Acidente Vascular Encefálico-Clinica Integrada aula 2

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1 Clínica Integrada-Aula 2 
Eduarda Gonzalez 
Acidente Vascular Encefálico 
Caso clinico: 
• ID: Sexo masculino, idade 59 anos, engenheiro, natural e procedente de salvador. 
• QP: Não fala e não mexe o lado esquerdo do corpo há 45 minutos. 
• HMA: Admitido no pronto atendimento, trazido pela família, porque despertou com perda de 
força em hemicorpo esquerdo e afasia há aproximadamente 45 minutos. 
• Há relato de sobrecarga emocional intensa nas ultimas 24 horas, com elevação da pressão 
arterial manifesta por cefaleia, sem náuseas, mensurada e tratada com chá e medicações 
habituais (SIC). Estava bem ao deitar para dormir, sem sintomas, sem queixas. Percebido 
despertas noturno, em torno das 2 horas da madrugada, para micção sem anormalidade 
relatadas. 
• Registra-se queixa recente e frequente de palpitações taquicardias, por vezes limitantes, nos 
últimos quatro meses, sem investigação ou acompanhamento. Nega-se dor torácica, nega-se 
tonturas, nega-se síncopes previas, recentes ou remotas. No momento, nega dor, nega 
desconforto respiratório. 
• Antecedentes Pessoais: Hipertenso, usa anlodipina 5mg e losartan 50mg (mediações 
vasodilatadoras). Portador de hipercolesterolemia, usa sinvastatina 20mg (medicamento para 
hipercolesterolemia). Nega alergias medicamentosas ou alimentares. 
• Antecedentes Familiares: Pai hipertenso, falecido de neoplasia de próstata aos 60 anos. Me 
portadora de hipercolesterolemia, falecida de infarto aos 69 anos. Irmãos mais novos com saúde 
aparente. 
• Hábitos de Vida: Atividade física diária, caminha 4 km em 50 minutos. Nega alterações visuais 
ou auditivas recentes (usa lentes corretoras). Sem alterações urinárias. Sem diarreia, sem 
vômitos, sem dor abdominal. 
• EF: Ao exame, bom estado geral, levemente taquipneico, corado, hidratado, afebril, pálido. PA 
160/90 mmHg FC 96 bpm Sp0 (saturação de O2) 95%. 
• B1 e B2 normais (função miocárdica boa, não tem insuficiência cardíaca congestiva). Sopro 
regurgitativo mitral +/IV. Ritmo cardíaco irregular por pausas. Pulmões limpos, murmúrio 
vesicular distribuído. Abdômen flácido, sem visceromegalias ou massas. RHA presentes. 
Extremidades sem edemas, bons pulsos. Vigil, coloborativo, desvio de rima labial para direita, 
déficit motor a esquerda, plegia a membros inferiores esquerdo, paresia grave, pupilar normais, 
isocóricas e fotorreagente. 
 
• A paralisia (plegia) se refere à um tipo de fraqueza tão intensa que os músculos não conseguem 
se contrair, ou seja, é a perda total dos movimentos, já a paresia é uma fraqueza menos intensa, 
é uma restrição/ diminuição do movimento, não promove uma perda total. 
 
Esse paciente apresenta fatores de risco (hipertenso, hipercolesterolêmico, história familiar de 
coronariopata) para um AVE. 
AVE tem relação da fibrilação atrial (não há contração correta da parede atrial) formando trombos que 
podem se soltar e ir para a região encefálica. 
Apresenta-se de forma súbita e imprevisível, levando o paciente a emergência. O quadro é definido pela 
presença de déficit neurológico e causado por uma obstrução arterial, com duração maior que 24horas. 
 
 
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Epidemiologia: Cenário AVC no brasil e no mundo 
• Segunda causa mais comum de mortes. 
• 1ª causa de sequelas irreversíveis em adultos 
• 1 caso de AVC a cada 53 segundos (USA). 
• 1 a cada 4 mulheres e 1 a cada 5 mulheres pode desenvolver um AVC 
até os 85 anos. 
Fatores de risco 
Hipertensos (1/3 das ocorrências, sendo o maior responsável pelos 
AVCs). 
 
 
 
A tomografia tem sensibilidade baixa nas primeiras horas, vai ser usada 
para descartar hemorragias. Um paciente com instalação aguda de um déficit 
neurológico focal com a tomografia normal, é uma provável AVEi 
Acidente vascular encefálico 
Hemorrágico 20% 
Vai ser dividido pela localização onde ocorreu o 
sangramento, que pode ser: 
• Intraparenquimatoso; 
• Hemorragia subaracnóidea. 
Isquêmico (mais comum) 80% 
É classificado em: 
• Trombólico; 
• Embólico; 
• Hipoperfusão sistêmica. 
Acidente isquêmico transitório 
• É a prenuncia de um AVC isquêmico e uma oportunidade para intervenção. 
• Sintomas temporários, reversão espontânea. 
• 24 horas 
• Habitualmente melhora em 1-2 horas. 
• Sem danos permanentes. 
• Dissolução do trombo/ embolo, melhora de vasoespasmo, circulação colateral (compensando a 
irrigação de determinado vaso). 
• Risco de AVE. 
AVE isquêmico 
Pode ser por trombose, embolia ou hipoperfusão. 
• Trombose: Obstrução local de uma artéria e a principal causa é a Aterosclerose. 
A aterosclerose não tem cura, tentamos reduzir o grau e a velocidade de progressão. É um processo 
comum ao envelhecimento e pode ocorrer por situações fisiológicas ou inflamatórias que fazem 
alterações histológicas que reduzem a luz da artéria, podendo levar até a obstrução total. 
• Embolia: O embolo originado em outro local, pode ser um trombo sanguíneo ou um trombo de 
um processo infeccioso (como endocardites) e na maioria das vezes, são provenientes do 
coração. 
 
 
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Os trombos são mais comuns no coração esquerdo e são mais preocupantes. pois o direito vai para a 
circulação pulmonar, então ele serve como um filtro, e não vai seguir a circulação, mas podem causar 
problemas no pulmão, pois ele fica preso nos alvéolos pulmonares. 
Trombose ocorre devido a formação de um trombo, que é um coagulo sanguíneo e a embolia é o 
desprendimento desse trombo para a corrente sanguínea. 
• Hipoperfusão: Problema circulatório sistêmico, é uma alteração hemodinâmica. 
As drogas vasoativas possuem capacidade de melhorar a perfusão, e para ter uma boa perfusão deve 
ter uma boa pressão e uma boa resistência periférica. 
O paciente com hipoperfusão pode ter um problema de bomba (falência de músculo) ou falência de 
resistência dos vasos periféricos. 
AVEi Trombótico 
Grandes vasos X pequenos Vasos: 
• Diferentes causas, tratamentos e desfechos. 
Sintomas podem não ser máximos no início, podem ser flutuantes. 
Grandes vasos: Normalmente são extra cranianos (carótidas 
comuns e carótida interna, artérias vertebrais). 
Intracerebrais (Polígono de Willis e ramos proximais). 
O polígono de Willis é importante para a circulação colateral, por 
fornecer um fluxo sanguíneo colateral entre os sistemas arteriais 
anterior e posterior do cérebro, conectando os dois principais sistemas 
arteriais ao cérebro, as artérias carótidas internas e os sistemas 
vertebrobasilares (artérias vertebrais e basilares). É formado por 
quatro vasos pares e um único vaso ímpar com numerosas 
ramificações que vascularizam o cérebro. 
Circulação anterior: artérias carótidas internas, artérias cerebrais 
anteriores, artéria comunicante anterior e artérias cerebrais médias 
Circulação posterior: artérias vertebrais, artéria basilar, artérias cerebrais 
posteriores e artérias comunicantes posteriores. 
 
Grandes vasos: 
• A aterosclerose: É o espessamento da parede do vaso que ocorre de forma gradativa e é a causa 
mais comum. 
• Vasoconstricção. 
• Dissecação. 
• Vasculite (inflamações). 
• Displasia fibromuscular. 
Pequenos vasos: Estão no sistema arterial intracerebral 
Lipohialinose: É um acumulo lipídico hialino, uma matéria gordurosa causado pela hipertensão e o 
envelhecimento. 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/arteria-carotida-interna
 
 
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Ateromatose da aorta: É uma condição em que ateromas provocam um processo degenerativo dessa 
artéria. Conforme os depósitos de gordura aumentam, diminui o espaço para a passagem do sangue 
oxigenado, prejudicando a nutrição das células do organismo. 
 
AVEi embólico 
• Normalmente são originados do Coração e da aorta. 
• É um processo mais agudo do que a aterosclerose, que é um processo gradativo. 
Causas: Fibrilação Atrial, valvopatias, flutter, IAM prévio, ICC, endocardite,cardiomiopatia dilatada, 
tumores, aneurisma, Forame Oval patente (quando o embrião não fecha o forame que deveria ficar 
aberto no período embrionário, ou seja, ele nasce com o forame sem fechar – A indicação para cirurgia 
do septo é mais para uma melhora da hemodinâmica, não por evitar os problemas neurológicos, pois 
foi feito um estudo que não teve muita diferença entre os paciente que fizeram em relação aos que não 
fizeram a cirurgia), ateromatose de aorta. 
• Outras artérias (embolia arterio arterial). 
• Fonte desconhecida (muito comum serem desconhecidos, além de ser comum quando o paciente 
nasce com o forame oval patente). 
Diferentemente do processo trombótico que você tem uma piora do sintoma, no embólico já começa o 
sintoma máximo e vai progredindo com uma melhora, porque o processo isquêmico é abrupto, gerando 
os sintomas logo no início. Esse processo vai melhorando por conta do auxílio da circulação colateral e 
pela reorganização dos trombos, pois o próprio organismo vai auxiliar na lise desses trombos 
(dependendo do grau, fluxo e a área do trombo) 
• A aterosclerose leva a Ateromatose (deposição de trombos na parede dos vasos). 
• 
AVEi por hipoperfusão 
• Redução global de fluxo sanguíneo. 
• Falência cardíaca, TEP, sangramento, etc. 
• Sintomas neurológicos geralmente difusos. 
• Outras evidencias clinicas da hipoperfusão. 
Pacientes que tem Estenose aórtica grave podem ter sincope e tontura quando aumentam a atividade 
física, porque há uma alteração do volume de sangue ejetado pelo coração a cada ciclo, ou seja o volume 
sistólico, pois vai a atividade física diminuir a resistência periférica, aumentando o fluxo para os 
músculos e reduzindo o fluxo cerebral. 
AVE hemorrágico 
Hemorragia intracerebral e subaracnóidea. 
Intracerebral: no próprio tecido do encéfalo, acometendo o parênquima e esse sangramento é 
proveniente de pequenas artérias e arteríolas, consequentemente levando ao hematoma. É uma 
consequência de hipertensão ou de traumas, drogas, más formações. 
Hemorragia subaracnóidea, onde temos o sangramento no espaço subaracnóideo, devido a uma ruptura 
de aneurisma ou por mal formações. 
 
 
 
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AVEh Intracerebral 
Os sintomas iniciais são provenientes da área que contém o hematoma. 
Geralmente há uma piora progressiva dos sintomas com o aumento do hematoma, pois quando há uma 
ruptura do vaso (a depender do grau e volume do sangramento) vai desenvolver uma compressão e 
lesão desses tecidos, levando a uma isquemia secundária. 
Essa isquemia secundária pode progredir a uma hemorragia intracraniana e consequentemente esse 
paciente vai ter uma caracterização dos sintomas que tendem a demonstrar se é hemorrágico ou 
isquêmico, onde os hemorrágicos apresentam sintomas mais graves, mas devemos lembrar que 80% 
dos casos são isquêmicos. 
Progressão para HIC: cefaleia, vômitos, redução do nível de consciência. 
 
Não tem como fechar o diagnostico sem exames de imagem, ainda que seja mais prevalente os 
isquêmicos. So pode usar trombolítico se for AVC isquêmico. 
 
Dentro de 4 horas e meia após o início dos sintomas nos AVCs isquêmicos podemos utilizar 
trombolíticos, que irão atuar reduzindo o grau de lesão dos tecidos. Os trombolíticos só podem ser 
utilizados se tiver certeza que é um AVC isquêmico. 
 
AVEh por HSA 
No AVC hemorrágico por hemorragia subaracnóidea temos a liberação de sangue diretamente no líquor 
cefalorraquidiano sob pressão. 
O sangramento dura apenas alguns segundos, mas a ocorrência no ressangramento é comum e ocorre 
mais frequentemente no primeiro dia. O ressangramento pode acontecer até o sexto dia, e a cada dia 
que passa a probabilidade de ele acontecer vai reduzindo. 
Rápido aumento de pressão intracraniana (PIC). 
Deve ter a monitorização do sangramento intracraniano pois ele acontece de forma rápida e por isso 
deve ser encaminhado para um centro especializado 
Os sintomas possuem início abrupto, pois o sangramento ocorre e vai desencadear todos os sinais 
clínicos. 
Perda de função e de memória, joelhos cedem, 
cefaleia geralmente de origem súbita e muito 
intensa acompanhada de vômitos. Além de 
apresentar ausência de sinais focais 
importantes. 
Sinal focal: Esses sinais de localização vão 
indicar se tem um déficit neurológico específico, 
então o paciente apresenta sintomas específicos 
a essa região que foi acometida. Quando o 
processo é mais difuso vai ter uma ausência de 
localização do déficit neurológico. 
Ausência de sinais focais importantes. 
 
 
 
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Irrigação: 
Artérias vertebrais, artérias basilares, artéria cerebral 
posterior, anterior e media, além das 
intercomunicantes anteriores e posteriores. 
A abordagem do aneurisma vai diferir, temos alguns 
que são mais fáceis porque ficam na região extra tecido 
cerebral. 
Diferença entre a hemorragia subaracnóidea e a 
intracerebral: 
• Hemorragia subaracnóidea normalmente é 
proveniente de um trauma, onde gera um 
sangramento que comprime o tecido cerebral, 
levando a formação de um edema e 
desenvolvendo um aumento da pressão intracraniana. 
• Hemorragia intracerebral: A partir de um aneurisma gerando um comprometimento da área e 
com a saída do sangue vai ter a resposta inflamatória que ativa o sistema imune e aumenta a 
pressão intracraniana. 
 
SINAIS E SINTOMAS DO AVC HEMORRÁGICO E ISQUEMICO 
• Perda súbita de função cerebral focal. 
• Perda súbita de força em um lado do 
corpo ou na face (desvio da boca para um 
lado). 
• Perda repentina de sensibilidade em um 
lado do corpo (perda focalizada). 
• Perda de visão súbita. 
• Confusão mental súbita. 
• Perda de fala ou dificuldade repentina de 
falar ou compreender. 
• Dificuldade súbita para caminhar. 
• Dor de cabeça súbita, forte, sem 
nenhuma causa aparente (normalmente 
é AVC hemorrágico) 
• Coma, convulsão, respiração difícil. 
 
--------Paralisia central vai desenvolver a comissura labial, mas não tem comprometimento do músculo 
superior do crânio, mas na periférica vai ter o acometimento do músculo superior do crânio. 
 
AVC: Diagnostico diferencial 
• Paralisia de bell (paralisia facial 
periférica). 
• Hemiparesia a direta (redução da força 
muscular). 
• Enxaqueca. 
• Paralisia de Tood (pós ictal) após 
convulsão. 
• Encefalopatia hipertensiva, metabólica 
ou tóxica. 
• Esclerose múltipla. 
• Síncope (outras etiologias). 
• Infecção sistêmica ou do SNC 
(encefalites). 
• Amnesia global transitória. 
• Tumor ou abscesso cerebral. 
• Trauma Crânio Encefálico. 
• Conversão (síndrome conversiva -
dissociativa). 
 
 
 
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ABORDAGEM INICIAL 
• Avaliação neurológica imediata < 25 
minutos. 
• Tempo é tecido e pode reverter isquemia 
com trombólise. 
• História e exame físico. 
• Rever inicio do quadro (máximo de 
<4,5h para usar trombólise). 
• Exame neurológico. 
• Nível de consciência (escala de coma de 
Glasgow). 
• Nível de gravidade do AVC (escala 
NIHSS). 
• TC de crânio é urgente (sem contraste, 
no primeiro momento pois pode ser um 
AVC hemorrágico). 
• Raio-X lateral de coluna cervical (se 
coma/ trauma) devemos procurar no 
Raio-x o trajeto da carótida. 
Fiscalização dos sinais vitais, não abaixar muito a PA, esquentar o paciente. 
Objetivos principais:
Garantir estabilidade clínica: Manter as vias 
aéreas pérvias, adequar a respiração e 
circulação. Observar a saturação do oxímetro, 
aferir PA. 
Reverter rapidamente fatores de piora. 
Isquêmico X hemorrágico – indicação de 
trombólise ou trombectomia ? 
Diagnostico fisiopatológico especifico. 
História e exame físico: 
Confirmar suspeita de AVE. 
Tempo dos sintomas: Janela terapêutica. 
• Hemorragia X isquemia 
-Clinica ajuda, mas geralmente não é suficiente. 
-IMAGEM assim que POSSÍVEL. 
Investigar contra indicação de trombólise. 
• Critériosde inclusão: 
Diagnostico clinico de AVEi. 
Sintomas < 4,5 horas. 
Idade a partir de 18 anos. 
Critérios de exclusão: 
Paciente com problema gastrointestinal de 
hemorragia (rever no quadro). 
Sintoma sugestivo de hemorragia 
subaracnóidea. 
Paciente que tem endocardite. 
Paciente com suspeita confirmada de dissecção 
de aorta (extravasamento do sangue para a 
camada adventícia). 
Sangramento interno. 
Hematológicos: plaquetas menores que 
100.000, terapia anticoagulante com RNI > 1,7; 
TP 15 segundos; TTPa>40 segundos. 
Doses terapêuticas de heparina nas 24 horas. 
Imagem: 
Evidencia de hemorragia; 
Áreas extensas de hipodensidade obvia 
compatível com lesão irreversível. 
Sinais vitais: 
Pressão arterial 
• Habitualmente elevada. 
• Resposta compensatória ao aumento da 
PIC. 
• Cuidado ao baixar PA 
Respiração: 
 
