Principais afecções hepatobiliares e pancreáticas em pequenos animais

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Principais afecções 
hepatobiliares e pancreáticas 
em pequenos animais 
CLINICA MÉDICA E CIRURGICA PEQUENOS ANIMAIS 
 
O fígado é um órgão 
parenquimatoso, sendo o hepatócito 
sua unidade funcional, e esses 
hepatócitos possuem pequenos 
canais que se unem formando o 
ducto hepático por onde a bile que é 
produzida por ele é secretada para a 
vesícula biliar. 
Na vesícula biliar, a bile fica 
armazenada até ser secretada no 
duodeno. 
 
O fígado tem como importância para 
funções metabólicas pois ele 
participa do metabolismo dos 
carboidratos, lipídeos e proteínas, do 
armazenamento de glicose na forma 
de glicogênio, da síntese de 
lipoproteínas e da síntese das 
enzimas do citocromáticas P450 que 
possui função de desintoxicação 
sendo que na fase fetal, 
desempenha funções 
hematopoiéticas (funções no 
sangue). 
• O fígado corresponde a 1,3% 
a 6,0% do peso corporal 
• Orgão de destoxificação: 
molécula tóxica e tentar 
transformar em algo menos 
tóxico para eliminar do 
organismo. 
• Amoniaco: encefalopatia 
hepática (quando o fígado 
tem alguma lesão, 
insuficiência renal, shunt, 
deixa de ter sua função 
original e acaba acumulando 
ureia e origina alterações do 
sistema nervoso). 
 
 
A Encefalopatia hepática é uma 
síndrome caracterizada por 
distúrbios da função cerebral que 
ocorrem devido a alterações na 
função hepática. A Encefalopatia 
Hética é uma síndrome clinica 
complexa e multifatorial que provém 
de uma falha do fígado em filtrar o 
sangue portal a partir do trato 
intestinal antes deste entrar na 
circulação sistêmica. 
 
Ocorre frequentemente secundária 
ao desvio portossitêmico congênito 
(DPS). O DPS pode ser intra ou 
extra hepático, sendo que o extra 
hepático ocorre comumente em 
raças de pequeno porte. 
Alguns sinais clinicos como 
anorexia, alterações de 
comportamento, convulsões, 
icterícia, perda de peso, polidipsia, 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
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poliuria, emese, diarreia, ascite, 
alterações neurológicas e letargia. 
Fluxo sanguíneo hepático 
• 75% do fluxo sanguíneo 
hepático total chega pela veia 
e os 25% restante da artéria 
hepática. 
• Cada um dos dois vasos 
carrega metade do conteúdo 
total de O2 fornecido ao 
fígado. 
• Veias portais transmitem ao 
fígado toda drenagem venosa 
dos leitos esplênicos pré 
portais. 
 
A vesícula biliar é um órgão em 
forma de saco, parecida com uma 
pera, localizada abaixo do lobo 
direito do fígado. Sua função é 
armazenar a bile, líquido produzido 
pelo fígado que atua na digestão de 
gorduras no intestino. 
A bile é formada pela mistura de 
várias substancias, entre elas o 
colesterol, responsável pela imensa 
maioria da formação de cálculos 
(pedras), que podem impedir o fluxo 
da bile para o intestino e causar uma 
inflamação chamada colecistite. 
É secretada pelos hepatócitos após 
30 minutos da refeição. 
• Gatos só conseguem 
conjugar ácidos biliares com 
taurina. 
Bilirrubina: degradação de eritrócitos 
e decomposta no ID para 
estercobilina. (pH: 7,6-8,6). 
Icterícia: Acumulo de bilirrubina livre 
na circulação. 
Pré-hepática: Conhecida quando 
tem alguma doença que causa 
hemólise no animal. 
Hepática: Lesão hepática 
Pós-hepática: Quando tem algum 
processo obstrutivo envolvendo a 
vesícula biliar e intestino. 
 
