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ED Comentado bioquimica 2

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carbonos contorna a inviabilidade termodinâmica da condensação de duas moléculas de dois carbonos.
	
	10. Em um indivíduo que ingeriu grandes quantidades de sacarose, a glicose e a frutose que excedem as necessidades calóricas são transformadas em ácidos graxos e estes destinados à síntese de triacilgliceróis. Essa síntese de ácidos graxos consome acetil-coA, ATP e NADPH. Como cada uma dessas substâncias é produzida a partir da glicose?
Olhar as vias da glicoses e pentoses fosfato
	11. Quando a quantidade de acetil-CoA produzida durante a -oxidação no fígado excede a capacidade do ciclo de Krebs de oxidá-la, o excesso de acetil-CoA reage para formar os corpos cetônicos, -hidroxibutirato, acetoacetato e acetona. Esta condição existe no diabetes severo, porque os tecidos dos pacientes desta moléstia são incapazes de utilizar a glicose e oxidam grandes quantidades de ácidos graxos em seu lugar. Embora o acetil-CoA não seja tóxico, a mitocôndria precisa transformá-lo. Por quê? Como esta transformação resolve o problema? 
Durante o jejum a glicemia diminui induzindo diminuição da libertação de insulina. Nos adipócitos, a descida da insulinemia provoca aumento da actividade da lípase hormono-sensível (hidrólise dos triacilgliceróis) e consequente libertação de ácidos gordos para o sangue. Nestas circunstâncias, a maior parte dos tecidos (nomeadamente os tecidos muscular esquelético e cardíaco) utiliza os ácidos gordos como combustível preferencial poupando glicose. Contudo, no cérebro a oxidação dos ácidos gordos tem um papel irrelevante do ponto de vista energético. Embora o combustível preferencial do tecido cerebral seja a glicose, à medida que o tempo de jejum aumenta, o cérebro passa também a usar como combustíveis os ácidos D-β-hidroxibutírico e acetacético que são formados nas mitocôndrias do fígado por oxidação incompleta dos ácidos gordos.
	12. O grupo acetil do acetil-CoA produzido pela descarboxilação oxidativa do piruvato na mitocôndria é transferido para o citosol pelo transportador de grupos acetil. 
a) Escreva a equação global para a transferência de um grupo acetil da mitocôndria para o citosol. 
b) Qual o custo desse processo em moles de ATP por grupo acetil?
	
13. As enzimas Citrato liase e piruvato desidrogenase produzem acetil-CoA, a partir de citrato e piruvato, respectivamente. A atividade destas enzimas é modulada pelos hotrmônios glucagon e insulina.
a) Quais são os efeitos dos hormônios insulina e glucagon na atividade da enzima aceteil-CoA carboxilase e na biossíntese de ácidos graxos?
b) Como se comporta a biossíntese de ácidos graxos num caso grave de Diabetes Mellittus ?
	
