PROBLEMA 8 A REAÇÃO DO HOSPEDEIRO - HANSENÍASE

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 8 – “A REAÇÃO DO HOSPEDEIRO” 
Maria Elizabeth, 25 anos, do lar, encontra-se internada na enfermaria de clínica médica do 
HUAPA. Queixa-se de que há 2 meses vem apresentando adinamia e emagrecimento progressivo 
de aproximadamente 3 Kg. Há 15 dias vem apresentando febre moderada (38ºC), sem calafrios 
ou sudorese de predomínio vespertino. Neste mesmo período, notou aparecimento de caroços 
avermelhados em membros inferiores. Nega qualquer patologia infecciosa ou traumática 
precedendo ou em concomitância com as queixas atuais. Na apresentação do caso para 
discussão, o residente que a acompanha, relata que a paciente encontra-se com estado geral 
regular, apresentando febre aferida de até 38.5ºC, com discreta palidez cutaneomucosa. Ele 
descreveu as lesões de pele como nódulos eritematosos, dolorosos, não móveis, porém, não 
aderidos aos planos profundos, quentes, variando de diâmetro, entre 0,5 e 1,5 cm, distribuídos 
em face anterior de coxas, pernas e região glútea. 
Relatou, ainda, lesão em placa hipocrômica, de contorno mal definido em região paravertebral 
lombar direita, que era desconhecida pela paciente até então. Chamou a atenção do residente, a 
presença de lesões cicatriciais de queimadura em dorso dos antebraços que segundo a paciente 
ocorreram durante o trabalho doméstico, principalmente na preparação dos alimentos. Ainda que 
seja considerada desatenta pelos filhos ao deixar cair muitos objetos no chão, Maria Elizabeth 
consegue realizar suas tarefas diárias. O exame cardiopulmonar foi normal, não havia 
adenomegalia ou vísceras palpáveis. O residente fez diagnóstico de eritema nodoso e o médico 
assistente solicitou biópsias da lesão nodular e da lesão em placa. 
 O exame histológico da lesão nodular, realizado por imunohistoquímica, revelou presença de 
dilatação vascular, com infiltrado neutrofílico extravascular, e depósitos de imunocomplexos. A 
lesão em placa mostrou tratar-se de granuloma com macrófagos vacuolados, núcleos picnóticos 
com grande quantidade de lipídeos e infiltrado de linfócitos. 
 
INSTRUÇÃO: “Fique atento com a presença de máculas associadas a perda de 
sensibilidade” 
 
1. DISCUTIR AS DIFERENÇAS HISTOPATOLÓGICAS DOS PROCESSOS 
INFLAMATÓRIOS AGUDOS E CRÔNICOS. 
- Inflamação ou flogose (do latim inflamare e o grego phlogos) que significa pegar fogo – são reações do tecido 
vivo vascularizado a uma agressão local. Sendo assim, a inflamação é um resposta protetora que envolve 
células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial 
da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo 
de reparo. 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
 É de alta intensidade e curta duração (minutos, horas ou dias); há presença de exsudato inflamatório; 
é a resposta imediata e precoce ao agente nocivo; promove o transporte de mediadores imunológicos 
e proteínas plasmáticas para o local da lesão. Seus dois principais componentes, são: 
o Alterações vasculares: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular; 
o Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da 
lesão, tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os neutrófilos são os principais 
leucócitos da inflamação aguda. 
 
 Esses processos da inflamação aguda se refletem macroscopicamente na aparência morfológica do 
tecido afetado. Sendo que tal aparência depende de variáveis como gravidade da inflamação, sua 
etiologia e o tipo do tecido lesionado. Assim, quanto ao tipo de elemento tecidual (padrão morfológico) 
predominante tem-se: 
o Inflamação Serosa: apresenta um padrão de exsudato de aspecto aquoso, límpido e pobre 
em elementos celulares e proteínas, se originando do plasma sanguíneo ou de secreções de 
 
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células mesoteliais que revestem cavidades peritoneal, pericárdica, pleural. Ocorre, por 
exemplo, numa queimadura de 2º grau ou infecções virais, através de bolhas cutâneas. 
 
o Inflamação Fibrinosa: apresenta um exsudato fibrinoso e com alta celularidade que origina 
placas esbranquiçadas sobre as mucosas e serosas no espaço extracelular, sendo 
característicos de locais de revestimentos corporais, como meninges, pericárdio e pleura. Vale 
ressaltar que, caso não seja retirado toda a fibrina durante o reparo da inflamação, pode levar 
a um processo de cicatrização com crescimento de fibroblastos e angiogêneses. Ex.: 
Pericardite fibrinosa. 
 