 
Função Hepática: 
• ALT (Alanina 
aminotransferase): 
normalmente está 
relacionada à lesão hepática. 
Lembrar que está relacionada 
aos problemas agudos. Em 
15 dias a enzima normaliza e 
apesar da lesão permanece 
inalterada 
• AST (Aspartato 
aminotransferase): 
Relacionada à lesão hepática, 
utilizada para herbívoros; 
• FA (Fosfatase alcalina): 
Relacionada à obstrução 
hepática; 
• GGT (Gama-glutamil 
transferase): Muito utilizada 
para diagnóstico de obstrução 
hepática; 
• Ureia: Aparece amentada nas 
hepatopatias; 
• Fatores de coagulação: 
Lembrar que o fígado produz 
os fatores de coagulação se 
tiver problemas deve ter essa 
função prejudicada; 
PROVAS BIOQUIMICAS 
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• Proteínas Plasmáticas: 
Albumina e globulinas estão 
abaixo dos valores de 
referências nas hepatopatias; 
Função Pancreática: 
• Dosagem sérica de Glicose: 
Apresenta-se acima dos 
valores de referência; 
• Colesterol: Alterado na 
pancreatite; 
• Teste de tolerância a glicose; 
• Lipase: Aumentada na 
pancreatite; 
• Amilase: Aumentada na 
pancreatite; 
• Exame de fezes (gordura): 
Quando há problema 
pancreático encontra-se 
gordura nas fezes; 
 
 
Hepatite Infecciosa canina é uma 
doença viral multissistêmica, 
causada pelo adenovírus canino tipo 
1 (CAV-1). Reconhecida por causar 
necrose hepática aguda em cães, 
causando lesões no fígado, tecido 
linfoide e endotélio vascular. 
Acomete mais frequentemente cães 
jovens com idade entre um mês e 
dois anos de vida. 
É transmitida por meio de exposição 
oronasal. É encontrado em todos os 
tecidos sendo eliminado em todas as 
secreções durante a infecção aguda. 
Também é eliminado por pelo menos 
6 meses a nove meses na urina após 
a recuperação do indivíduo. Tem 
efeitos nos hepatócitos, no endotélio 
corneano, glomérulos renais e 
endotélio vascular. 
Pode se manifestar de forma 
hiperaguda, aguda e subclínica. 
Na forma hiperaguda a doença não 
é diagnosticada senão após a morte 
do animal, devido a sua evolução 
extremamente rápida. Nestes casos, 
quase sempre os animais vêm a 
óbito e a suspeita principal é o 
envenenamento. Muitas vezes, o 
animal tem morte repentina sem 
evidenciação de sinais clínicos 
prévios ou a presença de sinais sutis 
de doença ao dia anterior ao óbito. É 
mais comum de ocorrer em animais 
jovens. 
Na forma aguda, de maneira geral, 
ocorre duração de dois a sete dias, 
com período de incubação de dois a 
cinco dias. 
Depois de um aumento de 
temperatura (40°a 41°C), os animais 
mostram apatia e inapetência, e às 
vezes sensação crescente de sede 
intensa. Podem ocorrer vômitos e, 
frequentemente, diarreia que, em 
determinados casos, pode ser 
sanguinolenta. Pode ocorrer 
também tonsilite-faringite, 
linfoadenopatia, edemas cervicais, 
tosse (pneumonite) e diátese 
hemorrágica (petéquias equimose 
epistaxe, melena). Sinais no sistema 
nervoso central (SNC), 
tais como desorientação, depressão, 
estupor, coma, e ataques 
convulsivos resultantes de 
encefalopatia hepática, 
de hipoglicemia ou de encefalite não 
supurativa; 
O diagnóstico e difícil de ser dado 
devido ao curso superagudo ou 
agudo da enfermidade e a poca 
especificidade dos sinais clínicos. 
É baseado na associação de sinais 
clínicos, achados de necropsia e 
Histopatologia, PCR, isolamento 
viral, imunofluorescência, 
HEPATITE INFECCIOSA CANINA 
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microscopia eletrônica e imuno-
histoquimica. 
 
