APG S16P2 - SIFILIS

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Objetivos 
1. Identificar a etiologia, fatores de risco e epidemiologia 
da sífilis / HPV / herpes 
2. Compreender a fisiopatologia, manifestações clinicas e 
complicações da sífilis/ HPV / herpes 
3. Discorrer sobre os critérios DX e condutas terapêuticas 
da sífilis/ HPV / herpes 
 
Sífilis 
1. Definição 
Trata-se de uma doença infecciosa, de transmissão sexual 
nos casos de sífilis adquirida. Na sífilis congênita, a 
transmissão é transplacentária. A doença caracteriza-se por 
longos períodos de silêncio clínico e pela capacidade de 
atingir múltiplos sistemas orgânicos. Além disso, apresenta 
evolução crônica, sujeita a surtos de agudização e períodos 
de latência. 
 
O número de casos de sífilis mantém-se em crescimento no 
Brasil nos últimos cinco anos, o que gera preocupações 
quanto ao controle da doença. Algumas medidas estão 
sendo tomadas para melhorar o diagnóstico, que inclui a 
testagem rápida de sífilis, oferecida com a testagem rápida 
de HIV em centros de testagem anônima. O aumento de 
triagem pré-natal ainda é meta para o diagnóstico durante 
a gestação e o tratamento a tempo de evitar transmissão 
vertical da doença. 
2. Etiologia 
O agente etiológico é o Treponema pallidum, espiroqueta de 
transmissão predominantemente sexual ou materno-fetal 
que pode produzir, respectivamente, forma adquirida ou 
congênita da doença. Sua transmissão sexual se dá por 
contato direto com lesões abertas e fluidos genitais. A 
transfusão de sangue contaminado também é via de 
transmissão, apesar de cada vez mais rara atualmente. O 
Treponema é capaz de penetrar na pele e nas mucosas 
íntegras, porém a penetração é facilitada quando há solução 
de continuidade na pele ou mucosa. Após alcançar tecidos 
subcutâneos em relações sexuais, por causa das 
microabrasões que ocorrem no ato, a infecção é iniciada 
com resposta local, que resulta na formação de uma lesão 
ulcerada considerada a forma primária da sífilis: o cancro 
duro. Em quase todos os casos novos, é adquirida por via 
sexual, e, após a manifestação inicial genital, a doença pode 
tornar-se sistêmica, com o aparecimento da sífilis secundária 
e outras complicações. 
 
3. Classificação 
 
 
 
Sífilis adquirida 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recente 
• Menos de 1 ano de 
evolução, também 
subdividida em tempo 
• Primaria: lesão única 
em paciente que 
nunca teve lesão 
• Secundaria: lesões 
nas mãos (mais 
comum) em 
pacientes com lesão 
primaria anterior 
• Latente precoce (ou 
recente): sem lesões 
visíveis, mas com 
exame confirmado 
ate 1 ano depois da 
lesão inicial. 
 
 
 
 
 
 
Tardia 
• 1 ano antes ou mais 
desde a lesão inicial 
• Latente tardia: 
quando o exame 
descobre a infecção, 
mas há um ano ou 
mais desde a lesão 
inicial. 
• Terciária: infecção do 
SNC descoberta 
depois de muitos anos 
da lesão primaria. 
Sífilis congênita 
Recente Ate o 2ª ano de vida da 
criança 
Tardia Após o 2ª ano de vida da 
criança 
 
Como a lesão primária não é dolorosa, essa classificação é 
muito complicada de ser feita no dia a dia, porque o paciente 
não sabe contar que teve lesão inicial (por ser indolor e, na 
mulher, pela localização da lesão muitas vezes ser 
intravaginal). Por esse motivo, muitas vezes, os casos são 
considerados como sífilis latente tardia do ponto de vista de 
tratamento, para não haver risco de o tratamento não ser 
efetivo. 
 
4. Quadro clinico 
Sífilis primária 
Sífilis 
 
compreender 
Aparece no ponto de inoculação do Treponema, após o 
período de incubação médio de três semanas, e se 
caracteriza por lesão ulcerada, rósea, de fundo limpo e 
muitas vezes brilhante, sem fenômenos inflamatórios, bordas 
infiltradas (elevadas) e duras; geralmente, é única e indolor, 
mesmo quando manipulada. É denominada cancro duro. Por 
serem indolores, os cancros localizados fora do alcance da 
visão do paciente podem passar despercebidos. O cancro 
duro pode surgir na vulva, vagina ou pênis. Há possibilidade 
de ocorrências em sítios extragenitais, com as mesmas 
características. As localizações extragenitais mais 
importantes são a anal, a retal com ou sem proctite, a oral e 
a mamária. 
 
Em alguns casos, pode ser acompanhada de adenopatia 
satélite, que é caracterizada pela presença de 
linfadenomegalia regional não supurativa, móvel, indolor e 
múltipla. Essa adenopatia não é acompanhada de 
fenômenos inflamatórios na pele suprajacente aos linfonodos 
acometidos. A adenopatia pode ser o primeiro sinal visível na 
sífilis primária. Como a úlcera pode não ser percebida, o 
diagnóstico deve ser lembrado em casos de adenopatia 
inguinal. O cancro duro tende à cura espontânea, mesmo 
sem tratamento, e não costuma deixar cicatrizes. 
 
Obs.: na ausência de tratamento, a ulcera tende a regredir 
espontaneamente. 
 
Sífilis secundária 
A sífilis secundária costuma aparecer de seis semanas a seis 
meses após o surgimento do cancro duro, causando lesões 
dermatológicas denominadas roséolas. As lesões 
representam reação dos tecidos à presença do Treponema, 
veiculado pelas vias linfática e hematogênica. São, ainda, em 
geral acompanhadas de micropoliadenopatia generalizada. 
Ocasionalmente, observam-se artralgias, febre baixa, 
cefaleia e adinamia. É raro haver comprometimentos 
hepático e ocular, como uveíte. 
 
As lesões, também denominadas roséolas, são 
caracterizadas pela presença de máculas eritematosas, 
ovaladas ou arredondadas, isoladas e/ou confluentes, 
levemente descamativas, que acometem todo o tegumento, 
incluindo as regiões palmoplantares (roséola sifilítica ou 
sifílides papulosas), localização altamente sugestiva do 
diagnóstico. A característica de lesões nas palmas das mãos 
e nas plantas dos pés é bastante indicativa de sífilis 
secundária, principalmente se associada a úlceras 
descamativas; é o que faz diagnóstico diferencial com outras 
infecções que podem causar úlceras pelo corpo (como 
varicela ou herpes-simples disseminado). As lesões cutâneas 
da sífilis secundária podem provocar prurido. As lesões 
mucosas podem ocorrer na cavidade oral, especialmente na 
língua e na face interna dos lábios. São ricas em Treponema 
e bastante contagiosas. Nas mucosas, podem ocorrer, ainda, 
lesões elevadas em platô e de superfície lisa (placas 
mucosas). 
 