o Inflamação Hemorrágica: predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado. Ex.: 
glomerulonefrite aguda hemorrágica. 
 
o Inflamação Necrotizante ou ulcerativa: consiste num defeito local, ou escavação, da 
superfície de um órgão ou tecido, que é produzida por perda do tecido, que é produzida por 
perda do tecido necrótico inflamado. No estado agudo, existe um intenso infiltrado 
polimorfonuclear e dilatação vascular. Mas com a cronicidade, as margens e as bases da úlcera 
desenvolvem proliferação fibroblástica, cicatrização, e acúmulo de linfócitos, macrófagos e 
células do plasma. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do 
revestimento epitelial. 
 
o Inflamação Purulenta ou supurativa: é caracterizada pela formação de grande quantidade 
de pus ou exsudato purulento consistindo em neutrófilos, necrose liquefativa e fluido de edema. 
Ex.: Abcesso (pus está contido, ou seja, circunscrito à uma determinada região). 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
 É de longa duração; destruição tecidual induzida por células inflamatórias. Substituição do tecido 
danificado por tecido conjuntivo (cicatrização) através da angiogênese e da fibrose. Estímulo lesivo 
persistente e a cicatrização não se completa. 
 
 Ao contrário da inflamação aguda, que se se caracteriza pelo predomínio dos fenômenos vasculares, 
aumento da permeabilidade vascular, edema e infiltrado inflamatório rico em neutrófilos, a inflamação 
crônica é caracterizada pela participação de células mononucleadas , particularmente linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos, e fenômenos proliferativos (fibro e angiogênese), havendo 
concomitantemente fenômenos de inflamação aguda (destruição), de reparação (tecido de granulação 
e fibrose) e de resposta imune, mantendo-se o equilíbrio entre hospedeiro e agente agressor 
 
 A característica morfológica principal da inflamação crônica é a inflamação granulomatosa, 
caracterizada por agregados de macrófagos ativados com linfócitos esparsos e células gigantes 
multinucleadas, formando os chamados granulomas. Os granulomas são encontrados em certos 
padrões patológicos específicos, tais como TB, sífilis, paracoccidioidomicose, doença de Crohn e 
sarcoidose, e podem se desenvolver em resposta a corpos estranhos, por exemplo, sutura, cristais de 
colesterol ou queratina, formando os conhecidos granulomas de corpo estranho. Os macrófagos 
ativados nos granulomas exibem citoplasma granular com limites celulares não distintos, sendo 
conhecidos como macrófagos epitelioides, por sua semelhança com células epiteliais. Em geral, os 
macrófagos epitelioides estão arranjados em agregados e circundados por um colar de linfócitos. 
Frequentemente, são observadas células gigantes multinucleadas, consistindo em uma grande massa 
de citoplasma e muitos núcleos, derivado da fusão de múltiplos macrófagos ativados. Nos granulomas 
mais associados com microrganismos infecciosos, particularmente a TB, ocorre a formação de necrose 
central, devido a quadros de hipóxia. Essa área de necrose é conhecida como necrose caseosa, 
aparecendo microscopicamente como restos granulares amorfos e eosinofílicos, com perda total de 
detalhe celular. Os granulomas associados com doença de Crohn, sarcoidose e reações a corpos 
estranhos tendem a não exibir centros necróticos e são chamados de não caseosos 
. 
 
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 Ademais, tem-se ainda a inflamação crônica inespecífica. Esta, envolve a acumulação difusa de 
macrófagos e linfócitos no local de lesão, não havendo prevalência de um tipo celular. A quimiotaxia 
contínua impulsiona os macrófagos a se infiltrarem no local inflamado, onde se acumulam devido a 
sobrevivência e imobilização prolongadas. Estes mecanismos conduzem à proliferação de fibroblastos, 
com formação de cicatriz subsequente, o que em muitos casos substitui o tecido conjuntivo normal ou 
tecidos parenquimais funcionais nas estruturas envolvidas. 
 