Causas: 
• Hepatotoxinas: 
Medicamentos e analgésicos 
• Agentes infecciosos ou 
parasitários: hepatite 
infecciosa canina, peritonite 
infecciosa felina, leptospirose, 
abscesso hepático, 
Histoplasmose, 
toxoplasmose, dirofilariose. 
• Disturbios sistêmicos ou 
metabólicos: Pancreatite 
aguda, anemia hemolítica 
aguda, lipidose hepática 
felina idiopática. 
• Lesão traumática, térmica ou 
hipoxica: Traumatismo 
abdominal, hernia 
diafragmática com retenção 
do fígado, insolação, 
hipotensão e hipoxia 
cirúrgicas, torção de lobo 
hepático. 
 
 
A lipidose hepática felina (LHF) é 
uma doença hepatobiliar muito 
comum, que se manifesta 
maioritariamente em gatos obesos 
e/ou debilitados, podendo ou não co-
existir com doença hepática 
intrínseca. É caracterizada pela 
acumulação lipídica nos hepatócitos, 
podendo conduzir a disfunção 
hepática grave ou morte, sendo 
atualmente uma das doençasmais 
reportadas em gatos. 
Em relação a anatomia, a união do 
ducto pancreático ao ducto biliar, 
antes de sua entrada no duodeno, 
propicia que qualquer alteração 
hepática ou biliar esteja comumente 
associada a problemas do pâncreas. 
Em relação ao metabolismo, a 
deficiência relativa de glicuronil 
transferase no fígado felino, afeta 
sua capacidade de metabolizar 
diversos fármacos. Os felinos 
também não sintetizam o 
aminoácido essencial arginina que 
faz parte do ciclo da ureia. Outra 
diferença em relação as demais 
espécies é a gliconeogênese parece 
27 ocorrer de forma contínua nos 
gatos, além do fato do glucagon e da 
insulina serem menos sensíveis à 
glicose. 
Lipidose Hepática Felina Primária: 
• Acomete principalmente 
animais obesos, submetidos 
à severo estresse que causa 
a anorexia por período 
prolongado. A restrição na 
ingestão de proteínas e 
carboidratos leva a queda de 
energia e início do processo 
de lipólise, pela mobilização 
de grandes quantidades da 
gordura periférica para o 
fígado 
Lipidose Hepática Felina 
Secundária: 
• Várias condições patológicas 
podem causar o acúmulo 
excessivo de gorduras no 
fígado felino, por afetar de 
diversas maneiras o 
metabolismo hepático. 
Nessas condições, a lipidose 
é classificada como 
secundária a doenças como a 
diabetes mellitus, obesidade, 
pancreatite, hipertireoidismo, 
anomalias porto sistêmicas, 
doenças hepatobiliares, 
LIPIDOSE FELINA 
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colangiohepatites, peritonite 
infecciosa felina (PIF), 
neoplasias, entre outras 
enfermidades. 
As manifestações clínicas incluem, 
anorexia, rápida perda de peso, 
fraqueza, e sinais gastrointestinais 
como vômitos ocasionais, diarreia 
e/ou constipação e desidratação. A 
icterícia é observada como 
manifestação inicial na maioria dos 
pacientes, ocorre também 
hepatomegalia e mais raramente 
sinais neurológicos, entre eles o 
ptialismo, depressão, andar em 
círculos, tremores, ataxia e 
convulsões devido a ocorrência 
concomitante de encefalopatia 
hepática. Em animais obesos há 
evidências de perda de massa 
muscular, porem as reservas da 
região inguinal e a que estão 
presentes no ligamento falciforme 
são mantidas. 
Para o diagnóstico é necessário a 
realização de exames laboratoriais e 
exames de imagem como 
bioquímicos, hemograma, 
radiografia, ultrassonografia e 
histopatológico. 
O diagnóstico definitivo é obtido 
preferencialmente através de biopsia 
hepática, realizada por laparotomia 
ou cirurgia a critério do veterinário, 
mas a punção aspirativa por agulha 
também pode ser empregada. 
Diagnósticos diferenciais com outras 
doenças hepáticas como diabetes 
mellitus, obstrução do ducto biliar-
extra hepático, colangiohepatite, 
cirrose biliar, necrose hepática, 
anomalias venosas 
portossistêmicas. Secundariamente 
as hepatopatias tóxicas agudas, 
septicemia, hiperadrenocorticismo, 
hipertiroidismo, PIF, toxoplasmose, 
e infecção por Platynosomum 
cancinnum. 
Tratamento consiste em terapia de 
fluidos e eletrólitos, suporte 
nutricional, alimentação enteral, e 
algumas medicações como 
antieméticos, suplementação, 
hepatoprotetores e orexigenos 
(diazepan, oxazepam e 
ciproheptadina). 
 
