Amebíase, tricomoniase e giardiase

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Parasitologia e Microbiologia Médica 
Letícia – ATM 26. 
Amebíase, Giardíase e Tricomoníase. 
AMEBÍASE 
 Entomoeba histolytica e Entomoeba díspar; 
 90% dos casos são assintomáticos (causados pela 
Entomoeba díspar) e 10% são da forma invasiva 
com alto grau de virulência (Entomoeba 
histolytical). 
 Comum em regiões tropicais e subtropicais; 
 Responsável pelo óbito de 100.000 pessoas 
anualmente e é mais prevalente em adultos; 
A amebíase só pode ser diagnosticada pela 
presença do protozoário Entamoeba histolytical, que é 
a forma mais grave da doença. 
Trofozoíto: é a forma ativa, que se reproduz, se 
alimenta e se locomove. É ele que encontramos 
hospedando o intestino do hospedeiro. 
 
Cisto: forma resistente. Secreta uma parede resistente 
como mecanismo de proteção, que proporciona 
viabilidade durante 20 dias. É a forma infectante; 
 
CLASSIFICAÇÃO: todas as espécies do gênero 
Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos e 
animais. 
 Núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso. 
Entomoeba histolytica: apresenta diferentes graus de 
virulência (18 zimodemos); 
 10 a 40% dos infectados são assintomáticos; 
 Presença de antígeno no soro; 
 Amebíase invasiva – encontram-se hemácias no 
centro do trofozoíto. 
Entomoeba díspar: não é patogênica e não desenvolve 
amebíase invasiva. 
 Não produz anticorpos detectáveis. 
CICLO BIOLÓGICO : 
 Os trofozoítos da E. histolytical geralmente vivem 
na luz do intestino grosso, ocasionalmente 
penetrando na mucosa e gerando ulcerações 
intestinais. 
 Também pode afetar fígado, pulmão, rim e em 
menor incidência, o cérebro; 
 São essencialmente anaeróbicos, mas podem 
crescer em atmosferas com até 5% de oxigênio; 
 Locomoção por pseudópodes. 
 Ingestão de nutrientes por fagocitose e pinocitose; 
 A sua multiplicação ocorre por divisão binária dos 
trofozoítos; 
CICLO NÃO PATOGÊNICO: 
 O ciclo biológico inicia com a ingestão dos cistos 
maduros pelos alimentos e água contaminada; 
 Os cistos ingeridos contêm quatro núcleos, e ao 
chegar no intestino grosso, após resistir à acidez do 
estômago, ocorre o desencistamento. 
 Com o desencistamento, há a liberação do 
metacisto. O metacisto sofre divisão binária e se 
transforma no trofozoíto. 
 O trofozoíto passa a se alimentar de forma 
comensal e começa a formar uma parede cística 
grossa em seu entorno. 
 A parede cística impede que ele consiga se manter 
no intestino grosso, consequentemente sendo 
eliminado no bolo fecal na forma de cisto. 
 O numero de núcleos do cisto depende do tempo 
em que ele permaneceu no interior intestinal. 
 Geralmente, não se encontra cistos em fezes 
liquefeitas ou disentéricas, uma vez que o tempo 
de permanência no intestino grosso é determinante. 
Parasitologia e Microbiologia Médica 
Letícia – ATM 26. 
CICLO PATOGÊNICO: 
 Em situações ainda não descritas, os trofozoítos 
invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se 
ativamente no interior das úlceras e podem atingir 
outros órgãos por meio da circulação porta. 
 O trofozoíto presente nessas ulceras é chamado de 
forma invasiva ou virulenta; 
 As úlceras são conhecidas como úlceras em botão 
de camisa. 
 A transmissão ocorre por ingestão de cistos 
maduros, por alimentos sólidos ou líquidos, agua 
sem tratamento e também pelo transporte de cistos 
maduros por outros animais, como moscas, baratas 
etc. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA AMEBÍASE: 
 Amebíase intestinal – 
a) Disentérica; 
b) Colites não disentéricas; 
c) Colite necrotizante; 
d) Ameboma; 
 Amebíase extra intestinal; 
 Amebíase hepática 
a) Aguda não supurativa; 
b) Abcesso hepático; 
 Amebíase cutânea; 
AMEBÍASE INTESTINAL – 
 COLITE DISENTÉRICA: 
 Amebíase aguda não complicada; 
 Disenteria com grandes perdas hídricas; 
 Cólicas intestinais severas; 
 Febre de moderada intensidade; 
COLITE NECROTIZANTE: 
 Ulcerações profundas, isquemias e hemorragias; 
(perfurações do estômago). 
 Peritonite – ausência de ruídos no ceco e cólons. 
 Febre contínua e elevada; 
 Evacuações contínuas com muco, sangue e pus = 
contaminação bacteriana das ulcerações. 
 Desfecho fatal; 
AMEBOMA: 
 Invasão da mucosa intestinal pela E. histolytica 
provoca reação no tecido conjuntivo – formação 
granulosa responsável por edema e estreitamento 
da luz. 
 Surtos esporádicos de diarreia, inapetência e perda 
de peso. 
COLITE NÃO-DISENTÉRICA: 
 Manifestação de forma insidiosa; 
 Crises diarreicas em menor número; 
 Presença de muco ou sangue com dores 
abdominais em cólica; 
AMEBÍASE EXTRA INTESTINAL 
 30 a 40% dos casos de amebíase evoluem para 
amebíase extra intestinal; 
 Ao cair no sistema circulatório ou linfático, se 
espalha para outros órgãos; 
 Abcesso hepático amebiano = tríade de sintomas: 
1) Desconforto e dor no hipocôndrio direito, que 
se irradia para a região escapular; 
2) Febre com exacerbações noturnas; 
3) Hepatomegalia; 
 Abcesso pulmonar – pode ser drenado para a 
região pleuropulmonar ou abdominal. 
Período de incubação – muito variável, de 7 dias até 
anos; 
Diagnóstico – não é conclusivo, por isso precisa de 
exames. 
 Exame de fezes, soro e exsudato. 
 É uma doença com prevalência em adultos; 
TRATAMENTO E PROFILAXIA: 
 Saneamento básico, limpeza urbana e coleta de 
lixo; 
 O tratamento pode ser feito com amebicidas: 
Amebicidas com ação 
direta na luz intestinal 
Cloridroxiquinoleína, 
eritromicina e 
clorobetamina. 
Amebicidas de ação 
tissular 
Cloridrato de emetina e 
diidroemitina – usado por 
via intramuscular. 
Cloroquina atua 
especificamente no 
fígado. 
Amebicidas que atuam 
tanto na luz intestinal 
quanto nos tecidos 
Imidazólicos – secnidazo, 
tinidazol e metronidazol. 
Devido ao fato que as drogas amebicidas são 
extremamente tóxicas e causam efeitos adversos, o 
tratamento com elas é indicado pela OMS somente 
após o diagnóstico diferencial. 
 
 
 
