dade do quadro e reduzindo o fluxo sanguíneo: Se 
reduz pra coronária, a pessoa infarta, se reduz 
fluxo da artéria renal, causa IRA, etc. 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
• Dor torácica intensa e súbita: Dor torácica que 
classicamente irradia para o dorso. 
• Afecção ascendente da dissecção: 
o Infarto: Por hipofluxo coronário. 
o Insuficiência aórtica: Sopro protodiastólic. 
• Afecção do arco aórtico: 
o Subclávia: Diferença de PA de MMSS. 
o Carótida: Síncope, AVEi. 
• Afecção descendente: 
o Isquemia mesentérica 
o Isquemia Renal 
CLASSIFICAÇÕES DA DISSECÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO DE DEBAKEY 
• DeBakey I: Afecção de aorta ascendente e descen-
dente juntas. 
• DeBakey II: Afecção só da aorta ascendente. 
• DeBakey III: Afecção só da aorta descendente. 
CLASSIFICAÇÃO DE STANFORD 
• Stanford A: É quando há afecção de aorta 
ascendente, seja em conjunto ou sozinha. 
• Stanford B: Afecção apenas de aorta descendente, 
apenas a de baixo. 
 
CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO 
• ECO Transesofágico (TE): Pode fazer, se disponível 
no serviço. 
• Angio TC/Angio RM: Melhores! Vão apurar com 
detalhes para avaliar se vai operar a dissecção de 
aorta. 
 
TRATAMENTO NA SUSPEITA DIAGNÓSTICA 
• Reduzir a FC: Manter a FC < 60 bpm. Lembre que 
quanto maior a frequência, mais sangue pra 
alargar a dissecção. 
o Beta-bloqueador IV: Faz primeiro, ajuda a 
diminuir a FC e um pouco da pressão. 
• Reduzir a PA: PA sistólica < 120 mmHg, redução 
drástica, diferente das demais. 
o Nitroprussiato IV: Reduz a pressão de 
maneira mais drástica, começar pouco 
tempo depois do beta-bloqueador. 
*Nós baixamos sempre a frequência porque se nós 
baixamos a pressão primeiro, vai gerar uma taquicar-
dia reflexa: Controlar a FC até 60 e depois Nipride. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO (DIAGNOSTICADO) 
• Tipo Stanford A: Opera sempre! 
• Tipo Stanford B: Opera só os casos complicados. 
OUTRAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
• Crise do feocromocitoma: Tumor secretor de cate-
colaminas, dá uma descarga adrenérgica causando 
hipertensão severa, taquicardia, fadiga e sudorese. 
o Tratamento → Alfa bloqueador: Fentola-
mina 2-5 mg IV 5/5min até controle da PA. 
• Intoxicação por cocaína: Leva a uma crise adrenér-
gica que pode elevar a pressão à níveis de 
emergência. 
o Não fazer beta-bloqueador 
o Tratar com altas doses de Diazepam IV