 
O desvio portossistêmico (DPS) ou 
shunt porto-sistêmico é a anomalia 
circulatória hepática mais comum em 
cães. Esta patologia é uma conexão 
anormal entre a circulação portal e 
sistêmica que desvia o fluxo 
sanguíneo do fígado em variados 
graus. Portanto, o sangue 
proveniente dos órgãos abdominais 
que deveria ser drenado pela veia 
porta em direção ao fígado, sofre um 
desvio e flui parcialmente para outra 
veia de grande importância sistêmica 
(como veia cava caudal, ou veia 
ázigos ou outros vasos sistêmicos), 
entrando na circulação sistêmica. 
Deste modo, as substâncias tóxicas 
(amônia, metionina / mercaptanas, 
ácidos graxos de cadeia curta, 
ácidos ɤ-aminobutíricos) absorvidas 
pelos intestinos e as substâncias 
hepatotróficas importantes oriundas 
do pâncreas e dos intestinos são 
enviadas diretamente para essa 
circulação, sem passar pelo fígado. 
Esse decréscimo do fluxo sanguíneo 
(no qual estão presentes as 
substâncias hepatotróficas) vai 
resultar em atrofia e subsequente 
disfunção do fígado, diminuindo 
DESVIO PORTOSSISTÊMICO 
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cada vez mais o metabolismo 
hepático das toxinas intestinais que 
se acumulam no sangue. 
Essas comunicações podem ser 
congênitas ou adquiridas. 
• O DPS adquirido difere do 
congênito, pois enquanto 
ocorre como uma competição 
orgânica, quando houver 
hipertensão portal decorrente 
de outras alterações 
hepáticas como cirrose e 
hepatite. 
São classificadas como intra ou 
extra-hepáticas, sendo intra-
hepatica decorrente da persistência 
de fluxo sanguíneo através do ducto 
venoso. 
Os DPS intra-hepáticos são 
considerados como uma falha no 
fechamento das comunicações 
fetais, ductos venosos persistentes, 
que comunicam a veia umbilical e a 
cava. 
Os DPS extra-hepáticos se originam 
da veia porta, veia gástrica esquerda 
ou da veia esplênica e se conectam 
à veia cava caudal (mais comuns), à 
veia ázigos ou a outros vasos 
sistêmicos como torácica interna, a 
renal e a cólica (menos frequente). 
Sinais clínicos acontecem em 
animais de mais ou menos 2 anos de 
idade, neurológicos (95%): 
encefalopatia hepática, 
gastrointestinais (70%) e urinários 
(40%). 
Para o diagnóstico pode ser com 
base em testes laboratoriais e 
exames de imagem. 
Concentração sérica de ácidos 
biliares com 12 horas de jejum e 2 
horas pós prandial, é o teste 
laboratorial mais sensível para 
avaliar a existência de DPS. O teste 
de tolerância de amônia também é 
importante indicativo para o 
diagnóstico. 
O tratamento definitivo é cirúrgico, 
por meio da correção da anomalia 
vascular, porém alguns pacientes 
podem apresentar sinais 
neurológicos graves e de difícil 
controle, mesmo após a correção. A 
cirurgia é contraindicada na 
presença de hipertensão portal. 
Todos os animais com DPS são 
considerados candidatos para 
cirurgia. Entretanto Peloi (2012) 
afirma que não há correção cirúrgica 
para shunt portossitêmico adquirido, 
esses pacientes devem ser tratados 
apenas clinicamente, sendo o 
prognóstico reservado, onde alguns 
conseguem qualidade de vida em 
longo prazo. 
Antes de submeter o animal a 
qualquer procedimento cirúrgico, é 
muito importante se atentar a suas 
condições, iniciando um tratamento 
clinico para correção de líquidos, 
taxa de glicemia, ganho de peso, 
estado geral do animal e 
principalmente, controle de 
encefalopatia hepática. 
• Cirurgia: Anel ameróide 
 
