APARELHO VALVAR DO CORAÇÃO

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Aparelho Valvar do Coração 
Prof. Cassio M. Vilicev 
 
 
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Aparelho Valvar do Coração 
 
William Harvey, em seu Tratado Exercitario de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Ensaio 
sobre o Movimento do Coração e do Sangue nos Animais), publicado em 1628, no qual ele descreve 
pela primeira vez a circulação contínua de sangue, fez referência especial a maneira pela qual a 
disposição das valvas do coração permitia o fluxo de sangue através deste órgão, desempenhando o 
papel de manter o fluxo de sangue em apenas um único sentido (unidirecional) e, por isso, agem 
como “valvas de mão única”. 
 
As valvas do coração são fundamentalmente, especializações do endocárdio que se 
organizam, durante o desenvolvimento, como regiões endocárdicas encorpadas, denominadas “coxins 
endocárdicos”, na região da futura valva atrioventricular direita e da valva atrioventricular esquerda e, 
ainda, como “cristas valvares” ou também como “coxins endocárdicos”, na região das futuras valvas 
semilunares. 
 
Podem ser distinguidos dois diferentes tipos de valvas do coração, as valvas atrioventriculares 
e as valvas semilunares. As valvas atrioventriculares dificultam o refluxo de sangue dos ventrículos 
para os átrios, no momento da sístole ventricular. Já as valvas semilunares evitam o refluxo de 
sangue da aorta e do tronco pulmonar para os ventrículos. Em sua superfície, as valvas do coração 
são envolvidas por endotélio, abaixo do qual se encontra uma camada de tecido conjuntivo. Esse 
“endocárdio valvular” tem uma estrutura análoga ao “endocárdio parietal”, que se arranja diretamente 
sobre o miocárdio. 
 
Patologias podem afetar as valvas do coração, e consequentemente alterarem suas funções. 
Causas comuns de endocardites caracterizadas pela infecção bacteriana de uma valva, em geral, já 
antecipadamente lesionada, ou ainda sequela de uma patologia de causa imunológica, como por 
exemplo, a febre reumática, após uma infecção estreptocócica do anel faríngeo leva a complicações 
no aparelho valvar do coração. Uma endocardite bacteriana pode afetar a valva atrioventricular 
direita, especialmente devido à introdução de cateteres intravenosos contaminados, ou após o uso de 
drogas injetáveis, com a injeção de materiais infectados, ou seja, a entrada de microorganismos no 
sistema venoso, com comprometimento preferencial das valvas do coração direito, exceção, em 
outras situações pode existir predileção pelas valvas do coração esquerdo, na colonização de 
bactérias. 
 
As valvas atrioventriculares impedem a volta do sangue dos ventrículos para os átrios durante 
a sístole, e as valvas semilunares dificultam o retorno do sangue da aorta e do tronco pulmonar para 
os ventrículos, durante a diástole. Todas essas valvas fecham-se e abrem-se passivamente, ou seja, 
fecham-se quando o gradiente retrógrado de pressão empurra o sangue de volta, e abrem-se quando 
 
 
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um gradiente de pressão, conduzido para diante, força o sangue para frente. As membranas finas das 
valvas atrioventriculares precisam de um fluxo retrógrado muito pequeno para se fechar, enquanto as 
válvulas semilunares, bem mais densas, carecem de um fluxo retrógrado mais forte e veloz. 
 
As valvas semilunares funcionam de maneira desigual das valvas atrioventriculares. Primeiro, 
as altas pressões diastólicas causam o fechamento íngreme das valvas semilunares, quando 
comparadas com o fechamento bem mais leve das valvas atrioventriculares na sístole. Segundo, em 
virtude de seus óstios menores, a velocidade de ejeção do sangue pelas valvas semilunares é maior. 
Terceiro, devido o acelerado fechamento e à veloz ejeção, as margens da valva da aorta e da valva do 
tronco pulmonar estão submetidas à corrosão mecânica mais intensificada. Finalmente, as valvas 
atrioventriculares são amparadas pelas cordas tendíneas, o que não acontece com as valvas 
semilunares. É evidente, pela anatomia das valvas da aorta e da valva do tronco pulmonar, que elas 
são bem ajustadas para combater a estresses físicos extras. 
 
As valvas semilunares contrabalançam funcionalmente a falta de cordas tendíneas e dos 
músculos papilares, pela presença de membranas valvulares mais espessas. Ambos os óstios 
atrioventriculares suportam grandes alterações na forma, na posição e na área durante um ciclo de 
contração. A valva atrioventricular esquerda, por exemplo, diminui 40% do seu diâmetro durante a 
sístole. 
 
Por si só, as valvas atrioventriculares não conseguem aguentar toda a carga da sístole sem se 
inverter. Por isso, são avigoradas pelos músculos papilares e pelas cordas tendíneas. Os músculos 
papilares (grupo muscular de sustentação valvular) são projeções cônicas ou arredondadas de 
músculos e, cujos ápices se inserem as cordas tendíneas. 
 
 As cordas tendíneas são estruturas anatômicas fibrosas, delicadas, contudo fortes. 
Apresentam-se em número de vinte e têm tamanhos e espessura desiguais. A maioria depara-se 
presa aos músculos papilares. Estas se fixam por um lado nas valvas e por outro nos músculos 
papilares. Os músculos papilares, ao se contraírem em conjunto com o miocárdio, reduzem a cavidade 
ventricular, apertam os óstios atrioventriculares e puxam as válvulas para baixo, prevenindo a 
inversão destas e o natural refluxo de sangue. Caso as cordas tendíneas sejam rompidas, ou caso um 
dos músculos papilares permanece inativo, a valva atrioventricular se abaúla muito, e refluem 
profusamente, acarretando regurgitação de sangue para os átrios durante a sístole e, comumente, a 
sobrecarga e a falta de capacidade do coração de bombear toda a quantidade desse sangue refluído. 
 
 Se a função de uma valva do coração sofre alguma modificação (congênita, ou, por exemplo, 
ocasionada por um processo de reestruturação, após uma inflamação na valva, isto se distingue como 
uma deficiência da valva do coração ou valvulopatia). No início, a patologia em uma valva do coração 
 
 
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pode se traduzir como estenose ou insuficiência e produzir modificações em cada um de seus 
respectivos espaços internos conectados em sequências. 
 
 Classifica-se estenose valvar quando a valva do coração não pode mais abrir totalmente. 
Como resultado, evolui-se a hipertrofia concêntrica da parte do coração localizado anteriormente à 
estenose, caracterizado pelo espessamento da parede devido à elevação do volume celular com 
número permanente de células, uma vez que, nesse caso, o sangue deve ser ejetado por meio do 
óstio da valva com reduzida abertura e, dessa maneira, contra uma resistência elevada (sobrecarga 
de pressão). 
 
 A insuficiência valvar acontece quando uma valva não pode ser fechada totalmente. Logo, 
devido ao refluxo de sangue por meio da valva insuficiente (sobrecarga de volume), somente uma 
parte de sangue é conduzida no sentido “correto”. Para que o mesmo volume de sangue possa ser 
conduzido, em relação aos indivíduos com coração saudável, nessa situação o coração realiza um 
trabalho extra. Como consequência, pode existir hipertrofia da parte sobrecarregada do coração, mas 
que, o oposto das situações descritas anteriormente, é seguido por elevação de volume do ventrículo 
(hipertrofia excêntrica). 
 
 A estenose da valva da aorta é uma considerável e grave patologia cardíaca valvar. Com o 
progressivo estreitamento da valva, advém a diminuição na ejeção de sangue para a circulação 
sistêmica. Isto leva a redução do aporte de oxigênio para as células, que se manifesta por decréscimo 
no desempenho da função e vertigens, até a perda da consciência por um curtoespaço de tempo, ou 
seja, a “síncope” devido à diminuição da perfusão do encéfalo. O ventrículo esquerdo hipertrofiado, 
em razão de uma sobrecarga maior, da mesma maneira, não recebe o suprimento de oxigênio 
satisfatório, de maneira, a surgir, especialmente sob esforço, uma “sensação de aperto no peito”, ou 
seja, a angina pectoris, que se iguala a problemas das artérias coronárias. Além das sequelas 
descritas, a endocardite é outra possível causa obtida de estenose de valva da aorta, em virtude à 
calcificação (arteriosclerótica) da valva, na senilidade. 
 
 Na insuficiência da valva da aorta, leva ao refluxo de sangue para o interior do ventrículo 
esquerdo, que se dilata perante a sobrecarga de volume, sofrendo uma hipertrofia, devido ao esforço 
suplementar. O aspecto de um “pulso amplo” é peculiar desses pacientes. Este sinal clínico é bem 
evidente na palpação da artéria carótida ou da artéria radial, sendo, até mesmo, de simples 
visualização. 
 
 Defeitos da valva atrioventricular esquerda são relativamente comuns. Tanto a estenose 
valvar quanto a insuficiência valvar, como uma manifestação mais lenta, se relativamente bem 
compensadas, podem induzir a uma congestão de sangue nos pulmões, o que se traduz por 
 
 
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intermédio de dispnéia dos pacientes. Além disso, tosse de evento noturno, em posição de decúbito, 
ou seja, “asma cardíaca” é relativamente frequente. Com a elevação da parte superior do corpo, os 
pacientes notam em seguida a melhoria do quadro clínico. 
 
 Tanto os sinais clínicos de insuficiência valvar quanto de estenose valvar, que atingem 
principalmente as valvas do coração esquerdo, podem ser identificados durante a ausculta do coração 
pela presença de ruídos cardíacos específicos conforme a experiência do clínico pode-se concluir sobre 
a localização e a intensidade da patologia ou da lesão valvar. Por meio de exames especiais, como por 
exemplo, o ecocardiograma, tal dúvida pode ser, então, sanada. Caso tenham algum defeito 
irreparável, as valvas podem ser trocadas por valvas mecânicas ou por “biovalvas”, geralmente valvas 
de coração de porco. 
 
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