Síndromes Coronarianas Agudas

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AULA 2 – SEMIOLOGIA E PROPEDÊUTICA DO ADULTO II 
Júlia Morais 1 
 
Síndromes Coronarianas Agudas 
• Característico: Dor torácica. 
• Equivalentes coronarianos: Dispneia aos esforços, palpitação, lipotimia, síncope, náuseas e 
vômitos. 
→ Comum em diabéticos, mulheres e idosos. 
→ Diabéticos podem não possuir dor devido a problemas de inervação, que leva a perda da 
sensibilização no tórax. 
 
• Tabagismo. 
• Diabetes mellitus. 
• Hipertensão arterial sistêmica. 
• Dislipidemia. 
• Idade avançada. 
• Sedentarismo. 
• História familiar precoce de doença arterial coronariana (<55 anos em homens e 60 anos em 
mulheres). 
• Doença arterial periférica. 
 
• A obstrução coronariana leva a um desequilíbrio entre demanda e oferta, provocando a isquemia 
aguda. 
Etiologia 
• Etiologia: 
• 95%: Ruptura de placa aterosclerótica. 
• 5%: Não aterosclerótica. 
→ Espasmo coronariano (Angina Prinzmetal). 
→ Cocaína (trombose ou espasmo). 
→ Embolia. 
→ Dissecção coronariana (rompimento da camada íntima do vaso). 
→ Trombofilia. 
→ Vasculite. 
→ Trauma (pós-procedimento). 
→ Aumento acentuado do consumo com doença coronariana grave. 
 
 
Sintomas 
Fatores de Risco 
Fisiopatologia 
Devemos prevenir 
fatores de risco! 
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• Angina instável: Isquemia sem necrose. 
• IAM sem supra ST: Isquemia com necrose subendocárdica. Indica obstrução parcial, gerando uma 
isquemia que afeta apenas a camada subendocárdica. 
• IAM com supra ST: Isquemia com necrose transmural. Indica obstrução total do vaso, afetando toda 
a extensão do músculo cardíaco irrigado por aquele vaso. 
 
Dor Torácica Típica 
• Localização restroesternal. 
• Caráter constritivo (aperto). 
• Piora com exercício e melhora com nitrato. 
• No IAM dura > 20 a 30 min e na Angina Instável < 20 min. 
• Melhora com repouso. 
• Sinal de Levine: Mão em aperto segurando o coração. 
• Pode irradiar para mandíbula ou membro superior esquerdo. 
• Pode apresentar sintomas associados como sudorese fria, náuseas. 
 
Tipos de Dor Anginosa 
• Dor torácica definitivamente anginosa: 3 características fundamentais. 
• Dor torácica provavelmente anginosa: 2 a 3 característica fundamentais. 
• Dor torácica provavelmente não anginosa: 1 característica fundamental. 
• Dor torácica definitivamente não anginosa: Nenhuma característica. 
Classificação KILLIP 
• KILLIP I: Sem dispneia, B3 ou estertoração. 
• KILLIP II: Dispneia, estertoração nos 1/3 inferior (congestão) ou B3. 
• KILLIP III: Edema agudo de pulmão. 
• KILLIP IV: Choque cardiogênico (81% mortalidade). 
 
Classificação 
Manifestações Clínicas 
Nitrato é um vasodilatador, melhora o fluxo 
da artéria e, consequentemente, a dor! 
O Isordil é um nitrato sublingual, repetir até 
3x em intervalos de 5 a 10 minutos. 
Tridil ou Nipridi são IV, feitos no hospital. 
B3 indica insuficiência 
cardíaca, por sobrecarga 
de volume. 
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História Clínica 
• Fatores de risco: Homem >60 anos, mulheres após menopausa e pacientes jovens com DM tipo I 
(aterogênica). 
• Delta T: Tempo do início dos sintomas. 
• Sildenafil: Questionar se utilizou Viagra (vasodilatador) nas últimas 24 horas. Caso tenha, não pode 
ser administrado Nitrato, devido ao efeito de hipotensão. 
→ Para reversão de hipotensão, deve ser feita a reposição de volume ou Noradrenalina. 
• Cocaína: Não pode utilizar betabloqueador nesses pacientes, pois causa vasoconstrição (espasmo). 
 