Obs.: a sífilis secundaria costuma aparecer de seis semanas 
a seis meses após o surgimento do cancro duro, causando 
lesões dermatológicas denominadas roséolas. 
 
Nas regiões perianais, extremamente úmidas, as lesões 
sofrem maceração de sua superfície, com a formação de 
pápulas hipertróficas, que são ricas em Treponema e 
ocorrem, principalmente, em regiões de dobras ou atrito. Os 
pacientes também podem apresentar alopecia mais 
evidente no couro cabeludo e nas porções distais das 
sobrancelhas, a chamada alopecia “em clareira”. A 
madarose (perda dos cílios) também pode ser uma 
manifestação de sífilis secundária. A doença cursa com 
manifestações inespecíficas, como cefaleia, mal-estar, 
artralgias por vezes proeminentes e, raramente, febre. Outra 
possível manifestação de sífilis secundária ocorre em região 
genital. 
 
São lesões elevadas, planas e indolores, que caracterizam o 
condiloma plano ou lata (Figura 8.5). O condiloma plano 
frequentemente é confundido com condiloma acuminado 
(causado pelo HPV). Lesões viscerais ocorrem em 2% dos 
pacientes com sífilis secundária, com comprometimento 
gástrico simulando linfoma com infiltração extensa; 
hepatites, 
principalmente com colestase; síndrome nefrótica, 
principalmente na forma de nefrite membranosa e 
glomerulonefrite por imunocomplexos, todas tendendo à 
transitoriedade. Pode haver, ainda, miosite, neurite de nervo 
vestibulococlear e anormalidades oculares, como uveíte e 
coriorretinite. 
 
Sífilis latente (recente e tardia) 
É a forma da sífilis adquirida em que não se observam sinais 
e sintomas clínicos e, portanto, o diagnóstico é obtido por 
meio de testes sorológicos. A maioria dos casos de sífilis 
adquirida é silenciosa, portanto, é classificada como sífilis 
latente.Sua duração é variável, e seu curso pode ser 
interrompido por sinais e sintomas da forma secundária ou 
terciária. As lesões de sífilis secundária podem recidivar. 
Geralmente em paciente que tem sorologia positiva sem se 
dar conta de quando teve a infecção, considera-se como 
sífilis latente tardia para não correr o risco de subtratar. De 
fato, a maioria dos casos no Brasil são classificados como 
sífilis latente tardia, pois não ocorrem manifestações clínicas, 
e os pacientes não têm como saber quando foi o momento 
de contágio. 
 
Sífilis terciária 
Surge após períodos extremamente variados de latência e 
pode acometer até 25% dos pacientes que não receberam 
qualquer tipo de tratamento. Clinicamente, o quadro 
dermatológico caracteriza-se por lesões nodulares, 
noduloulceradas e gomas, que podem surgir na pele, nos 
ossos e órgãos internos e correspondem histologicamente a 
granulomas. Quando ocorrem nas mucosas, as lesões 
podem produzir alterações na língua, constituindo a glossite 
intersticial crônica, e provocar perfurações no palato e 
destruição do septo nasal cartilaginoso e de áreas ósseas 
adjacentes. As lesões podem, ainda, apresentar-se 
serpiginosas, o que tem se tornado raro com o advento da 
penicilina. 
 
A sífilis terciária é considerada rara, porque a maioria da 
população recebe indiretamente, ao longo da vida, 
antibióticos com ação sobre o T. pallidum, que levam à cura 
da infecção. A sífilis cardiovascular apresenta incidência de 
10%, e suas principais manifestações são aortite, insuficiência 
aórtica e aneurismas de aorta torácica e abdominal, que 
raramente evoluem com dissecção e estenose do óstio da 
coronária, resultando em quadros de angina. O 
aparecimento é tipicamente insidioso, de 15 a 30 anos após a 
infecção inicial do paciente. A neurossífilis representa uma 
incidência de 8% e pode ser assintomática ou apresentar 
quadros de meningite sifilítica aguda, encefalomalácia com 
afasias e hemiplegias, tabes dorsalis e demência paralítica. 
Ela pode ser precoce em qualquer paciente que tenha tido 
contato com o Treponema; na verdade, pode ocorrer em 
qualquer momento após o contato inicial. 
 
A neurossífilis não apresenta sinais de doença, e o 
diagnóstico baseia-se no liquor com pleocitose e VDRL 
positivo. Os pacientes podem apresentar meningite 
sintomática com sintomas clássicos de irritação meníngea, 
podendo, ainda, cursar com lesões isquêmicas em coluna 
vertebral. Outra forma de acometimento é a sífilis 
neurovascular, com aparecimento de arterite, e que pode se 
apresentar como acidente vascular cerebral isquêmico. 
Pacientes com formas mais avançadas de neurossífilis 
podem apresentar-se com quadro demencial progressivo, 
associado ao aparecimento de paresias, disartria, tremores e, 
em alguns casos, com as pupilas de Argyll Robertson, mais 
comuns na tabes dorsalis. 
 
A tabes dorsalis é uma doença com acometimento do corno 
posterior da medula espinal, assim como das raízes dorsais. 
Ocorre, em média, após 20 anos da infecção inicial, embora 
alguns casos ocorram em poucos anos. Os indivíduos 
apresentam quadro de ataxia e dores lancinantes de curta 
duração. As pupilas de Argyll Robertson não respondem à luz, 
são pequenas, contraem-se normalmente, apresentam 
dilatação parcial com colírios midriáticos e não se dilatam 
com estímulos dolorosos. Tais pacientes apresentam, ainda, 
diminuição de reflexos nos membros inferiores e alteração de 
sensações vibratórias e da propriocepção. A goma sifilítica é 
um tópico importante dentro das sífilis terciárias, apesar de 
ser cada vez mais rara. São lesões nodulares que sofrem 
processo de degeneração e correspondem à reação de 
hipersensibilidade ao Treponema, portanto não são 
infectantes. Possuem cinco fases: infiltração, amolecimento, 
supuração, ulceração e cicatrização. 
 
É importante lembrar que as manifestações da sífilis podem 
ser variadas, de acordo com cada fase clínica da 
enfermidade. Portanto, é uma doença que deve ser 
considerada no diagnóstico diferencial de muitas síndromes 
clínicas em Medicina. 
 
Sífilis no imunodeprimido 
Quando é citada a sífilis no imunodeprimido, entende-se, na 
verdade, o termo “manifestações da sífilis no HIV”. Só não 
usamos esse termo porque alguns pacientes com neoplasias 
e outras doenças imunossupressoras (não HIV) também 
desenvolvem manifestações diferentes da sífilis. Como a 
prevalência de sífilis na população brasileira não é pequena, 
é comum que pacientes com sífilis latente desenvolvam 
lesões atípicas quando ficam em estado de imunodepressão. 
As principais lesões são as de pele. Um paciente 
imunodeprimido pode apresentar lesões difusas, com 
características diferentes das da população normal. Dessa 
forma, mesmo um paciente com sífilis latente pode 
apresentar lesões de pele que pareceriam de sífilis 
secundária, mesmo com títulos baixos de VDRL (a sífilis 
secundária tem uma das maiores treponemias possíveis, 
com consequentes títulos altos de VDRL). Outra lesão de pele 
que normalmente ocorre é a goma sifilítica, já que a resposta 
celular é errática nesses tipos de pacientes. 
 
No paciente HIV positivo, a principal característica é a 
infecção que pode ir para o SNC antes dos 40 a 50 anos, que 
levaria à sífilis terciária e causaria problemas. Por esse motivo, 
todo paciente HIV positivo que venha com diagnóstico de 
sífilis ao exame de sangue deve obrigatoriamente fazer 
exame de liquor, para avaliar a possibilidade de infecção 
também no SNC. Isso é importante porque o tratamento 
habitualmente proposto para sífilis não penetra a barreira 
hematoencefálica. Outro problema no HIV é o controle de 
tratamento, pela dúvida entre cicatriz sorológica, reinfecção 
ou reservatório de Treponema no SNC não pesquisado. 
 
Sífilis congênita 
A sífilis tem triagem obrigatória em gestantes, para evitar a 
transmissão intraútero. A sífilis congênita pode ser precoce ou 
tardia. Precoce é a que ocorre até o segundo ano de vida. 
Prematuridade e baixo peso ao nascimento são algumas das 
possíveis características. Entretanto, pode haver, ainda, 
hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, osteíte, lesões 
cutâneas, rinite serossanguinolenta, sofrimento respiratório 
com ou sem pneumonia, hidropisia e fissura peribucal. Na 
sífilis congênita tardia, os sintomas ocorrem após o segundo 
ano de vida. Nesse caso, ocorrem tíbia “em lâmina de sabre”, 
fronte olímpica e nariz “em sela”. 
 
Citam-se, ainda, dentes incisivos superiores alterados (dentes 
de Hutchinson), molares “em amora”, surdez neurológica e 
dificuldade no aprendizado. Alguns dos sintomas da sífilis 
congênita são icterícia, descamação da pele com manchas 
brancas e vermelhas, coriza com secreção avermelhada, 
alterações visuais – cegueira após o segundo ano –, baixo 
ganho de peso e alterações ósseas após o segundo ano. 
Quando a sífilis não é tratada e ocorre a transmissão, na 
maioria das vezes, o recémnascido não apresenta qualquer 
sintoma. 
 
5. Exames complementares 
Na sífilis primária: 
• Exame de campo escuro ou pesquisa direta do 
Treponema: esse exame exige técnica específica de 
coleta para microscopia em campo escuro e é indicado 
para material de lesão ulcerada suspeita. Pode ser 
positivo em material do cancro duro. A sensibilidade é 
de 70 a 95%. Também pode ser usado para pesquisa do 
Treponema em lesões de condiloma plano; 
• Pesquisa direta com material corado: pode ser feita a 
impregnação pela prata de Fontana e coloração pelo 
Giemsa. Essa pesquisa pode aumentar a sensibilidade 
do exame em campo escuro. 
Além desses exames, também podem ser realizadas provas 
sorológicas, discutidas a seguir. 
 
Testes antigênicos não treponêmicos 
• Provas de floculação (VDRL) 
Os testes não treponêmicos baseiam-se na presença de 
reatividade do soro a um antígeno cardiolipina-lecitina. O 
teste mensura anticorpos IgG e IgM. O VDRL (Venereal 
Disease Research Laboratory) e a reação de Wassermann, 
ou sua variante RPR (Rapid Plasma Reagin), são exames 
qualitativos equantitativos, importantes para o diagnóstico 
e o seguimento pós-terapêutico, que devem ser solicitados 
na suspeita do diagnóstico de sífilis. Podem ser utilizados em 
quaisquer de suas fases, para todos os portadores de 
Infecção Sexualmente Transmissível (IST) e durante o pré-
natal. 
 
O VDRL é o teste não treponêmico mais realizado no Brasil. 
Trata-se de um exame simples, de baixo custo e de fácil 
execução. Ele tende a tornar-se reagente a partir da 
segunda semana após o aparecimento do cancro (sífilis 
primária) e, em regra, está mais elevado na fase secundária 
da doença. Os títulos começam a diminuir a partir do 
primeiro ano de evolução. Instituído o tratamento correto, 
uma queda dos valores iniciais em duas diluições é 
esperada em seis meses na sífilis recente ou em um ano na 
sífilis tardia, e a maioria dos casos apresenta negativação 
em nove a 12 meses, podendo permanecer, ainda, com 
títulos baixos por longos períodos, ou até por toda a vida 
(cenário denominado cicatriz sorológica). 
 
Assim, títulos baixos podem significar doença recente ou 
muito antiga, tratada ou não. Pacientes com três dosagens 
de títulos sucessivamente baixos (≤ 1:8), sem qualquer indício 
de reinfecção, apresentam, provavelmente, cicatriz 
sorológica. O paciente pode receber alta, e a ele deve ser 
avisado que, por muito tempo, ou até por toda a vida, 
apresentará sorologia não treponêmica reativa. 
 
• Provas de fixação de complemento (Wassermann) 
Apresentam as mesmas características do VDRL. Reações 
falsas positivas podem ocorrer nas situações descritas 
abaixo: 
 
 
 
 
 
No sangue 
• Infecções virais e 
vacinações 
• Hanseníase 
• Malária 
• Leishmaniose visceral 
• Tripanossomíase 
• Doenças autoimunes 
• Gestação 
 
No líquor 
• Neurotuberculose 
• Hemangiomas 
meníngeos 
• Tumores cerebrais 
 
Testes treponêmicos 
Os testes treponêmicos utilizados são: 
• TPI: prova de imobilização do Treponema; • RPCF: prova 
de fixação de complemento com proteína de Reiter; 
• FTA-ABS: fluorescent treponemal antibody absorption; 
• MHA-TP: micro-hemaglutinação para Treponema 
pallidum; apresenta sensibilidade semelhante à do FTA-
ABS e é de execução tecnicamente mais simples; 
• ELISA: teste imunoenzimático. 
Os testes treponêmicos, feitos por imunofluorescência, como 
o FTA-ABS ou o MHATP, são qualitativos e importantes para a 
confirmação da infecção. O FTA-ABS é o teste laboratorial 
treponêmico mais realizado no Brasil. Os anticorpos 
treponêmicos tendem a permanecer no soro por tempo 
maior do que os não treponêmicos ou lipídicos e têm 
diminuição de títulos, em resposta à terapia, muito mais lenta; 
não servem, portanto, para o acompanhamento. Dos 
pacientes infectados, 85% podem permanecer com testes 
treponêmicos positivos para o restante da vida, mesmo com 
tratamento adequado. São exames com alta especificidade, 
isto é, com pouquíssimos falsos positivos. 
 
Obs.: Os testes treponêmicos com resultado positivo 
representam infecção atual ou passada por sífilis. 
 
Testes rápidos 
O teste rápido para sífilis tem resultado em até 15 minutos. É 
um teste treponêmico, cuja principal finalidade é realizar 
triagem. A sua importância é que, desde 2012, o SUS assumiu 
esse teste para ser realizado com a triagem de HIV, nos casos 
de gestantes. A sua utilização cresceu de forma exponencial 
nos últimos anos e, atualmente, é considerado o teste de 
escolha para rastreamento na população brasileira. Ele é 
disponibilizado pelo Ministério da Saúde nas unidades 
básicas de saúde e nas de níveis maiores de complexidade. 
O teste rápido é recomendado como exame inicial para 
diagnóstico de sífilis em casos suspeitos, rastreamento em 
pacientes assintomáticos e como rotina no pré-natal. 
Quando os pacientes apresentam teste rápido negativo, o 
diagnóstico de sífilis pode ser excluído. Se o teste rápido for 
positivo, o paciente pode apresentar sífilis ou ter apresentado 
a doença no passado e esta ter sido tratada. Dessa forma, 
pacientes com teste rápido positivo devem ser submetidos 
ao teste não treponêmico. Se este último for positivo, o 
paciente deve ser tratado para sífilis. Se negativo, considera-
se que o paciente teve sífilis no passado, foi adequadamente 
tratado e manteve o teste treponêmico positivo. Portanto, 
nessa situação, não há necessidade de retratamento. No 
entanto, o Ministério da Saúde recomenda que o tratamento 
da sífilis seja realizado imediatamente após o resultado de 
um teste rápido positivo nas seguintes situações: 
• Gestantes; 
• Vítimas de violência sexual; 
• Pacientes com sinais/sintomas sugestivos de sífilis; 
• Pacientes com chance de perda de seguimento; 
• Pacientes sem história de tratamento prévio para sífilis. 
 
Como o risco de não tratar a sífilis nestes grupos pode 
causar danos maiores, a recomendação é que o tratamento 
seja instituído sem aguardar o resultado do teste seguinte. 
Nos demais cenários, deve-se aguardar o resultado do teste 
não treponêmico para instituição do tratamento. Se um 
paciente pertencente a um desses cinco cenários tiver um 
teste não treponêmico positivo a recomendação também 
será de tratamento. 
 
Diagnóstico diferencial 
O diagnóstico diferencial de sífilis depende muito do estágio 
da doença. Quando a lesão é de sífilis primária, o diagnóstico 
diferencial se restringe as demais ISTs e a outras patologias 
que podem cursar com úlceras genitais, como a doença de 
Behçet. Entretanto, quando se fala de sífilis secundária, pode-
se confundir com diversas outras doenças dermatológicas. 
Muitas vezes, o paciente procura o dermatologista por conta 
de manchas ou exantemas na suspeita de alergia, mas trata-
se de sífilis secundária 
 
 
 
 
 
 
 
Sífilis primária 
• Lesões de herpes 
simples genital 
• Cancro mole 
• Lesões iniciais do 
linfogrunuloma 
venério 
• Donovanose 
• Leishmaniose 
tegumentar 
americana 
• Síndrome de Behçet 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sífilis secundária 
• Exantemas por drogas 
e infecções virais 
(rubéola e sarampo) 
• Pitiríase rósea de 
Gilbert 
• Formas de psoríase e 
líquen plano 
• Linfomas 
• Hanseníase 
• Sarcoidose 
• Líquen plano oral 
• Leucoplasias 
• Condiloma 
acuminado 
• Alopercia 
areata/tricotilomania 
 
 
Figura 1. Curso da sífilis não tratada 
6. Tratamento 
O tratamento da sífilis dependerá do tempo de doença e da 
condição do paciente, gestante ou não. Como a sífilis não é 
percebida algumas vezes na sua lesão inicial, pois é indolor, e 
muitos pacientes não sabem há quanto tempo têm a 
doença, o tratamento, nesses casos, deve ser feito como se 
fosse a forma latente tardia, para diminuir a chance de falha. 
 
Tabela 1. medicações disponíveis para cada caso de sífilis 
Estadiamento Esquemas 
terapêuticos 
Alternativas 
Sífilis recente 
(com até 1 ano de 
evolução) – inclui 
sífilis primária, 
secundária e 
latente até 1 ano 
Penicilina G 
benzatina 
2.400.000 UI, IM, 
dose única 
Doxiciclina 100 
mg, VO, 2x/d, por 
15 dias, exceto 
gestantes. 
Sífilis tardia (com 
1 ano ou mais de 
evolução) ou 
latente com 
duração 
ignorada e sífilis 
terceária 
Penicilina G 
benzatina 
2.400.000 UI, IM, 
semanal, por 3 
semanas 
Doxiciclina 100 
mg, VO, 2x/d, por 
30 dias, exceto 
gestantes 
Neurossífilis Penicilina 
cristalina 
Ceftriaxona3 2g, 
IV ou IM, 1x/d, por 
10 a 14 dias 
18.000.000 a 
24.000.000 UI/d 
 
 
Na reação de Jarisch-Herxheimer, pode ocorrer exacerbação 
das lesões cutâneas, com eritema, dor ou prurido, as quais 
regridem espontaneamente após 12 a 24 horas, sem a 
necessidade da descontinuidade do tratamento. Muitas 
vezes essa situação é confundida com alergia a penicilina. 
Ocorre como resposta inflamatória pela quebra de proteínas 
e outras estruturas dos treponemas mortos pela penicilina na 
corrente sanguínea e é mais comum em pacientes que 
recebem tratamento na fase secundária da sífilis. 
Tipicamente, vem acompanhada de febre, artralgia e 
malestar. Gestantes que apresentam essa reação podem 
correr risco de trabalhode parto pré-termo, pela liberação de 
prostaglandinas em altas doses. Se houver esse desfecho, 
devem-se seguir cuidadosamente os protocolos 
recomendados para inibição do trabalho de parto 
prematuro. 
 
As parcerias sexuais dos últimos três meses devem ser 
convocadas e testadas. Se o teste rápido for positivo, deve-
se tratar a parceria sexual conforme a classificação da 
doença (recente ou tardia). Entretanto, se o teste rápido da 
parceria sexual for negativo, considera-se que está na janela 
imunológica e o tratamento deverá ser realizado como sífilis 
recente (uma dose de penicilina G benzatina 2.400.000 UI 
intramuscular). Em todos os casos deve-se oferecer o 
rastreamento de outras ISTs e orientar sobre as medidas de 
prevenção primária. 
 
Papiloma Vírus Humano (HPV) 
 
1. Definição 
O HPV (do inglês, “human papilloma virus”, em português, 
“papilomavírus humano”) é um vírus de DNA de dupla-hélice 
simples com um capsídeo proteico, pertencente à família 
Papillomaviridae. O papilomavírus compreende cerca de 300 
tipos diferentes de vírus e tem preferência pelas células 
escamosas e metaplásicas humanas. Cerca de 30 a 40 deles 
infectam o trato anogenital inferior, principalmente. Os tipos e 
subtipos são classificados conforme grau de homologia 
genética entre eles. O HPV é a infecção sexualmente 
transmissível mais prevalente do mundo (estima-se que até 
80% das mulheres sexualmente ativas terão contato com ele 
até os 50 anos) e é o fator mais fortemente associado ao 
câncer de colo de útero (sendo associado a 95% deles). 
 
2. Patologia 
Antes de abordarmos a patologia, vamos relembrar 
vagamente a histologia do trato genital inferior feminino, 
levando em consideração os aspectos importantes para a 
compreensão da infecção do HPV e desenvolvimento do 
câncer de colo uterino. Na genitália externa feminina, os 
pequenos lábios são formados por epitélio pavimentoso 
estratificado queratinizado, até o introito vaginal, no hímen. A 
face externa (vulvar) do hímen é formada ainda por este 
epitélio. Na sua parte interna (vaginal), é formado por epitélio 
pavimentoso estratificado não queratinizado. Continuando, a 
vagina é também formada por epitélio estratificado 
pavimentoso não queratinizado, com ausência de glândulas. 
 
 
Figura 2. Epitélio escamoso normal. As mitoses estão 
limitadas às camadas profundas (basais e parabasais). 
Fonte: Ginecologia – Williams. 2 ed. 
 
Em relação ao colo uterino, precisamos prestar atenção no 
processo que ocorre no seu epitélio: temos o canal vaginal 
que, no seu fundo, dá origem ao colo do útero. A partir daqui, 
devemos entender que, durante a embriogênese, acredita- -
se que há migração do epitélio escamoso estratificado do 
seio urogenital e da placa vaginal substituindo o epitélio 
mulleriano – o tubo mulleriano origina a vagina superior. Esse 
processo geralmente termina próximo ao orifício externo que 
existe na cérvix, formando a junção escamocelular (JEC) 
original ou congênita. Chama-se junção escamocelular 
porque há o encontro do epitélio escamoso/pavimentoso da 
vagina com o epitélio colunar vermelho da região mais 
central e interna da cérvix. Na minoria dos casos, inclusive, 
essa migração é incompleta e termina na vagina superior. 
 
O epitélio colunar é erroneamente chamado também de 
glandular. Pois embora sua histologia com invaginações 
profundas aparente que haja glândulas, estas não existem. 
Enfim, na puberdade, sob influência do estrogênio, a junção 
sofre uma eversão para a ectocérvice na adolescência, 
gravidez ou uso de ACO’s combinados. Regressa ao canal 
endocervical com a menopausa e outras condições 
hipoestrogênicas. O aumento dos níveis de estrogênio gera 
aumento das reservas de glicogênio no epitélio escamoso 
não queratinizado. Este é fonte de carboidrato para 
lactobacilos, gerando seu predomínio na flora e tornando o 
pH vaginal mais ácido, por produzirem ácido lático. Suspeita-
se que esse pH mais baixo estimule a metaplasia escamosa, 
que é a substituição do epitélio colunar pelo epitélio 
escamoso. Células de reserva indiferenciadas adjacentes ao 
epitélio do colo uterino geram as novas células metaplásicas, 
que se diferenciam em epitélio escamoso. Isso cria uma zona 
progressivamente maior de epitélio metaplásico, chamada 
zona de transformação, entre a JEC original e o epitélio 
colunar atual. 
 
Lembra que falamos ali na introdução que o HPV tem 
preferência por células metaplásicas? Quase todas as 
neoplasias cervicais ocorrem dentro dessa zona de 
transformação, em geral adjacente à JEC nova ou em 
formação. As células de reserva e metaplásicas imaturas são 
mais vulneráveis à oncogenicidade do HPV. Além disso, como 
essa metaplasia escamosa é mais forte na adolescência e 
gravidez, é parcialmente explicado porque meninas jovens e 
com gravidez precoce têm risco elevado de carcinoma 
cervical. 
 
Figura 3. Na figura A, a JEC é completamente visível, notando-
se o epitélio escamoso como rosa claro; e o epitélio colunar 
da endocérvice como mais avermelhado. Na B, a JEC está 
dentro do canal cervical e não é visível. Fonte: Ginecologia – 
Williams. 2ed. 
 
Retomando, o epitélio do cérvix é formado por duas regiões: 
uma de epitélio simples colunar, que pode se iniciar bem 
próximo ao orifício do colo do útero e se prolonga orifício 
adentro. E temos o epitélio mais externo no cérvix, a partir da 
zona de transformação e se prolongando com o epitélio da 
vagina. Vimos também que existe a metaplasia entre esses 
dois tipos de epitélio a depender de estímulos específicos e 
que essa zona de metaplasia se denomina “zona de 
transformação”. Bom, tendo em vista que o epitélio da zona 
de transformação é metaplásico, transformando-se em 
epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, 
precisamos entender uma coisa fundamental para a 
compreensão do exame histopatológico da cérvix. 
 
Nesse epitélio, temos as células mais imaturas inferiormente 
e próximas à membrana basal. À medida que amadurecem, 
vão em direção à porção mais superior do epitélio, quando 
finalmente alcançam o a “superfície” e se descamam. E o que 
isso tem a ver com o exame histopatológico? A classificação 
das lesões pré-cancerosas induzidas por HPV serão 
classificadas em diferentes graus a depender do quanto 
esses vírus estão atuando ao longo desse epitélio escamoso. 
Quando o vírus está restrito apenas ao terço mais inferior ou 
basal, temos uma lesão intraepitelial de grau mais baixo. À 
medida que as alterações induzidas pelo vírus sobem ao 
longo do epitélio, tomando camadas mais superficiais, iremos 
classificar em lesões em graus maiores. Mas veremos isso 
com mais detalhe e de maneira mais prática mais adiante. 
 
3. Quadro clinico 
O quadro da paciente irá depender da sua resposta 
imunológica e do tipo de vírus que ela apresenta. Verrugas 
pequenas e pouco numerosas; verrugas numerosas, grandes 
e amontoadas, com aspecto de couve-flor; lesões pré-
malignas e neoplasias invasivas são possíveis manifestações 
da infecção pelo HPV. A maioria das infecções proliferativas e 
neoplásicas é subclínica, sem manifestações e sem verrugas 
na maior parte dos casos. A infecção pode ainda ser 
transitória ou persistente, com ou sem desenvolvimento de 
neoplasia – displasia, ou câncer. Dos possíveis resultados do 
HPV, o câncer é o menos comum. Vamos ver as principais 
manifestações do vírus HPV: 
Infecção congênita: a transmissão vertical além da 
colonização transitória da pele é bastante incomum. A 
infecção não está relacionada com a presença de verrugas 
genitais maternas ou com a via de parto, logo, a cesariana no 
geral não está indicada apenas por essas condições. 
Consideram-se exceções casos de verrugas extensas e 
volumosas, que possam obstruir o canal de parto ou sangrar. 
Verrugas conjuntivais, laríngeas, vulvares ou perianais ao 
nascimento ou que surjam no período de 1 a 3 anos após 
nascimento provavelmente se devem à exposição perinatal 
ao HPV. Verrugas genitais em crianças após a primeira 
infância,por sua vez, devem levantar a suspeita de abuso 
sexual, embora a infecção por contato não sexual possa 
eventualmente ocorrer – por meio de fômites. 
 
Infecção latente: nesses casos, as células estão infectadas 
pelo HPV, mas o vírus está latente. O genoma não é integrado 
ao genoma da célula do hospedeiro e não ocorre replicação 
viral. 
 
Infecção proliferativa: nessa forma, há o ciclo de vida 
completo do vírus e o vírus se prolifera. Como já discutimos, a 
produção viral ocorre em sincronia com o amadurecimento 
da célula epitelial escamosa, terminando com a apoptose 
destas e descamação epitelial superficial. Logo, há pouco 
potencial para malignidade nessas infecções. O genoma viral 
não é incorporado à célula (dizemos que ele fica na forma 
epissomal) e os oncogenes têm baixa expressividade. Essas 
infecções proliferativas causam as verrugas anogenitais, mas 
muito mais frequentemente ficam na forma subclínica, 
podendo ser detectadas em exames citológico, colposcópico 
e histológico. Na citologia, formam as LIEBGs (lesões 
intraepiteliais de baixo grau); na colposcopia, aparecem 
como anormalidades e, à histologia, como condilomaplano 
ou NIC 1 (neoplasia intracervical). 
 
As verrugas, por sua vez, são caracterizadas por lesões 
elevadas, irregulares, rosadas a esbranquiçadas, que 
frequentemente ocorrem em conjunto – ou seja, várias 
verrugas agrupadas ou espalhadas. Na maioria das vezes, 
essas verrugas são assintomáticas, mas podem 
eventualmente gerar prurido. É importante diferenciar da 
micropapilomatose fisiológica: nesta, os micropapilomas têm 
base única (ou seja, um papiloma em uma base individual), 
sendo uniformes em tamanho e forma e regredindo dentro 
de poucos anos; as verrugas ou condilomas, por sua vez, 
possuem várias lesões brotando de uma base única, com 
contornos e bordas irregulares e pouco uniformes. 
 
 
Figura 4. A. Verrugas causadas pelo HPV. B. Micropapilomatose 
fisiológica. 
Infecção neoplásica por HPV: nas infecções neoplásicas, há 
integração do genoma viral ao genoma da célula da 
hospedeira. Nesse caso, há expressão de oncogenes e a 
célula da hospedeira perde o controle sobre o seu ciclo 
celular – por meio da inibição de p53 e pRB, como já falamos 
lá atrás. Assim,a célula fica vulnerável à transformação 
maligna. Em lesões pré-malignas a diferenciação epitelial 
normal é abreviada, sendo o grau de maturação anormal 
resultante utilizado para classificação das lesões: displasia ou 
NIC leve, moderada ou grave. 
 
Há muito presume-se que há um contínuo desde a displasia 
até NIC 3 ou carcinoma, como se a paciente primeiro tivesse 
uma displasia, evoluindo para NIC 1, 2, 3 e, finalmente, 
carcinoma. No entanto, uma teoria alternativa sugere que as 
lesões atuam como se fossem independentes: pacientes 
com NIC 1 provavelmente não irão evoluir para graus mais 
avançados e suas lesões regredirão, enquanto pacientes 
com NIV 3 já iniciaram o quadro com NIC 3 sem passar 
anteriormente pela NIC1. O câncer de colo de útero, por sua 
vez, é muito frequentemente assintomático até fases mais 
avançadas da doença. Por isso, é necessário o rastreio e a 
prevenção, evitando que lesões evoluam para a forma 
cancerosa. 
 
4. Diagnostico 
A infecção, assintomática na maioria das vezes, acaba sendo 
diagnosticada apenas pelos métodos de rastreio e exames 
de rotina. No entanto, o aparecimento de lesões clínicas 
como verrugas deve dar início a uma investigação 
diagnóstica. Embora haja métodos citológicos, colposcópicos 
e histológicos de diagnóstico, eles não são suficientemente 
sensíveis. O diagnóstico confirmatório só ocorre por meio da 
detecção do DNA do HPV, sendo a captura híbrida o exame 
mais utilizado para tal. Este exame, no entanto, distingue 
apenas entre lesões de alto e baixo risco, não identificando o 
tipo exato de vírus. Para este fim, usa-se como método a 
reação em cadeia da polimerase (PCR). 
 
No entanto, se existem lesões clínicas verrucosas, neoplasia 
de colo uterino de alto grau ou câncer invasivo por citologia 
ou histologia, presume-se que seja por HPV e a confirmação 
não é necessária. Porém, sendo a infecção na maioria das 
vezes assintomática, ainda que não haja sinal ou sintoma de 
doença causada por HPV, existe um programa de 
rastreamento do câncer de colo de útero no Brasil. Esse é um 
dos principais programas de rastreio estabelecidos, com 
sólidas bases e evidências científicas de redução da 
mortalidade por câncer cervical em diversos países. Portanto, 
vamos entender melhor agora quem deve ser rastreada, e 
como esse rastreio acontece. 
 
Herpes simples 
 
1. Definição 
A herpes genital é a infecção sexualmente transmissível 
ulcerativa mais comum. É causada pelo vírus herpes simplex-
2 (HSV-2), mas o vírus herpes simplex-1 (HSV-1) também 
produz pode causar herpes em região genital. A transmissão 
acontece principalmente pelo contato sexual. Entretanto, 
existe, teoricamente, a possibilidade de transmissão também 
através de fômites (Ex: toalha, roupas íntimas ou lençóis). 
 
2. Causas e transmissão 
Dois vírus distintos podem causar herpes genital: 
• Vírus do herpes simples Tipo 1 (HSV1) 
• Vírus do herpes simples Tipo 2 (HSV-2). 
• A transmissão de herpes genital por ambos os vírus 
acontece principalmente via contato sexual 
desprotegido. 
• O HSV-1 pode se espalhar da boca aos genitais durante 
o sexo oral. Já o HSV-2 é mais comum na vagina. 
• O herpes genital é mais comumente transmitido pelo 
contato com a pele de uma pessoa infectada que tem 
lesões visíveis, bolhas ou erupções (uma crise ativa), 
mas também pode se contrair herpes a partir do 
contato com a pele de uma pessoa infectada mesmo 
quando NÃO há lesões visíveis (e a pessoa pode nem 
saber que está infectada) ou pelo contato com a saliva 
ou com fluidos da vagina de uma pessoa infectada. 
• Como o vírus pode ser transmitido mesmo quando não 
há sintomas ou lesões presentes, um parceiro sexual 
que tenha sido infectado com herpes no passado, mas 
que não tem lesões ativas da doença, pode transmitir a 
infecção a outras pessoas. 
 
3. Fatores de risco 
• A herpes genital é mais comum na vagina, 
principalmente quando o vírus causador é o HSV2. 
Aproximadamente uma em cada quatro mulheres está 
infectada. Já no caso de homens, aproximadamente 
um em cada oito homens possui a infecção. 
• Ter mais de um parceiro sexual pode aumentar os riscos 
de contrair herpes genital. 
• Manter relações sexuais sem camisinha é a principal 
causa do herpes genital e o principal comportamento 
de risco. 
 
4. Fisiopatologia 
Os HSV tipos 1 e 2 pertencem à família Herpesviridae, da qual 
fazem parte o citomegalovírus (CMV), o vírus da varicela 
zoster, o vírus Epstein-Barr e o vírus do herpes humano. Todos 
são DNA-vírus que variam quanto à composição química e 
podem ser diferenciados por técnicas imunológicas. 
Embora os HSV-1 e HSV-2 possam provocar lesões em 
qualquer parte do corpo, há predomínio do tipo 2 nas lesões 
genitais e do tipo 1 nas lesões periorais. A transmissão ocorre 
predominantemente pelo contato sexual (inclusive 
orogenital), podendo também ser transmitido da mãe para o 
filho durante o parto. Em muitos casos, a fonte de 
contaminação não é definida. O contato com lesões 
ulceradas ou vesiculadas é a via mais comum, mas a 
transmissão também pode ocorrer através do paciente 
assintomático. Pode também haver ainda a autoinoculação. 
Seu período de incubação varia de 1 a 26 dias após o 
contágio, tendo uma média de 6 dias na primeira infecção. 
Tem como principal característica biológica a capacidade de 
latência no tecido nervoso. Após a infecção genital, o HSV 
ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos 
núcleos das células dos gânglios sensitivos e entra em um 
estado de latência. A ocorrência de infecção do gânglio 
sensitivo não é reduzida por qualquer medida terapêutica. 
 
5. Quadro clínico da herpes genital 
Podemos dividir o tipo de manifestação clínica em 
primoinfecção e recorrência, está acontecendopor 
reativação viral. Sabe-se que muitas pessoas que adquirem 
a infecção por HSV nunca vão desenvolver manifestações e 
que a proporção de infecções sintomáticas é estimada entre 
13% e 37%. 
Em geral, a primoinfecção é uma manifestação mais severa 
caracterizada pelo surgimento de lesões eritemato-
papulosas de um a três milímetros de diâmetro, que 
rapidamente evoluem para vesículas sobre base 
eritematosa, muito dolorosas e de localização variável na 
região genital. O conteúdo dessas vesículas é geralmente 
citrino, raramente turvo. Após os rompimentos das vesículas 
surgem pequenas úlceras arredondadas ou policíclicas. As 
lesões têm regressão espontânea em sete a dez dias, com ou 
sem cicatriz. O quadro local na primoinfecção costuma ser 
bastante sintomático e, na maioria das vezes, é 
acompanhado de sintomas gerais, podendo cursar com 
febre, mal-estar, mialgia e disúria, com ou sem retenção 
urinária. Em especial, nas mulheres, pode simular quadro de 
infecção urinária baixa. A linfadenomegalia inguinal dolorosa 
bilateral está presente em 50% dos casos. 
O quadro clínico das recorrências é menos intenso que o 
observado na primoinfecção e pode ser precedido de 
sintomas prodrômicos característicos, como prurido leve ou 
sensação de “queimação”, mialgias e “fisgadas” nas pernas, 
quadris e região anogenital. Mais raramente, a ocorrência de 
lesões pode ser acompanhada de sintomas gerais como 
febre e mialgia. A recorrência tende a ser na mesma 
localização da lesão inicial, geralmente, em zonas inervadas 
pelos nervos sensitivos sacrais. As lesões recorrentes podem 
ser cutâneas e/ou mucosas e também seguem a mesma 
sequência da primoinfecção. A tendência natural dos surtos 
é a de se tornarem menos intensos e menos frequentes com 
o passar do tempo. Nas mucosas, não é comum a 
evidenciação das vesículas, uma vez que seus tetos rompem 
muito facilmente. 
 
Figura 5. Lesões ulceradas em vulva 
 
6. Diagnóstico da herpes genital 
O diagnóstico é feito pelas características clínicas associadas 
às confirmações laboratoriais da infecção. O diagnóstico 
laboratorial para o HSV tem aplicação complementar para as 
manifestações comuns causadas pelo vírus, destacando-se 
sua importância em indivíduos imunocomprometidos, 
transplantados, gestantes, recém-nascidos e em suspeita de 
encefalite. Em geral, a inspeção clínica deve incluir toda a 
região genital, perigenital e perianal do paciente, 
observando-se lesões características que podem 
apresentar-se em diferentes fases evolutivas como máculas 
eritematosas e vesículas agrupadas, erosões, crosta e 
reparação. As vesículas agrupadas, inicialmente de conteúdo 
claro, nem sempre estarão íntegras, podendo dificultar o 
diagnóstico clínico da doença. 
Em relação ao diagnóstico laboratorial, alguns testes podem 
ser solicitados, mas na prática nem sempre estão disponíveis. 
O isolamento viral, apesar de lento e trabalhoso, ainda é 
considerado o método padrão para diagnóstico do HSV, por 
sua boa sensibilidade, e baseia-se na observação de uma 
cultura de células sob microscópio óptico à procura do efeito 
citopático do vírus (formação de degeneração balonizante 
nas células infectadas) sobre a célula. Esta técnica utiliza o 
citodiagnóstico de Tzank (esfregaço de Tzank), que consiste 
em coleta de material do interior das vesículas íntegras, 
corado com o método de Giemsa, e visível ao microscópio 
como células epiteliais gigantes multinucleadas com 
inclusões intracelulares. Cultura viral, reação em cadeia da 
polimerase (PCR), anticorpo de fluorescência direta e testes 
sorológicos específicos para Herpes simplex, quando 
disponíveis, podem ser utilizados para auxiliar no diagnóstico. 
A escolha do teste varia com a apresentação clínica. A cultura 
de células e o teste baseado em PCR são os testes preferidos 
para um paciente que apresenta lesões ativas, embora o 
teste baseado em PCR tenha a maior sensibilidade e 
especificidade geral. 
 
7. Tratamento da herpes genital 
Para a maioria dos pacientes com um primeiro episódio de 
HSV genital, recomenda-se a terapia antiviral por via oral. A 
única exceção podem ser pacientes com infecção não 
primária que apresentam apenas sintomas leves após vários 
dias. A terapia antiviral diminui a duração e a gravidade da 
doença em dias a semanas, com efeitos adversos mínimos 
do medicamento e reduz o desenvolvimento de novas lesões. 
Idealmente, o tratamento deve ser iniciado dentro de 72 horas 
após o aparecimento da lesão. O Aciclovir, atualmente, é o 
único antiviral que é amplamente distribuído pelo SUS, por 
isso é o mais utilizado. Além do Aciclovir, o tratamento da 
herpes genital pode ser feito com Valaciclovir ou Fanciclovir. 
Todos os três agentes parecem ter eficácia semelhante, e as 
margens de segurança e tolerabilidade são excelentes, no 
entanto, pelo valaciclovir ser administrado com menos 
frequência, é melhor aceito pelos pacientes. A infecção 
primária pode ser tratada por via oral com qualquer uma das 
seguintes opções: 
• Aciclovir: 400 mg três vezes ao dia ou 200 mg cinco 
vezes ao dia 
• Famciclovir: 250 mg três vezes ao dia 
• Valaciclovir: 1 g duas vezes ao dia 
Na recidiva o tratamento também é por via oral com as 
seguintes opções: 
• Aciclovir: 400 mg três vezes ao dia ou 200 mg cinco 
vezes ao dia 
• Famciclovir 1000 mg duas vezes ao dia durante um 
único dia; ou 125 mg duas vezes ao dia por cinco dias; 
ou 500 mg uma vez, seguido por 250 mg duas vezes ao 
dia por dois dias 
• Valaciclovir : 500 mg duas vezes ao dia por três dias ou 
1 g uma vez ao dia por cinco dias 
Se o paciente apresentar seis episódios ou mais por ano, 
regimes antivirais por via oral podem ser usados para terapia 
supressiva crônica, com duração de seis meses até dois anos, 
dependendo da evolução do paciente. As opções são: 
• Aciclovir: 400 mg duas vezes 
• Famciclovir: 250 mg duas vezes ao dia 
• Valaciclovir: 500 mg uma vez ao dia ou 1000 mg uma vez 
ao dia 
 
8. Prevenção da herpes genital 
Uma vez que um paciente é diagnosticado com infecção 
genital por HSV, o aconselhamento também deve incluir a 
prevenção da transmissão ao(s) parceiro(s). Os pacientes 
precisam ser informados de que o HSV pode ser transmitido 
mesmo quando os sintomas ou lesões genitais estão 
ausentes, devido à disseminação viral. O contato direto com 
as membranas mucosas ou pele pode levar à transmissão 
viral, mesmo na ausência de relação sexual. O uso 
consistente de preservativos pode diminuir o risco de 
transmissão do HSV-2 a um parceiro não infectado em até 96 
por cento e é mais eficaz na prevenção da transmissão de 
homens para mulheres. No entanto, os pacientes devem ser 
informados de que a transmissão do HSV-2 ainda é uma 
possibilidade, mesmo com o uso consistente de preservativo, 
devido à liberação de vírus da mucosa não protegida por 
preservativos, ou do HSV-1 por contato oral-genital 
desprotegido. Durante a gravidez, a principal preocupação 
em relação à infecção por HSV está relacionada à morbidade 
e mortalidade associadas à infecção neonatal. A transmissão 
vertical geralmente resulta da exposição do bebê ao HSV no 
canal do parto no momento do nascimento, mais 
frequentemente em uma mulher com infecção genital 
subclínica por HSV recém-adquirida. As estratégias de 
tratamento para mulheres com herpes genital durante a 
gravidez incluem terapia antiviral supressiva a partir de 36 
semanas para reduzir o risco de recorrência no trabalho de 
parto e parto cesáreo, em determinados casos, a fim 
de reduzir o risco de transmissão neonatal.