 
É uma das enfermidades mais raras 
em animais, resultante da formação 
de cálculos na vesícula biliar e 
normalmente está relacionada 
a cães obesos com níveis elevados 
de colesterol, pigmentos ou 
bilirrubinato de cálcio. 
COLELITÍASE 
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• Cálculos biliares (colélitos): 
precipitação do colesterol em 
pequenos cristais, que se 
acumulam e aglomeram na 
mucosa da vesícula biliar 
inflamada. 
Alguns sinais clínicos podem estar 
associados a vômitos, anorexia, 
icterícia, febre e dor abdominal. 
Alguns animais permanecem 
assintomáticos ou exibem muito 
desconforto pós prandial 
(alongamento, posição de alivio, 
mudança de postura, vergueamento, 
estimulação). 
A colelitíase pode desenvolver-se 
secundária à infecção, ou as pedras 
podem promover infecção 
secundária a traumas mecânicos 
derivados dos colelitos. 
Exames complementares como 
hemograma, bioquímicos, podem 
ajudar. Na ultrassonografia pode 
detectar pedras com diâmetro >2mm 
na vesícula biliar. Para animais de 
pequeno porte é necessária biopsia 
e cultura de tecidohepático para 
identificar os processos subjacentes 
da doença e as infecções 
bacterianas associadas. 
O tratamento clinico inclui 
antibióticos, anti-inflamatórios, ácido 
ursodesoxicólico 15-25mg/kg e 
SAMe 20-40mg/kg/dia. 
Colecistoduodenostomia e 
colecistotojejunostomia são os 
procedimentos cirúrgicos mais 
comuns para a derivação biliar em 
pequenos animais. A anastomose 
cistentéricao duodeno proximal é 
mais fisiológica, pois permite que a 
bile entre no duodeno em uma 
posição que mantém estreitamente 
respostas fisiológicas normais no 
intestinoproximal para permitir a 
mistura coordenada de ácidos 
biliares e enzimas pancreáticas 
necessárias para digestão e 
assimilação. 
 
 
Uma mucocele da vesícula biliar 
ocorre devido à combinação de 
hiperplasia do epitélio associada à 
disfunção das células muco 
secretoras dentro da mucosa. O 
conteúdo torna-se tão espesso que 
não pode ser excretado para fora do 
canal biliar. Sua expansão 
progressiva causa necrose 
isquêmica, ruptura, peritonite biliar e 
infecções oportunistas. Os cães 
acometidos são de meia-idade a 
idosos e não há predileção sexual. 
Sinais clínicos variam como 
anorexia, êmese, letargia e icterícia 
podem estar presentes. O cão pode 
apresentar dor ou distensão 
abdominal, se houver ruptura da 
vesícula biliar. 
Nos exames laboratoriais, as 
alterações observadas podem ser de 
leucocitose por neutrofilia e aumento 
da atividade sérica das enzimas 
hepáticas, principalmente FA e GGT. 
O diagnóstico é feito pela 
ultrassonografia. No tratamento 
conservador pode-se utilizar o ácido 
ursodesoxicólico, que melhora o 
escoamento de bile intra-hepática e 
tem ação imunomoduladora nos 
processos inflamatórios, S-adenosil-
L-metionina, melhorando a secreção 
biliar e agentes antimicrobianos. No 
tratamento cirúrgico, a técnica de 
escolha é a colecistectomia. 
 
