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Carolina Cidrack – S3 GT 1 Síndrome dos ovários policísticos Amenorreia: O que é? Ausência de menstruação no período da menacme (fase reprodutiva da mulher – entre a menarca e a menopausa) Pode ser: 1. Amenorreia primária: não ocorrência de menarca até os 16 anos de idade, com a presença de caracteres sexuais secundários, ou a não ocorrência de menarca até os 14 anos de idade sem o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários 2. Amenorreia secundária: ausência de menstruação por 6 meses ou por um período equivalente a 3 ciclos habituais, em uma mulher que menstruava Pode ser fisiológica (gestação, lactação e menopausa) ou patológica. Síndrome dos ovários policísticos – SOP: O que é? É uma doença endócrina complexa, que tem como elementos principais o hiperandrogenismo e a anovulação crônica. Características gerais: • Corresponde a 20% dos casos de amenorreia secundária • É responsável pela maioria dos casos de hiperandrogenismo em mulheres • Acomete de 5 a 10% das mulheres em idade fértil • Aumenta consideravelmente o risco de infertilidade, doença plurimetabólica, DM tipo 2 e doença cardiovascular Sinais e sintomas: • Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopecia, seborreia • Irregularidade menstrual ou amenorreia • Resistência à insulina: acantose nigricans • Infertilidade ou dificuldade para engravidar • Ovário aumentado ou com múltiplos cistos Etiopatogenia: Os dados epidemiológicos sugerem que filhas de mães com SOP tem risco elevado de desenvolver a condição, mas o fator genético isoladamente não é suficiente para desencadear a SOP. O conjunto de fatores ambientais, comportamentais e psíquicos, associado à predisposição genética, seriam os determinantes para o surgimento da síndrome. Fisiopatologia: 1. Eixo hipotálamo-hipófise-ovários-adrenais → O hipotálamo estimula a produção de gonadotropinas na hipófise, por meio da liberação pulsátil de GnRH (hormônio liberador de gonadotropinas) → O GnRH, por sua vez, estimula os hormônios LH (luteinizante) e FSH (folículo estimulante) nos ovários → O aumento da frequência do pulso de liberação do GnRH favorece o estímulo ao LH, acima do FSH, de maneira contrária, a diminuição da frequência, diminui o LH sobre o FSH 2. Biossíntese de andrógenos e fatores de sua produção → Os andrógenos são derivados dos colesterol e, no sexo feminino, são sintetizados pelos ovários, adrenais e nos locais de conversão extraglandulares (fígado, músculos, pele e tecido adiposo) → No tecido muscular e adiposo, ocorre a aromatização dos andrógenos, ou seja, a conversão de testosterona e androstenediona em estrógenos estrona e estradiol, enquanto na pele a T é convertida em diidrotestosterona → Nos ovários, os andrógenos são precursores da produção de estrógenos, e sua produção está sob o controle do LH/FSH → Quando se aumenta o LH, ocorre um aumento no estroma e na teca do ovário que estimula a produção de mais andrógenos Como ocorre a fisiopatologia? 1) Em mulheres com SOP, observa-se uma diminuição da sensibilidade de neurônios hipotalâmicos secretores de GnRH à retroestimulação negativa pelos níveis elevados Carolina Cidrack – S3 GT 2 de estrogênio e progesterona, que pode ser por conta de uma deficiência na expressão de receptores de progesterona 2) Ocorre uma hipersecreção de LH e uma hiposecreção de FSH, por conta de uma maior secreção de GnRH 3) Essa hipersecreção promove estímulo às células da teca (no ovário) 4) Esse estímulo promove o aumento da produção de andrógenos, principalmente a testosterona 5) A testosterona não é convertida, de forma proporcional, à estradiol 6) Ocorre um hiperandrogenismo 7) Os androgênios circulantes são convertidos no tecido gorduroso em estromas, que altera a pulsatilidade das gonadotrofinas hipofisárias, causando distúrbios menstruais e prejudicando a fertilidade 8) Esse hiperandrogenismo faz com que diminua a produção da proteína SHBG hepática (que carrega andrógenos) 9) Aumenta a quantidade de andrógenos livres ativos, o que gera manifestações de acne e hirsutismo 10) Por conta da hiposecreção de FSH, os folículos ovarianos não conseguem crescem e amadurecer corretamente 11) Esses folículos interrompem seu desenvolvimento em estágios imaturos e não evoluem para a atrésia, gerando os ovários policísticos 12) Mulheres com SOP tem maior resistência à insulina 13) O pâncreas aumenta a secreção para compensar, gerando uma hiperinsulinemia 14) A insulina tem efeito sinérgico ao LH, ou seja, se soma à ele e também estimula a teca, estimulando o aumento de andrógenos Exames para investigação: Devem ser feitos alguns exames, como: ✓ Exame físico: verificar sinais de hiperandrogenismo ✓ USG pélvico: ovários aumentados (>10cm³) ou com policistose (>20 cistos) ✓ Dosagem de TSH e T4: avaliar disfunção da tireoide ✓ Dosagem de testosterona total: analisar tumor ovariano ou suprarrenal ✓ Dosagem de 17-hidroxiprogesterona: avaliar hiperplasia adrenal ✓ Dosagem de cortisol: descartar doença de Cushing ✓ Dosagem de FSH e LH ✓ Dosagem de sulfato de DHEAS: descartar tumor de adrenal ✓ Dosagem de prolactina: descartar hiperprolactinemia ✓ Glicemia de jejum: avaliar síndrome metabólica ✓ Triglicerídios: avaliar síndrome metabólica ✓ Colesterol total, HDL e LDL: avaliar síndrome metabólica Critérios de diagnóstico: Geralmente é diagnóstico de exclusão. Na adolescência, a imaturidade de eixo hipotalâmico- hipofisário-ovariano também pode determinar disfunção menstrual. Com base nisso, foi adotado um critério que a SOP só pode ser diagnosticada 8 anos após o início dos ciclos menstruais. Pelo menos 2 dos seguintes critérios: • Oligo ou anovulação • Sinais de hiperandrogenismo clínico (hirsutismo: escala de Ferriman>= 6) e/ou laboratorial • US evidenciando ovário policístico (20 folículos medidando 2 a 9mm ou 1 ovário >= 10 cm³) Diagnósticos diferenciais: • Gravidez • Hiperprolactinemia • Disfunções da tireoide • Alterações centrais do eixo HH • Insuficiência ovariana prematura (IOP) • Tumor de ovário • Tumor de adrenal • Hiperplasia adrenal congênita não clássica • Sindrome de resistência insulínica Carolina Cidrack – S3 GT 3 Doenças associadas à SOP: • Obesidade • Hipertensão • Resistência à insulina e hiperinsulinemia • Doença cardiovascular • Diabetes melitus tipo 2 • Dislipidemia • Síndrome Metabólica: conjunto de fatores Tratamento não farmacológico: Relaciona-se com alterações no estilo de vida, buscando geralmente a diminuição do peso em torno de 5-10%, melhora na alimentação, realização de atividade física. A redução no peso é comprovadamente uma forma de reduzir os níveis de testosterona, aumento da concentração de SHBG e a normalização dos ciclos menstruais, além de diminuir a resistência periférica à insulina e dislipidemia.
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