 
Eletrocardiograma 
• Realizar em até 10 minutos. 
• 50% dos casos estarão normais. 
• IAM: Apresentar 2 derivações consecutivas de uma mesma parede. 
• Importante para indicar o tratamento. 
→ Supra de ST: Necrose transmural (IAMCSST) → Abrir o vaso! 
→ Sem supra de ST: Angina instável ou IAMSSST → Tratamento medicamentoso. 
• Necrose transmural: Ponto J acimada linha de base (necrose total). 
→ Apresenta supra de ST (elevação do J), indicando necrose de 100% do miocárdio. 
• P: Despolarização do átrio. 
• QRS: Despolarização do ventrículo e repolarização do átrio. 
• T: Repolarização do ventrículo. 
• Ponto J: Subida do S. 
Marcadores de necrose miocárdica (Exame de sangue) 
• Utilizados para diferenciar Angina Instável de IAM. 
• Troponina: Marcador de escolha, marca necrose miocárdica. 
→ Pode estar alterado na miocardite, insuficiência cardíaca ou problema renal. 
→ Deve ter de 1 a 2 horas de sintomas. 
→ IAM: O gráfico da concentração de troponina está ascendente. 
→ Caso não seja possível medir a troponina, usamos CKMB. 
• Troponina ultrassensível: Útil para 
diagnóstico precoce em 1 ou 2 horas. 
→ Pode dar falso-positivo. 
Diagnóstico 
Se você está com um paciente com dor torácica, 
mesmo sem esforço, mais de 24 horas de dor, 
dor 5/10, não tem fator de risco, não está na 
idade de risco. 
Você já pensa em desconsiderar a SCA, mas 
prossegue fazendo a investigação. 
Mulher está protegida apenas 
pelo estrogênio endógeno, a 
administração de estrogênio 
exógeno aumenta o risco de IAM! 
BNP indica insuficiência cardíaca, devido a 
sobrecarga muscular pela congestão. Pode 
estar alterado na IAM, mas não é diagnóstico! 
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• Fibrinolítico: Remédio para dissolução do trombo. 
→ Até 12 horas de sintomas! 
→ Efeito sistêmico, podendo causar efeito colateral de sangramento em outras regiões. 
• Terapia de reperfusão: Angioplastia, que é a colocação de stent através de cateterismo. 
→ Cineangiocoronariografia é um tratamento e um diagnóstico. 
Metas 
• Contato médico (dor) → ECG em 10 minutos. 
• Supra de ST → Encaminhar para ICP primária em até 90 min (hospital com hemodinâmica) ou em 
até 120 min (hospital SEM hemodinâmica). 
• Contato médico (dor) → IAMCSST → Não vai realizar angioplastia → Fibrinólise em até 30 min. 
Trombolíticos 
• Apenas em IAM com supra de ST. 
• Dor >20 min e < 12h. 
• Impossibilidade de transferência para hospital com hemodinâmica <120 min. 
• Ausência de contraindicação. 
• Contraindicação Absoluta: 
→ Sangramento intracraniano prévio (AVC hemorrágico). 
→ AVC isquêmico nos últimos 3 meses. 
→ Neoplasia SNC. 
→ Sangramento ativo. 
→ Qualquer lesão vascular cerebral (MAV). 
→ Dissecação de aorta. 
→ Discrasia sanguínea. 
• Contraindicação Relativa: 
→ PA > 180x110mmHg. 
→ Punção venosa não compressível. 
• Critérios de reperfusão: 
→ Melhora da dor. 
→ Melhora do supra ST em 50%, com a repetição do ECG. 
→ Arritmia de reperfusão (RIVA). 
 
TIMI 
• Avaliar IAM e chance de mortalidade. 
• Risco baixo: <2 realiza tratamento clínico. 
• Risco intermediário: Entre 2 e 5 pontos, analisar o caso. 
• Risco alto: >5 pontos, realizar cateterismo (realizar dentro de 24 a 48 horas). 
 