 
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• AVE ou HIC podem reduzir drive. 
• Obstrução de via aérea. 
• Hipoventilação – CO2 – Vasodilatação – 
Aumento de PIC. 
• O2 suplementar se < 94% 
Temperatura, glicemia capilar: 
• Febre piora 
• isquemia; 
• Avaliação cuidadosa da glicemia. 
Histórico e exame físico 
• Palpar pulsos. 
• Ausculta cardíaca e pulmonar. 
• Sinais de trauma. 
• Sinais de endocardite, púrpura, 
equimoses, cirurgia recente. 
• Sinais de isquemia distal, TVP. 
• Exame neurológico – topografar lesão, 
confirmar dados de história 
– Escalas de Glasgow, Cincinnati, NIHSS. 
Testes iniciais 
Urgentes: Saturação O2, HGT, TC/RNM 
 Imediato: ECG, hemograma, troponina, coagulograma. Não devem atrasar a imagem. Não devem 
MANEJO INICIAL 
• Tempo é tecido (+ tempo = + perda de tecido; 
maior a gravidade). 
• Histórica, exame físico, glicemia capilar, Sat O2. TC 
sem contraste. 
• Demais exames complementares. 
• Monitorização e reavaliação constantes. 
 
 
 
 
 
 
 
• O2 se necessário 
• Dieta Zero 
• Hidratação: Individualizado. Solução salina isotônica 
• Individualizado. Solução salina isotônica. Evitar 
desidratação, evitar água livre, evitar solução com glicose 
• Glicemia – Evitar hipo. Tolerar hiper (manter <180) 
• Cabeceira a 30 graus 
• Temperatura: Investigar causa de febre, manter 
normotermia. 
• Encaminhar para unidade especializada 
 
 
 
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Manejo inicial: pressão arterial 
• Diferente se AVCh ou AVCi 
• Prejuízo da autorregulação cerebral – Fluxo sanguíneo dependente da PA 
• A PA geralmente está alta – Necessário para manter perfusão cerebral – Área de penumbra 
• AVEi com indicação de trombólise – Sistólica ≤ 185 mmHg, diastólica ≤ 110 mmHg– Após 
trombólise: 180/105 por 24 horas 
• AVEi sem indicação de trombólise – Tolerar PA elevada – Só tratar se > 220/120 mmHg (15% 
nas 24h) 
 
• AVEh por hemorragia intracerebral – Se PAS 150-220, reduzir para 140 mmHg– Se PAS > 220, 
redução agressiva até 140. 
• AVEh por HSA – O tratamento ideal não é bem estabelecido– Manter PAS < 160 ou PAM < 110. 
 
Terapia especifica: AVEi 
• Alteplase EV – primeira linha. 
• Trombectomia mecânica – oclusão de grandes vasos da circulação anterior (24 h) – 
Independente do uso prévio de alteplase. 
• AAS – dentro de 48 horas. 
• Profilaxia para TVP/TEP. 
• Estatina – Assim que possível medicação VO. 
• Tratamento a longo prazo da PA. 
• Medidas comportamentais. 
Terapia especifica: AVEh 
Hemorragia intraparenquimatosa. 
• Reverter anticoagulação. 
• Controle da PIC • Cabeceira elevada • Sedação leve • evitar hidratação com fluidos hipotônicos. 
• Tratamento de HIC • Solução hipertônica ou manitol • Drenagem • Sedação profunda • 
Hiperventilação. 
• Cirurgia. 
 
Hemorragia Subaracnóidea 
• A medida mais importante na fase aguda é prevenção de novo sangramento por correção de 
aneurisma. 
• Controle de PA, manter euvolemia. 
• Prevenir vasoespasmo (nimodipino 60mg 4/4). 
• Prevenir isquemia. 
• Reversão de anticoagulação.