b) Resulta de uma deficiência de secreção das células beta ou ação da insulina. A maioria das características patológicas do diabetes mellitus pode ser atribuída à alguns efeitos principais da falta de insulina: uso diminuído de glicose pelas células corporais aumentando a concentração sanguínea, mobilização de gorduras das áreas de armazenamento e depleção de proteínas nos tecidos corpóreos. Logo a sintese de AG é inativada, sendo uma ativação constante de quebra de AG e produção de corpos cetônicos. 
14. A acetil-CoA carboxilase é o principal ponto de regulação na biossíntese dos ácidos graxos. Algumas das propriedades dessa enzima são descritas a seguir: 
a) A adição de citrato ou isocitrato eleva a V máx da enzima pelo menos por um fator de 10. 
b) A enzima existe em duas formas interconversíveis que diferem marcadamente nas suas atividades: 
 O citrato e isocitrato ligam-se preferencialmente à forma filamentosa, enquanto o palmitoil-CoA liga-se preferencialmente ao protômero. Explique como essas propriedades são consistentes com o papel regulador da acetil-CoA carboxilase na biossíntese dos ácidos graxos. 
Quando há um aumento nas concentrações mitocondriais de acetil-CoA e de ATP, o citrato é transportado para fora da mitocôndria e transforma-se tanto no precursor do acetil-Coa citossólico como em um sinal alostérico para a ativação da acetil-CoA carboxilase. 
A acetil-CoaA carboxilase é também regulada por alteração covalente. A fosforilação disparada pelos hormônios glucagon e epinefrina, a inativa, desta forma, desacelera a síntese de ácidos graxos . Na sua forma (desfosforilada) a aceil-CoA carboxilase polimeriza-se em longos filamentos; a fosforilação é acompanhada por dissociação em subunidades monoméricas e perda de atividade.
	15. A síntese de lipídios produz ou gasta ATP? Por que isso “vale a pena”? Quantos ATP’s são gastos para a produção de 1 molécula de ácido palmítico (16C) a partir de acetil-CoA’s no interior da mitocôndria? 
Para sintetizar um AG para reserva, além de ser consumido ATP em algumas etapas, como, cada citrato que sai do citosol e a citrato liase precisa quebrá-lo para regenerar o Acetil-CoA; na síntese de cada molécula de Malonil -CoA através da Acetil CoA carboxilase. Além disso, com alta utilização do NADPH, haverá mais desvios para via das pentoses, afim de regenerar o NADPH. COm isso, 1 molécula de G3P deixa de seguir a via glicolítica e não produzirá ATP e NADH. Logo, a partir da síntese, deixa de sintetizar ATP. 
Mas a vantagem produzir AG é que mesmo tento altos gastos de ATP, os adipócitos farão reserva energética para tempos de hipoglicemia e atividade física. Além disso, a reserva lipídica pesa menos que acumular glicogênio, pois não é uma molécula hidratada, e sua oxidação gera mais energia que a quebra do glicogênio. 
Questao 16.
	
Analise os produtos das vias metabólicas envolvidas em cada deficiência discriminada na tabela acima numa situação de jejum. 
- A deficiência da enzima glicose 6-fosfatase provoca: aumento da concentração de glicogênio, muito aumento na concentração de lactato e redução da quantidade de glicose. A enzima glicose 6- fosfatase é encontrada no fígado e transforma glicose 6-fosfato em glicose, para que ela possa ser distribuída aos tecidos. A deficiência da glicose 6-fosfatase inibe a transformação de glicose6-fosfato em glicose, ocasionando quebra de glicogênio. Como não ocorrerá transformação de glicose6- fosfato em glicose, a glicose 6-fosfato ficará em quantidade excessiva no fígado. Com isso o fígado consumirá glicose 6-fosfato acima do normal, gastando muita energia e muito oxigênio. O que provocará a diminuição da quantidade de oxigênio nas células hepáticas e levará ao início do processo de fermentação láctica, formando lactato. O fato da via glicolítica estar funcionando acima do normal provoca a ocorrência da fermentação láctica. Pouca degradação de glicogênio, diminuição da glicemia, aumento do glucagon, liberação de ácidos graxos na corrente sanguínea. Como a gliconeogenese não está sendo feita, não há produção de corpos cetônicos. O fígado está com alta de via glicolítica devido ao excesso de glicose 6-P
- Deficiência de amilo 1,6-glicosidase (enzima desramificadora). Como não quebra a ramificação o glicogênio ficará mais concentrado do que em uma situação de jejum e a glicose não será tão “bem” liberada, vai ocorrer uma deficiência na liberação da glicose. 
-A deficiência de fosforilase aumenta a concentração, a quantidade de glicogênio, porque essa enzima é a responsável pela quebra de glicogênio. Com isso ocorre também aumento da concentração de glicose. A glicemia não diminui tanto. Ocorre gliconeogenese, há formação de corpos cetonicos, aumentando o glicogênio.
-Deficiência de glicogênio sintase: como essa enzima sintetiza glicogênio a sua deficiência provocará a diminuição da quantidade de glicogênio. Se a pessoa está em jejum, não terá glicose e também não terá glicogênio (não terá glicogênio pra quebrar nem para ser quebrado), porque tem deficiência de glicogênio sintase. Com isso a via glicolítica estará pouco ativada e lactato será pouco produzido. Uma pessoa que pratica esportes, por exemplo, apresenta maior resistência à exercícios físicos do que uma pessoa que não pratica esportes.

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