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Insuficiência venosa crônica - Cirurgia Vascular (Resumo)

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1 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Insuficiência Venosa Crônica 
INTRODUÇÃO 
• Características: 
o Condição clínica frequente, porém, muito mal identificada (assim como todas doenças venosas), porque as 
pessoas desconhecem os fatores básicos (os conceitos e os fatores predisponentes) 
o Quando instalada é um importante fator de limitação ao espaço vital do paciente (limita a atividade social, o 
trabalho, o ânimo do paciente etc.) 
o Como é muito frequente, possui custo social muito elevado (é uma causa frequente de afastamento da 
atividade corporativa) 
o Não está completamente estabelecida em aspectos fisiopatológicos globais 
• Conceito: 
o Insuficiência venosa crônica (IVC) é uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas) que pode ser determinada 
por vários tipos de doenças que têm como característica determinar alteração no retorno venoso 
o Qualquer coisa que determine alteração no retorno venoso pode determinar o aparecimento da síndrome de 
insuficiência venosa crônica 
o É uma síndrome edemigênica 
o Resulta no comprometimento da função do retorno venoso 
o Reconhecer o conceito amplo permite um diagnóstico mais precoce de IVC 
FISIOLOGIA DO RETORNO VENOSO 
• Premissas: 
o O sistema venosos superficial só cuida de 15 a 10% do retorno venoso (não tem tanta importa funcional) 
o O sistema venoso profundo cuida de 85 a 90% do retorno venoso (pessoa parada e em pé) 
▪ Quando o paciente anda, o sistema profundo passa a cuidar de 100% do retorno venoso 
o O papel do sistema de veias comunicantes no determinismo da IVC não está bem entendido ainda → Mas, 
sabemos que algumas comunicantes podem determinar sim problemas do tipo que acontecem na IVC 
o A pressão venosa tende a diminuir com a deambulação (alguns mecanismos são acionados incrementando o 
retorno venoso e aumentando sua velocidade, diminuindo a pressão do fluido sobre a veia) 
o A pressão do sistema de safena é igual para qualquer paciente em pé e parado 
o A diminuição da pressão venosa da safena com a deambulação ocorre porque o sistema venoso profundo 
está ligado com o sistema venoso superficial em paralelo e como a velocidade no profundo aumenta 
significativamente com a deambulação, a pressão parietal cai e ele “aspira” o sistema superficial 
• Mecanismos básicos de retorno venoso: 
o Vis-a-tergo → “Empurra por trás” 
PROF. ANTÔNIO AUGUSTO 
 
2 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Contração ventricular esquerda → Contração do ventrículo, fechamento de válvula aórtica e contração da 
parede arterial (grande parte do débito da periferia é dado pela aorta e os grandes vasos retornando ao 
seu diâmetro normal logo após a sístole) 
❖ Esse mecanismo se perde, por exemplo, na síndrome de rigidez arterial 
▪ Capacidade de reserva arterial (capacidade que as grandes artérias têm de armazenar volume e 
consequentemente pressão) 
▪ Resistencia arteriolar → Ex.: Resistência arteriolar grande = Pequena energia atravessando a 
microcirculação (consequentemente pouca coisa empurrando o sangue de pré-vênula para vênula e de 
vênula para veia 
o Vis-a-fronte → “Puxa pela frente” 
▪ Plexo venoso plantar de Lejars → O primeiro impulso para o retorno venoso, que é muito importante, é a 
compressão desse plexo venoso 
❖ Existe uma região em Portugal em que as pessoas têm pés pequenos e se apoiam com a parte da 
frente e com o calcanhar, mas não com o meio do pé (essas pessoas não dão o 1º impulso do sangue) 
▪ “Coração periférico” de Barrow → Representado pela contração da massa muscular de panturrilha sobre 
o território venoso daquela região (quando espreme gera um jato para cima e quando relaxa permite que 
encha de sangue novamente, mas não sangue de refluxo por conta das válvulas) 
▪ Fole diafragmático → Quando o diafragma desce, ele aumenta a pressão abdominal e retarda o retorno 
venoso dos MMII e incrementa o dos MMSS, quando o diafragma sobe incrementa o retorno venoso dos 
MMII e retarda dos MMSS 
▪ Pressão negativa estática pleural 
▪ Pressão negativa dinâmica torácica 
▪ Capacidade de enchimento do átrio direito 
▪ Capacidade de enchimento do ventrículo direito (e de esvaziar) 
▪ Pulsação arterial troncular contíguo → Artéria ao lado fica pulsando e transmite essa energia para a veia 
FISIOPATOGENIA 
• Etiologia: 
o Falhas nos mecanismos básicos do retorno venoso 
o Fístulas arteriovenosas → Comunicação de sistema de alta pressão com sistema de baixa pressão (o jato de 
sangue que bate na veia impede que o sangue da veia que estava subindo suba, já o sangue da artéria sobe) 
o Alterações congênitas de válvulas → Pessoas sem válvulas venosas (problemas de retorno venoso) 
o Agenesia venosa profunda → Pessoas sem sistema venoso profundo (problemas de retorno venoso) 
o Compressões extrínsecas 
o Ortostatismo prolongado 
o Defeitos posturais ortopédicos 
o Neuroplegias 
o Varizes 
 
3 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Tvp → Pode evoluir com oclusão permanente e mesmo com recanalização (total ou parcial), na maioria das 
vezes, há comprometimento definitivo das válvulas e isso gera problema de retorno venoso 
• Fisiopatologia: 
 
o Distúrbio do retorno venoso → Leva à hipertensão venocapilar crônica (HVCC) e à estase hemodinâmica 
microcirculatória hipertensiva (o sangue circulando lento com pressão elevada) 
o A HVCC vai fazer alterações de permeabilidade e extravasamento de líquidos, gerando edema 
▪ O edema aumenta o risco de infecção, sobrecarrega a drenagem linfática e cria hipóxia tecidual (porque 
oxigênio não se difunde bem no líquido) 
▪ A hipóxia tecidual leva a uma reação inflamatória 
▪ A reação inflamatória contribui para surgimento de celulite 
▪ A celulite evolui com fibrose subcutânea 
o A estase hemodinâmica (sangue circulando lento) gera o acúmulo de leucócitos 
▪ O acúmulo de leucócitos favorece adesão, ativação e sequestro leucocitário 
▪ A adesão, ativação e sequestro leucocitário criam a reação de liberação leucocitária (degranulação) 
▪ Essa degranulação determina lesão endotelial 
▪ A lesão endotelial cria alterações de permeabilidade, que permite migração de leucócitos para o 
interstício, que aumenta a reação inflamatória 
▪ A lesão endotelial também cria microhemorragia, que faz com que haja degeneração da hemácia e 
liberação de hemossiderina, que é o que pigmenta de ocre a pele (pigmentação parda) 
▪ A alteração de permeabilidade também gera extravasamento de proteínas, que gera migração e 
diferenciação fibroblástica, que vai influenciar a fibrose subcutânea 
o Pela hemoconcentração (gerada pelo extravasamento de líquidos pela HVCC e pela estase hemodinâmica), há 
trombose microcirculatória (fluxo + viscoso trombosa + fácil), além da lesão endotelial que ↓ prostaciclina 
(que é um antitrombótico) 
 
4 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ A trombose microcirculatória afeta a função arteriolar, não tem nutrição e gera isquemia regional 
▪ A hipóxia regional aumenta o risco de infecção, bloqueia o linfático e gera linfedema 
o Tudo isso (fibrose subcutânea, isquemia tecidual etc.) podem levar à celulite endurativa e à úlcera 
▪ O subcutâneo aumentado pela presença de edema 
▪ O edema gerando distúrbios de nutrição e hipóxia fazem uma reação inflamatória da gordura, que vai 
aumentando de volume e faz uma placa de celulite com fibrose em volta 
▪ Como isso está inflamado/necrosado, os vasos que passam na região trombosam, a pele 
ulcera/abre/necrosa e esse conteúdo é evacuado, o que sobra é a úlcera com as características da úlcera 
de IVC (úlcera de borda elevada) 
▪ Se não tiver borda elevada, a ferida não passou por esse mecanismo fisiopatológico todo 
❖ Pode ocorrer uma ferida de causa traumática numa perna com IVC, mas não será diretamente umaferida de IVC, então não se apresentará com as bordas elevadas 
CLÍNICA 
• Anamnese: 
o Sintomas → Peso, cansaço, dor surda e câimbras 
o Os sintomas pioram com ortostatismo prolongado 
o Claudicação intermitente venosa (casos graves) → Pessoa está em pé e começa uma sensação de peso, se ela 
anda piora o desconforto (só melhora ao colocar as pernas para cima) 
▪ Lembrando que existem 4 tipos de claudicação intermitente (arterial, venosa, ortopédica e neurológica) 
o Sinais → Edema e escurecimento da pele 
o Infecções de repetição → Toda perna que incha tem chance de fazer uma erisipela 
o Coceira na perna (dermatite de estase) → Em função do edema crônico, tem mais facilidade de ter 
manifestação de infecção com bactérias de baixa patogenicidade, mas com potencial alergênico 
o Endurecimento com queimação→ Determinado pela celulite, com queimação em função da isquemia 
o Ferida na perna 
• Exame físico: 
o Edema 
▪ Se é em 1 perna só, o problema é na perna (venoso, linfático ou inflamatório) 
▪ Se é nas 2 pernas, provavelmente é de causa sistêmica (cardiológico, endócrino, pulmonar etc.) 
o Sinal de Duque 
o Sinal de Neuhoff 
o Hiperpigmentação parda → Não é precoce na IVC 
o Varizes → Secundárias à síndrome pós-trombótica (também não são precoces) 
o Corona fleblectásica → Também é algo tardio 
o Celulite endurativa 
o Alteração de pilosidade 
 