Parasitologia e Microbiologia Médica 
Letícia – ATM 26. 
GIARDÍASE: 
 Protozoários flagelados; 
 Parasitam o intestino delgado; 
 Parasita cosmopolita; 
 Ciclo monoxeno; 
 É a parasitose que mais incide em surtos fruto de 
contaminação com água, porque a giárdia resiste à 
cloração. 
 É mais comum em crianças. 
 Apresenta cistos e trofozoítos; 
TROFOZOÍTO: é a forma ativa que se encontra no 
intestino delgado realizando parasitismo. 
 Formato de pera com dois núcleos ovoides e oito 
flagelos; 
 Não é capaz de desencadear o ciclo biológico; 
CISTO: forma resistente. 
 Pode conter 4 núcleos com todas as organelas 
necessárias para sobreviver. 
 Apenas o cisto pode desencadear a contaminação; 
TRANSMISSÃO: 
 Pessoa ↔ pessoa; 
 Animal ↔ pessoa 
 Fontes de água e alimentos contaminados; 
 Vetores mecânicos (mosquitos, moscas, 
baratas...) 
HABITAT E NUTRIÇÃO: 
 Residem no duodeno, jejuno, ductos biliares, 
vesícula biliar e também nos ductos biliares, 
devido à grande quantidade de fosfolipídios; 
 Nutrição por pinocitose; 
CICLO BIOLÓGICO: 
 Após a ingestão dos cistos, ocorre o 
desencistamento, que se inicia no meio ácido do 
estomago e se completa no duodeno e jejuno. 
 Com a perda da membrana cística e a 
transformação em trofozoíto, eles ficam livres na 
luz intestinal; 
 Por divisão binária, os trofozoítos se multiplicam 
rapidamente por divisão binária longitudinal; 
 Após algum tempo vivendo no intestino, os 
trofozoítos podem passar por um processo de 
encistamento, quando secretam uma membrana de 
quitina; 
 Com o encistamento, há perda das estruturas de 
fixação, sendo liberado no bolo fecal; 
PATOGENIA: 
 Como os trofozoítos ficam presos à parede 
intestinal, formando uma barreira mecânica, há 
diminuição da quantidade de nutrientes 
absorvidos. (atrofia das vilosidades); 
 Síndrome da má absorção – é muito grave em 
crianças; 
 5-15% dos casos assintomáticose 50% se 
resolvem de forma espontânea. 
 Os sintomas mais comuns da fase aguda são: 
diarreia explosiva e aquosa, com odor fétido, 
distensão abdominal e esteatorreia. 
 A esteatorreia é um dos sinais mais importantes 
para o diagnóstico, pois a não absorção de 
gorduras causa a sua eliminação nas fezes; 
 Na fase crônica, há diarreia persistente, sucedida 
por má absorção, dor abdominal, anorexia e 
comprometimento cognitivo. 
TRATAMENTO: 
 Os principais medicamentos utilizados são: 
metronidazol, tinidazol, ornidazol e secnidazol, 
porém é importante atentar-se à toxicidade. 
TRICOMONÍASE 
 O protozoário flagelado que causa a doença é o 
Trichomonas vaginalis; 
 É cosmopolita e monoxeno; 
 Não há formação de cistos, somente no estágio de 
trofozoítos. 
 É um parasita extracelular, e 80% dos casos são 
assintomáticos; 
 O local de infecção é o trato geniturinário de 
homens e mulheres; 
 A transmissão por via sexual é a mais comum; 
 O T. vaginalis se instala no sítio infeccioso a partir 
de mudanças do pH vaginal. 
 
 Responsável por baixo peso de bebes e 
nascimentos prematuros; 
Parasitologia e Microbiologia Médica 
Letícia – ATM 26. 
 Predispõe mulheres à doença inflamatória pélvica 
atípica, ao câncer cervical e infertilidade; 
SINTOMAS: 
 O período de incubação é de 3 a 20 dias; 
 Vaginite com corrimento fluido abundante, 
bolhoso; 
 Odor fétido; 
 É mais frequente no período pós-menstrual; 
 Prurido/irritação vulvovaginal; 
 Disúria e poliúria; 
 Vagina edemadosa com pontos avermelhados; 
 Em homens, geralmente é assintomática (90% dos 
casos); mas pode apresentar: uretrite com fluxo 
leitoso ou purulento; desconforto ao urinar e 
hiperemia do meato uretral; 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
 Não pode se basear apenas por sintomas clínicos, 
pois pode ser confundido com outras IST’s; 
 Os medicamentos utilizados é o secnidazol, 
tinidazol e metronidazol. 
PROFILAXIA: 
 Relações sexuais protegidas; 
 Tratamento dos assintomáticos; 
 Educação sexual; 
 Exames periódicos para diagnostico precoce; 
A principal complicação da tricomoníase é a 
infertilidade.