MUCOCELE 
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A colestase é uma condição na qual 
a bile não consegue fluir de forma 
adequada através desses ductos e, 
quando esse fluxo é interrompido ou 
prejudicado devido a problemas no 
próprio fígado, chama-se colestase 
intra-hepática. Quando o problema 
ocorre na vesícula ou vias fora do 
fígado, a colestase recebe a 
classificação de extra-hepática. Ou 
seja, as colestases são condições 
normalmente secundárias a uma 
doença inicial, que gerou alteração 
no fluxo da bile. 
A colestase extra-hepática é 
comumente causada por obstrução 
das vias biliares e, como ocorre o 
bloqueio da passagem da bile, ela se 
acumula na vesícula e ocorre refluxo 
pelos ductos intra hepáticos, 
gerando problemas no fígado e, 
consequentemente, afetando o 
organismo como um todo. Isso pode 
ocorrer por obstrução do ducto biliar, 
problemas na vesícula ou na própria 
bile, que pode se tornar 
excessivamente espessa e não fluir 
de forma adequada. Dentre as 
causas mais comuns estão a lama 
biliar, mucocele biliar e colelitíases. 
As doenças do fígado podem acabar 
causando colestase, do tipo intra-
hepática. Isso acontece porque 
diversos ductos biliares estão 
distribuídos pelo parênquima 
hepático e, quando ocorrem 
alterações no órgão, o fluxo biliar 
acaba sendo afetado. Tumores, 
insuficiência hepática aguda, 
insuficiência hepática crônica, 
hepatites e traumas hepáticos são 
causas mais comuns desta 
condição. 
Sinais clínicos como icterícia, 
anorexia, dor abdominal, 
inapetência, apatia, depressão, 
êmese, ascite, emagrecimento e 
desidratação, diarreia pirexia, 
hipotensão e fezes acólicas. 
Para o diagnóstico hemograma, FA, 
ALT-TGP, AST-TGO, bilirrubinas 
(direta, indireta e total), proteínas 
totais e frações, gama GT e 
ultrassonografia abdominal. 
Tratamento intra-hepática consiste 
em remoção da causa de base, 
protetores hepáticos, analgésicos, 
anti-inflamatórios e antibipoticos. No 
extra-hepático consiste em 
tratamento cirúrgico chamado 
colecictectomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLESTASE INTRA E EXTRA HEPÁTICA 
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O pâncreas é composto de dois tipos 
funcionalmente distintos de tecido 
glandular. Uma porção pequena, 
porém, importante, do tecido 
pancreático é arranjada em ilhotas 
distintas dentro do parênquima da 
glândula. Essas células são 
coletivamente chamadas de 
pâncreas endócrino, pois secretam 
hormônios para a corrente 
sanguínea. A maior parte do tecido 
pancreático está envolvida com a 
elaboração de secreções digestivas. 
Essa porção é conhecida como o 
pâncreas exócrino, pois suas 
secreções são enviadas para o 
lúmen intestinal; 
• Pâncreas endócrino: 
secreção de insulina e 
secreção de glucagon. 
• Pâncreas exócrino: secreção 
de enzimas digestivas 
(tripsinogênio, amilase, 
lipase) e outras substancias 
(bicarbonato, fatores, 
antibacterianos). 
 
 
 