IAM com supra de ST 
IAM sem supra de ST 
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TIMI 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Idade > 65 anos 1 
≥ 3 fatores de risco 1 
Lesão coronariana ≥ 50% 1 
Uso de AAS < 7 dias 1 
2 crises de angina < 24 horas 1 
Desvio de ST ≥ 0,5 mm 1 
↑ Marcador de necrose 1 
TOTAL 0 a 7 
 
• Avaliar hipoxemia (Saturação SaO2 <91%). 
• Terapia antitrombótica (antiplaquetário e anticoagulante). 
• Terapia anti-isquêmico (β-bloqueador) + estabilizadorade placa (Estatina). 
Tratamento Medicamentoso 
1) Controle hipoxemia. 
2) Dupla antiagregação: 
→ AAS 100mg, 2 a 3 cp na dose de ataque e 1 cp de manutenção. 
→ Clopidogrel, Ticagrelor ou Prazugrel realizado na sala de hemodinâmica. 
3) Nitrato. 
→ Contraindicação: Remédios para impotência sexual (Sedalafil, Tonalafil), famoso “azulzinho” 
nas últimas 24 a 48 horas. Presença de hipotensão. 
→ Pode-se usar Morfina em caso de contraindicação do Nitrato (reduz o efeito do 2º 
antiagregante). 
4) β-bloqueador: Diminui o consumo energético do miocárdio. 
→ Contraindicação: Uso de cocaína. 
5) IECA: Redução da pressão no caso de hipertensão. 
6) Estatina: Estabilização da placa de ateroma. 
 
Revascularização Cirúrgica 
• Depende da anatomia coronariana vista na angiografia. 
• Realização da “ponte de safena”. 
• Nesse caso, não se faz o uso dos 2 antiagregantes. 
• Multivascular (> 3 vasos): Indicado a cirurgia, pois o stent deve ter cuidados a longo prazo. 
• Emergência: Complicações mecânicas do IAM (raro). 
→ Ex: Rompimento do ventrículo. 
 
 
 
 
Tratamento 
OUTROS SCORES: 
Grace ou HEART Score. 
Invasivo imediato (<2h): Dor refratária 
(não melhora com medicamento), 
arritmia maligna, IC aguda. 
Estratégia conservadora: Angina 
instável, realiza tratamento clínica e fazer 
um exame não invasivo para avaliar. 
IAM? 
2 comprimidos de AAS e 
1 comprimido de Isordil! 
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Paciente masculino, 57 anos, hipertenso, diabético, dislipidêmico, ex-tabagista 20 maços/ano, procura 
a emergência após 2h do início de dor epigástrica, em aperto com irradicação retroesternal e 
mandíbula, associado a náuseas, vômitos e sudorese fria, desencadeada após libação alimentar. 
EXAME: Paciente LOTE, acianótico, taquipneico em ar ambiente, mantendo queixa de dor. 
SV: PA 140x90mmHg, FC 75bpm, SaO2 89%. 
ACV: RCR, B3 sem sopros ou ES. 
AR: MVUA, com estertores crepitantes em bases. 
 
INTERPRETAÇÃO: 
• Muitos fatores de risco → Chance de SCA. 
• Libação alimentar é quase um exercício físico. 
• B3 indica evolução para uma IC. 
• Estertores crepitantes em bases é sinal de congestão. 
 
CONDUTAS: 
1) Monitorização 
2) ECG em 10 minutos. 
3) Administração de oxigênio. 
4) Acesso periférico e administrar AAS, Nitrato e medicamentos de congestão (diuréticos). 
 
 
 
ECG 
• Supra em D2, D3 e aVF → Supra de ST em parede inferior → Abrir o vaso imediatamente. 
• Parede inferior mais próxima do estômago → Sintomas gástricos. 
 
CONDUTAS: 
1) Transferência? Não. 
2) Contraindicação para fibrinolítico? Não 
3) Administração fibrinolítico IV + 2º antiagregante (Clopidogrel) + anticoagulação (HBPM – Clexane). 
4) Repetir o ECG após 15 minutos → Avaliar critérios de reperfusão (melhora da dor, arritmia de 
reperfusão e melhora da supra de ST em 50%). 
Caso Clínico 
Importante! 
Após o episódio de IAM indicar a 
mudança do estilo de vida do 
paciente para prevenção de 
futuros episódios de crise.