2. EXPLICAR A FISIOPATOGENIA DAS LESÕES (CUTÂNEAS E NEURAIS, OS 
MECANISMOS DE AGRESSÃO DO BACILO DE HANSEN), A RESPOSTA 
IMUNOLÓGICA, OS MECANISMOS ENVOLVIDOS NA GÊNESE DAS REAÇÕES (DO 
TIPO REVERSA E ERITEMA NODOSO) NA HANSENÍASE. 
- Conhecida como lepra ou mão de Lázaro 
- É uma infecção crônica, granulomatosa, curável, que tem como agente etiológico o Mycobacterium leprae 
ou bacilo de Hansen 
- Esse bacilo tem alta infectividade e baixa patogenicidade, ou seja, poucos infectados adoecem 
- É um bacilo Álcool Ácido Resistente (BAAR), parasita intracelular obrigatório com predileção pelas células 
do sistema reticuloendotelial, principalmente os histiócitos do sistema nervoso periférico (célula de 
Schwann), células da pele e mucosa nasal 
- Classicamente, o acometimento cutâneo caracteriza-se por máculas hipocrômicas, hipo ou anestésicas 
- Com a evolução da doença não tratada, as manifestações dermatológicas e neurológicas associam-se a 
deformidades e mutilações, alterações que tanto estigmatizam os pacientes 
- Tem notificação compulsória em todo o território nacional e é de investigação obrigatória 
EPIDEMIOLOGIA: 
- A prevalência da doença está diminuindo em todo o mundo nos últimos anos 
- O Brasil é classificado como um país de alta carga para a doença, ocupando o 2º lugar na relação de 
países com maior número de casos no mundo, estando atrás apenas da Índia 
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE: 
- O homem é o único reservatório natural do bacilo 
 
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- Os pacientes portadores de formas multibacilares são a principal fonte de infecção, pois são capazes de 
eliminar grande quantidade de bacilos para o meio exterior 
- As vias aéreas superiores constituem a principal via de inoculação e eliminação do bacilo 
- Soluções de continuidade na pele podem ser porta de entrada da infecção 
- Secreções orgânicas como leite, esperma, suor e secreção vaginal podem eliminar bacilos, mas não 
possuem importância na disseminação da hanseníase 
- Atinge todas as idades, ambos os sexos, mas raramente ocorre em < 5 anos 
- A distribuição da doença em conglomerados, famílias ou comunidades com antecedentes genéticos 
comuns sugere a possibilidade de uma predisposição genética à infecção pelo BH. Existem marcadores 
imunológicos relacionados à capacidade dos macrófagos em destruir o bacilo ou simplesmente deixá-lo se 
multiplicar. Os fenótipos HLA-DR2 e HLA-DR3 estão relacionados à forma paucibacilar; e o fenótipo HLA-
DQ-1, à forma multibacilar da doença. 
- Período de incubação  2-5 anos, pois o M.leprae é um micro-organismo lento, que se reproduz por 
divisão binária simples a cada 14 dias, sendo necessário muitos anos para que o organismo possua uma 
carga bacilar capaz de se expressar clinicamente 
- Depois de entrar no organismo, se não ocorrer sua destruição, o bacilo irá se localizar na célula de 
Schwann e na pele 
- A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é INEFICAZ contra o M.leprae 
- A defesa é efetuada pela imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas 
e mediadores da oxidação, fundamentais na destruição bacilar no interior dos macrófagos 
- Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama, 
enquanto que na forma multibacilar (lesões virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de linfócitos T 
supressoras e Th2, produzindo IL-4, IL-5 e IL-10 
- Na hanseníase tuberculoide, a exacerbação da imunidade celular e a produção de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1 e TNF-alfa) impedem a proliferação bacilar, mas podem se tornar lesivas ao organismo, 
causando lesões cutâneas e neurais, pela ausência de fatores reguladores 
- Na hanseníase virchowiana, a produção de substâncias pelo bacilo (ex.: PGL-1), no interior do 
macrófago, favorece seu escape à oxidação, pois estes possuem função supressora da atividade do 
macrófago e favorecem a sua disseminação 
CLASSIFICAÇÃO: 
CLASSIFICAÇÃO DE MADRI: 
- É a + usada no Brasil 
- Consideram-se 2 polos estáveis e opostos (virchowiano e tuberculoide)) e 2 grupos instáveis 
(indeterminado e dimorfo), que caminhariam para um dos polos, na evolução natural da doença. 
DE RIDLEY E JOPLING: 
- Divide a hanseníase em forma Tuberculoide (TT), casos borderline ou dimorfos que são subdivididos em 
Dimorfo-Tuberculoide (DT), Dimorfo-Dimorfo (DD) e Dimorfo-Virchowiano (DV), Virchowiano-Subpolar (VVs) 
e Virchowiano (VV) 
 