A Pancreatite aguda é uma doença 
que tem como base um processo 
inflamatório da glândula pancreática, 
inicio súbito, decorrente da ação de 
enzimas ativadas de forma errônea, 
onde poderá se observar edema, 
hemorragia e até necrose 
pancreática e peripancreática, de 
acordo com a extensão inflamatória 
do órgão, acompanhando de 
repercussão sistêmica que vai da 
hipovolemia ao comprometimento de 
múltiplos órgãos e sistemas e, 
podendo ter evolução do quadro até 
o óbito. 
Esta enfermidade possui duas 
formas clinicas principais que são: 
• Formas leve, intersticial ou 
edematosa. 
• Formas severa, necrotizante 
ou hemorrágicas. 
A pancreatite ocorre mais 
frequentemente em cães e pode 
apresentar outra forma clinica que é 
a pancreatite aguda purulenta, que 
se apresenta de forma supurativa, 
com formação de abscessos 
solitários ou múltiplos, ou ainda de 
forma fleigmosa, onde verifica-se 
infiltrações purulentas e difusas no 
interstício. 
Fatores relacionados: obesidade, 
dietas gordurosas, hipovolemia, CID, 
Traumatismo abdominal, PIF, 
machos, não castrados e meia 
idade. 
Geralmente os sinais clínicos 
iniciam-se e incluem geralmente 
vômito súbito e grave, dor 
abdominal, depressão acentuada, 
hipotensão e síndrome semelhante a 
um choque. 
Canino: Letargia, anorexia, vomito 
(90%), desidratação, dor abdominal 
e diarreia. 
PANCREAS 
PANCREATITE AGUDA 
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Felino: Letargia, anorexia, vomito 
(35%), dor abdominal (25%) e 
diarreia. 
Diagnóstico de pancreatite aguda é 
difícil uma vez que a maioria dos 
sinais são inespecíficos. Nenhum 
teste único pode diagnosticar a 
pancreatite. 
Nas fases iniciais da pancreatite 
aguda, no hemograma, a resposta 
leucocitária é típica de estresse, 
leucocitose por neutrofilia 
acompanhada de linfopenia e 
eosinopenia. 
Outros exames como bioquímicos, 
amilase e lipase sérica, radiografia, 
ultrassonografia, pancreatite e 
podemos fazer uma laparoscopia. 
 
É uma doença comum 
principalmente em cães, é causada, 
usualmente, pela atrofia acinar do 
pâncreas, seguida de pancreatite 
crônica e obstrução do ducto 
pancreático, com consequente 
secreção inadequada de enzimas 
pancreáticas. 
A insuficiência pancreática exócrina 
é uma síndrome caracterizada por 
má digestão e má absorção 
resultantes da falha em secretar 
enzimas pancreáticas e outras 
substâncias que facilitam a absorção 
de nutrientes dietéticos e certas 
vitaminas e minerais, necessários 
para a digestão normal dos 
alimentos. O objetivo do tratamento 
é a substituição das enzimas 
pancreáticas por extratos 
enzimáticos orais, quando os sinais 
clínicos aparecem, a que consiste na 
administração de suplementos 
enzimáticos em todas as refeições. 
Em cães, a maior atividade 
enzimática foi alcançada no duodeno 
com suplementos não entéricos com 
revestimento, entre eles cortam o 
pâncreas cru ou enzimas em pó. 
Ossinais clínicos estão relacionados 
com a má digestão e má absorção 
devido a pequenas concentrações 
intraduodenais de enzimas 
pancreáticas, bicarbonato e vários 
outros fatores com a má assimilação 
resultante de gorduras, carboidratos 
e proteínas. Há perda de peso e 
emagrecimento, normalmente o 
animal tem um apetite voraz, exibe 
polifagia e coprofagia. 
Inclui também diarreia crônica do 
intestino delgado (volumoso e 
pastoso), fezes amareladas ou 
acinzentadas, aumento do volume 
de fezes e a frequência de 
defecação, polidipsia e poliúria 
quando a insuficiência pancreática 
crônica complica para diabetes 
melito, formação de gases e 
desconforto abdominal. 
O diagnóstico definitivo é concluído 
por meio da dosagem da 
imunorreatividade sérica da tripsina 
e do tripsinogênio após 12 horas de 
jejum. 
Alguns exames laboratoriais como 
hemograma e bioquímicos podem 
ajudar. 
Todos os cães e gatos com IPE 
clínica necessitam de 
suplementação enzimática, 
antibioticoterapia e probióticos 
também podem ser utilizados. 
- Extratos pancreáticos /BID, TID. 
Junto com alimento 
- Suplementação com vitaminas E, K 
e B12 e com zinco. 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA