Buscar

Síndrome dos ovários policísticos

Prévia do material em texto

Carolina Cidrack – S3 GT 
 
1 
 
Síndrome dos ovários policísticos 
 
Amenorreia: 
 
O que é? Ausência de menstruação no período da 
menacme (fase reprodutiva da mulher – entre a menarca e 
a menopausa) 
 
Pode ser: 
1. Amenorreia primária: não ocorrência de menarca até os 
16 anos de idade, com a presença de caracteres sexuais 
secundários, ou a não ocorrência de menarca até os 14 
anos de idade sem o desenvolvimento de caracteres 
sexuais secundários 
 
2. Amenorreia secundária: ausência de menstruação por 6 
meses ou por um período equivalente a 3 ciclos 
habituais, em uma mulher que menstruava 
 
Pode ser fisiológica (gestação, lactação e menopausa) ou 
patológica. 
 
Síndrome dos ovários policísticos – SOP: 
 
O que é? É uma doença endócrina complexa, que tem 
como elementos principais o hiperandrogenismo e a 
anovulação crônica. 
 
Características gerais: 
• Corresponde a 20% dos casos de amenorreia secundária 
• É responsável pela maioria dos casos de 
hiperandrogenismo em mulheres 
• Acomete de 5 a 10% das mulheres em idade fértil 
• Aumenta consideravelmente o risco de infertilidade, 
doença plurimetabólica, DM tipo 2 e doença 
cardiovascular 
 
Sinais e sintomas: 
• Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopecia, 
seborreia 
• Irregularidade menstrual ou amenorreia 
• Resistência à insulina: acantose nigricans 
• Infertilidade ou dificuldade para engravidar 
• Ovário aumentado ou com múltiplos cistos 
 
Etiopatogenia: 
 
Os dados epidemiológicos sugerem que filhas de mães com 
SOP tem risco elevado de desenvolver a condição, mas o 
fator genético isoladamente não é suficiente para 
desencadear a SOP. 
 
O conjunto de fatores ambientais, comportamentais e 
psíquicos, associado à predisposição genética, seriam os 
determinantes para o surgimento da síndrome. 
 
Fisiopatologia: 
 
1. Eixo hipotálamo-hipófise-ovários-adrenais 
 
→ O hipotálamo estimula a produção de gonadotropinas 
na hipófise, por meio da liberação pulsátil de GnRH 
(hormônio liberador de gonadotropinas) 
 
→ O GnRH, por sua vez, estimula os hormônios LH 
(luteinizante) e FSH (folículo estimulante) nos ovários 
 
→ O aumento da frequência do pulso de liberação do 
GnRH favorece o estímulo ao LH, acima do FSH, de 
maneira contrária, a diminuição da frequência, diminui 
o LH sobre o FSH 
 
2. Biossíntese de andrógenos e fatores de sua produção 
 
→ Os andrógenos são derivados dos colesterol e, no sexo 
feminino, são sintetizados pelos ovários, adrenais e nos 
locais de conversão extraglandulares (fígado, músculos, 
pele e tecido adiposo) 
 
→ No tecido muscular e adiposo, ocorre a aromatização 
dos andrógenos, ou seja, a conversão de testosterona e 
androstenediona em estrógenos estrona e estradiol, 
enquanto na pele a T é convertida em diidrotestosterona 
 
→ Nos ovários, os andrógenos são precursores da 
produção de estrógenos, e sua produção está sob o 
controle do LH/FSH 
 
→ Quando se aumenta o LH, ocorre um aumento no 
estroma e na teca do ovário que estimula a produção 
de mais andrógenos 
 
Como ocorre a fisiopatologia? 
 