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OMS: 
- Pelo número de lesões 
- Até 5  paucibacilar 
- > 5  multibacilar 
CLÍNICA: 
- Deve ser lembrada como uma doença semelhante à tuberculose, a diferença está no tipo de lugar que 
essa bactéria “gosta” de fazer lesão 
- Podemos marcar a hanseníase como uma doença de duplo acometimento: dermatoneurológica 
- Sinal marcante  perda de sensibilidade nas áreas afetadas pelas lesões ou em outras áreas inervadas 
por nervos periféricos 
- É mais frequente nos pacientes paucibacilares, nos quais a imunidade celular está exacerbada e ao 
englobar o bacilo, acaba atingindo o nervo 
- Assim, os macrófagos são, na realidade, os que têm papel fundamental na neurit 
- Nos pacientes com o vírus HIV, o curso da hanseníase não se altera 
HANSENÍASE INDETERMINADA (HI) (PAUCIBACILAR) 
- Todos os pacientes passam por essa fase no início da 
doença 
- Pode ou não ser perceptível 
- Geralmente afeta crianças < 10 anos, ou adolescentes 
e adultos que foram contatos de pacientes com 
hanseníase 
- A fonte de infecção, normalmente um paciente com 
hanseníase multibacilar não diagnosticado, ainda 
convive com o doente, devido ao pouco tempo de doença 
- A lesão é única, mais clara do que a pele ao redor (mancha), não é elevada, apresenta bordas mal 
delimitadas, e é seca 
- Há perda da sensibilidade (hipoestesia ou anestesia) térmica e/ou dolorosa, mas a tátil geralmente é 
preservada 
- A prova da histamina é incompleta na lesão, a biópsia de pele frequentemente não confirma o diagnóstico 
e a baciloscopia é negativa. Portanto, os exames laboratoriais negativos não afastam o diagnóstico clínico 
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE (PAUCIBACILAR): 
- Forma da doença em que o sistema imune da pessoa consegue destruir os bacilos espontaneamente 
- Pode acometer crianças, mas não descarta a possibilidade de se encontrar adultos doentes 
- Tempo de incubação de cerca de 5 anos 
- Frequentemente, se manifesta por uma placa (mancha elevada em relação à pele adjacente) totalmente 
anestésica ou por placa com bordas elevadas, bem delimitadas e centro claro (forma de anel ou círculo) 
 
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- A baciloscopia é negativa e a biópsia de pele quase 
sempre não demonstra bacilos, e nem confirma sozinha o 
diagnóstico 
- Os exames subsidiários raramente são necessários para 
o diagnóstico, pois sempre há perda total de sensibilidade, 
associada ou não à alteração de função motora, porém de 
forma localizada 
 
HANSENÍASE DIMORFA (MULTIBACILAR): 
- Caracteriza-se por mostrar várias manchas de pele 
avermelhadas ou esbranquiçadas, com bordas elevadas, 
mal delimitadas na periferia, ou por múltiplas lesões bem 
delimitadas semelhantes à lesão tuberculóide, porém a 
borda externa é esmaecida (pouco definida) 
- Há perda parcial a total da sensibilidade, com 
diminuição de funções autonômicas (sudorese evasorreflexia à histamina) 
- É comum haver comprometimento assimétrico de 
nervos periféricos, as vezes visíveis ao exame clínico 
- É a forma mais comum de apresentação da doença 
(mais de 70% dos casos) 
- Ocorre após um longo período de incubação (cerca de 
10 anos ou mais), devido à lenta multiplicação do bacilo 
(que ocorre a cada 14 dias, em média). 
- A baciloscopia da borda infiltrada das lesões (e não dos lóbulos das orelhas e cotovelos) é frequentemente 
positiva, exceto em casos raros em que a doença está confinada aos nervos 
- Quando o paciente é bem avaliado clinicamente, os exames laboratoriais quase sempre são 
desnecessários 
- Esta forma da doença também pode aparecer rapidamente, podendo ou não estar associada à intensa dor 
nos nervos, embora estes sintomas ocorram mais comumente após o início do tratamento ou mesmo após 
seu término (reações imunológicas em resposta ao tratamento) 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (MULTIBACILAR) 
- Forma mais contagiosa da doença 
- O paciente virchowiano não apresenta manchas visíveis 
- A pele se apresenta avermelhada, seca, infiltrada, cujos poros se apresentam dilatados (aspecto de casca 
de laranja), poupando couro cabeludo, axilas e o meio da coluna lombar (áreas quentes) 
- Na evolução da doença, é comum aparecerem caroços (pápulas e nódulos) escuros, endurecidos e 
assintomáticos (hansenomas) 
- Quando se encontra em estágio mais avançado, pode haver perda parcial a total das sobrancelhas 
(madarose) e também dos cílios, além de outros pelos, exceto os do couro cabeludo 
 