5 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Alteração de sudorese 
o Eczema de estase 
o Infecção ativa (erisipela / micose interdigital) 
o Linfedema 
o Úlcera 
• Exames de outros sistemas: 
o Devemos pesquisar patologias cardíacas e arteriais, problemas ortopédicos, neurais, respiratórios e de peso 
• Avaliação instrumental para diagnóstico etiológico: 
o Ferramentas destinadas a definir a causa da IVC → USG Doppler, ecocolordoppler, pletismografia, medidas 
de pressão venosa, flebografia (convencional ou radioisotópica), TC, RMN e histopatologia 
o Pode ser que precisemos usar mais de um desses instrumentos para definir o diagnóstico 
TRATAMENTO 
• Tratamento profilático: 
o Da instalação da síndrome de IVC → Se já tem trombose, faz a profilaxia para não inchar as pernas e para não 
ter as alterações tróficas da pele (que acontecem a partir do momento em que a perna incha) 
▪ Controlar outras causas de edema (Ex.: Peso, hepatopatia, DRC etc.) 
o Da instalação dos distúrbios tróficos na IVC → Se já inchou a perna, controlar os outros fatores 
TRATAMENTO SINDROMÁTICO 
• Tratamento do edema: 
o Tratamento postural → Perna para cima (problema venoso) 
o Compressão extrínseca → Uso de meia elástica (aumenta a pressão tecidual) 
o Sono de repouso → Fazer um sono com perna para cima no meio do dia 
o Flebotônicos (têm ação muito contestada, mas podem ter propriedade linfocinética) 
o Linfocinéticos → Ajuda a retirara proteínas e líquido do interstício, diminuindo pressão oncótica e fazendo 
com que não haja um fator que puxe tanto líquido para esse meio 
o Controle de outros edemas 
o OBS.: Não se deve fazer uso de diuréticos para tratar IVC, pois são edemas de causa local! 
• Tratamento da hiperpigmentação parda: 
o Pomadas despigmentantes 
o Só é possível na fase em que o pigmento não está envolvido por fibrose 
• Tratamento da úlcera 
o Controlar / tratar HVCC (estase venosa) 
o Eliminar tecido necrótico → Desbridamento cirúrgico/químico, maceração, limpeza da úlcera, antissépticos 
(raramente usados), curativos com pós, bota de unna, curativos biológicos e enxertia de pele 
• Tratamento das varizes 
 
6 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Varizes primárias 
o Varizes secundárias 
• Tratamento das complicações: 
o Infecções bacterianas e fúngicas → Combater umidade, antimicóticos, exposição ao sol, cuidados com o 
vestuário e manutenção pós-cura 
o Celulite endurativa → Repouso, aplicação de espuma de borracha, calor local, massoterapia, pomadas 
(raramente funcionam) e medicamentos orais (corticoide) 
o Eczema bacteriano → Corticoide oral e tópico 
o Linfedema → Controlar o linfedema se o paciente estiver desenvolvendo 
o Malignização da úlcera → Observar com o tempo (+-10 anos) se ela não cicatrizou e malignizou 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Possibilidades para tratamento cirúrgico: 
o Cirurgia de Linton 
o Cirurgia de Cocket 
o Cirurgia de Felder 
o Cirurgia de Hushini 
o Cirurgia de Palma 
o Cirurgia de Raju 
o Implante de segmento venosos valvulado 
o Angioplastias 
o Implante endovascular de prótese valvulada 
PROGNÓSTICO 
• Fatores que influenciam o prognóstico: 
o Grau da IVC 
o Presença de complicações → Tentar impedir que as complicações apareçam pois pioram o prognóstico 
o Condição social do paciente → Evolui muito mal em pessoas com condição social primária, principalmente 
por menor cuidado da perna (muitas vezes por falta de tempo) 
▪ Por essa razão, existem muitos pedidos de afastamento no INSS por IVC

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