1) Em mulheres com SOP, observa-se uma diminuição da 
sensibilidade de neurônios hipotalâmicos secretores de 
GnRH à retroestimulação negativa pelos níveis elevados 
Carolina Cidrack – S3 GT 
 
2 
 
de estrogênio e progesterona, que pode ser por conta 
de uma deficiência na expressão de receptores de 
progesterona 
 
2) Ocorre uma hipersecreção de LH e uma hiposecreção 
de FSH, por conta de uma maior secreção de GnRH 
 
3) Essa hipersecreção promove estímulo às células da teca 
(no ovário) 
 
4) Esse estímulo promove o aumento da produção de 
andrógenos, principalmente a testosterona 
 
5) A testosterona não é convertida, de forma proporcional, 
à estradiol 
 
6) Ocorre um hiperandrogenismo 
 
7) Os androgênios circulantes são convertidos no tecido 
gorduroso em estromas, que altera a pulsatilidade das 
gonadotrofinas hipofisárias, causando distúrbios 
menstruais e prejudicando a fertilidade 
 
8) Esse hiperandrogenismo faz com que diminua a 
produção da proteína SHBG hepática (que carrega 
andrógenos) 
 
9) Aumenta a quantidade de andrógenos livres ativos, o 
que gera manifestações de acne e hirsutismo 
 
10) Por conta da hiposecreção de FSH, os folículos ovarianos 
não conseguem crescem e amadurecer corretamente 
 
11) Esses folículos interrompem seu desenvolvimento em 
estágios imaturos e não evoluem para a atrésia, gerando 
os ovários policísticos 
 
12) Mulheres com SOP tem maior resistência à insulina 
 
13) O pâncreas aumenta a secreção para compensar, 
gerando uma hiperinsulinemia 
 
14) A insulina tem efeito sinérgico ao LH, ou seja, se soma à 
ele e também estimula a teca, estimulando o aumento 
de andrógenos 
 
Exames para investigação: 
 
Devem ser feitos alguns exames, como: 
✓ Exame físico: verificar sinais de hiperandrogenismo 
✓ USG pélvico: ovários aumentados (>10cm³) ou com 
policistose (>20 cistos) 
✓ Dosagem de TSH e T4: avaliar disfunção da tireoide 
✓ Dosagem de testosterona total: analisar tumor ovariano 
ou suprarrenal 
✓ Dosagem de 17-hidroxiprogesterona: avaliar hiperplasia 
adrenal 
✓ Dosagem de cortisol: descartar doença de Cushing 
✓ Dosagem de FSH e LH 
✓ Dosagem de sulfato de DHEAS: descartar tumor de 
adrenal 
✓ Dosagem de prolactina: descartar hiperprolactinemia 
✓ Glicemia de jejum: avaliar síndrome metabólica 
✓ Triglicerídios: avaliar síndrome metabólica 
✓ Colesterol total, HDL e LDL: avaliar síndrome metabólica 
 
Critérios de diagnóstico: 
 
Geralmente é diagnóstico de exclusão. 
 
Na adolescência, a imaturidade de eixo hipotalâmico-
hipofisário-ovariano também pode determinar disfunção 
menstrual. Com base nisso, foi adotado um critério que a SOP 
só pode ser diagnosticada 8 anos após o início dos ciclos 
menstruais. 
 
Pelo menos 2 dos seguintes critérios: 
• Oligo ou anovulação 
• Sinais de hiperandrogenismo clínico (hirsutismo: escala 
de Ferriman>= 6) e/ou laboratorial 
• US evidenciando ovário policístico (20 folículos 
medidando 2 a 9mm ou 1 ovário >= 10 cm³) 
 
 
 
Diagnósticos diferenciais: 
 
• Gravidez 
• Hiperprolactinemia 
• Disfunções da tireoide 
• Alterações centrais do eixo HH 
• Insuficiência ovariana prematura (IOP) 
• Tumor de ovário 
• Tumor de adrenal 
• Hiperplasia adrenal congênita não clássica 
• Sindrome de resistência insulínica 
 
 
 
 
Carolina Cidrack – S3 GT 
 
3 
 
Doenças associadas à SOP: 
 
• Obesidade 
• Hipertensão 
• Resistência à insulina e hiperinsulinemia 
• Doença cardiovascular 
• Diabetes melitus tipo 2 
• Dislipidemia 
• Síndrome Metabólica: conjunto de fatores 
 
Tratamento não farmacológico: 
 
Relaciona-se com alterações no estilo de vida, buscando 
geralmente a diminuição do peso em torno de 5-10%, 
melhora na alimentação, realização de atividade física. 
 
A redução no peso é comprovadamente uma forma de 
reduzir os níveis de testosterona, aumento da concentração 
de SHBG e a normalização dos ciclos menstruais, além de 
diminuir a resistência periférica à insulina e dislipidemia.

Outros materiais

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Materiais recentes

Perguntas Recentes