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- A face costuma ser lisa (sem rugas) devido a infiltração, 
o nariz é congesto, os pés e mãos arroxeados e 
edemaciados, a pele e os olhos secos 
- O suor está diminuído ou ausente de forma 
generalizada, porém é mais intenso nas áreas ainda 
poupadas pela doença, como o couro cabeludo e as 
axilas 
- São comuns as queixas de câimbras e formigamentos 
nas mãos e pés, que entretanto apresentam-se 
aparentemente normais 
- “Dor nas juntas” (articulações) também são comuns e, 
frequentemente, o paciente tem o diagnóstico clínico e 
laboratorial equivocado de “reumatismo” (artralgias ou 
artrites), “problemas de circulação ou de coluna” 
- Os exames reumatológicos frequentemente resultam positivos, como FAN, FR, assim como exame para 
sífilis (VDRL) 
- É importante ter atenção aos casos de pacientes jovens com hanseníase virchowiana que manifestam dor 
testicular devido a orquites. Em idosos do sexo masculino, é comum haver comprometimento dos testículos, 
levando à azospermia (infertilidade), ginecomastia (crescimento das mamas) e impotência 
- Na hanseníase virchowiana o diagnóstico pode ser confirmado facilmente pela baciloscopia dos lóbulos 
das orelhas e cotovelos. 
OUTROS SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS: 
OLHOS: 
 Olho vermelho crônico (conjuntivite) 
 Sensação de areia nos olhos 
 Embaçamento da visão (alteração da córnea) 
ARTICULAÇÕES E MÚSCULOS: 
 Artralgias e artrites 
 Câimbras 
 Nódulos sobre as articulações 
 Lesões ósseas de mãos e pés 
 É muito comum pacientes com queixas álgicas múltiplas, nos ossos das pernas (periostite), na 
musculatura e tecido celular subcutâneo, sendo comum o relato da expressão “dor na carne”. Essa é 
uma queixa importante em crianças o que frequentemente a impossibilita de participar das 
brincadeiras e exercícios 
SISTEMA LINFÁTICO E CIRCULATÓRIO: 
 Linfadenomegalias indolores no pescoço, axilas e virilhas 
 Esplenomegalia 
 Cianose de mãos e pés (acrocianose) 
 Edema em mãos e pés 
 úlceras indolores e com bordas elevadas, geralmente múltiplas, em membros inferiores (úlceras 
tróficas) 
 
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VÍSCERAS: 
 hepato e esplenomegalias 
 insuficiência suprarrenal ou renal 
 atrofia dos testículos 
MISCELÂNEA: 
- Exames laboratoriais que podem ser (inespecificamente) positivos: 
 VDRL 
 FAN 
 Fator Reumatóide 
 Crioglobulinas 
 Anticorpos Anticardiolipinas 
 Anticoagulante Lúpico, entre outros 
EXAME FÍSICO: 
- Uma opção é iniciar o exame pelos nervos cutâneos 
 Comece pelos nervos da face observando a simetria dos movimentos palpebrais e de sobrancelhas 
(nervo facial) 
 Veja se há espessamento visível ou palpável dos nervos do pescoço (auricular), do punho (ramo 
dorsal dos nervos radial e ulnar), e dos pés (fibular superficial e sural 
 Depois, palpe os nervos do cotovelo (ulnar), do joelho (fibular comum) e do tornozelo (tibial). 
Observe se eles estão visíveis, assimétricos, endurecidos, dolorosos ou com sensação de choque 
- Caso você identifique qualquer alteração nos nervos, confirme a anormalidade com o teste da 
sensibilidade no território inervado 
- Se não houver perda de sensibilidade, mas persistir a dúvida, encaminhe o paciente para a referência e 
faça o acompanhamento do caso 
- Depois, é importante examinar toda a pele, inclusive as coxas, dorso e nádegas 
- Não esquecer de examinar palmas e plantas, procurando por calosidades, atrofias musculares e úlceras 
- Quando perceber uma lesão de pele, marque a área com uma caneta esferográfica para não correr o risco 
de não encontrar a mesma região posteriormente 
EXAME DERMATONEUROLÓGICO (TESTE DE SENSIBILIDADE) 
- A primeira sensibilidade perdida na hanseníase é a das fibras mais finas (sensibilidade ao caor e dor) 
- Com o paciente de olhos abertos, explique o que vai ser feito até que ele compreenda o exame e tenha 
certeza da sensibilidade a ser testada 
- O exame deve ser feito sempre com o paciente de olhos fechados 
TESTE DA SENSIBILIDADE TÉRMICA: 
- Fazer nas áreas suspeitas: 
 Lesões de pele não elevadas (manchas) ou elevadas (placas, nódulos) 
 
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 Áreas de pele secas ou áreas referidas pelo paciente como regiões com alteração de sensibilidade 
 Territórios dos nervos ulnar (4º e 5º dedos da mão), do nervo radial (dorso da mão até o 3º dedo), do 
nervo fibular (lateral da perna e dorso do pé), do nervo tibial (região plantar) 
- Pergunte o que ele sente  morno, frio ou quente 
- Faça o teste nas áreas da pele com lesões e compare com a área de pele normal 
- Se houver diferença na percepção da temperatura nas lesões (hipo ou anestesia) circundada por áreas 
periféricas de sensibilidade normal (normoestesia) é sinal de alteração da sensibilidade térmica 
TESDE DE SENSIBILIDADE DOLOROSA: 
- Usa-se uma agulha de insulina 
- Encoste a ponta nas lesões de pele com uma leve pressão, tendo o cuidado de não perfurar o paciente, 
nem provocar sangramento 
- Faça isso alternando área interna e externa à lesão, observando expressão facial e queixa de respostas à 
picada 
- Certifique-se de que a sensibilidade sentida é de dor através da manifestação de “ai!” ou retirada imediata 
da região que é estimulada pela agulha 
- A insensibilidade (anestesia) ou sensibilidade diminuída (hipoestesia) dentro da área de lesão confirma o 
diagnóstico 
- Pode-se ainda avaliar a sensibilidade dolorosa alternando a ponta da agulha e o cabo da agulha (parte 
plástica). Observe se o paciente percebe a diferença entre a ponta da agulha e o cabo. Do contrário, isso é 
sinal de alteração da sensibilidade dolorosa naquela área da pele. Esse cenário também confirma o 
diagnóstico 
TESDE DA SENSIBILIDADE TÁTIL: 
- É a última a ser perda 
- Usa-se algodão, fio dental ou o monofilamento verde (0,05g) do kit estesiométrico 
EXAMES SUBSIDIÁRIOS: 
- Os resultados devem ser correlacionados com a clínica 
- Na maior parte dos casos não são necessários para o diagnóstico e classificação dos doentes 
BACILOSCOPIA: 
- É o exame complementar mais útil no diagnóstico 
- Deve ser feito com a linfa obtida em pelo menos 4 locais (lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos 
direito e esquerdo) e em lesão cutânea suspeita 
- Negativa (Índice Baciloscópico = 0) nas formas tuberculoide e indeterminada 
- Positiva  na forma virchowiana- Variável  forma dimorfa 
- Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que apresenta 1 ou + dos seguintes sinais cardinais: 
 
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 Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil 
 Comprometimento do nervo periférico, geralmente espessamento, associado a alterações sensitivas 
e/ou motoras e/ou autonômicas 
 Presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biópsia 
de pele 
TESTE DE HISTAMINA: 
- Feito colocando 1 gota de solução de cloridrato de histamina a 1:1000 sob a pele 
- Com uma agulha fina faz-se uma escoriação embaixo do líquido, de modo que não haja sangramento 
- O esperado é que ocorra a tríplice reação de Lewis: 
1. eritema inicial no local da picada, no máximo com 10 mm, 20 a 40 segundos após a picada; 
2. eritema pseudopódico com 30 a 50 mm após aproximadamente um minuto, devido à vasodilatação 
arteriolar por ato reflexo axônico 
3. eropápula, dois a três minutos após a escarificação 
- É um exame útil para auxiliar no diagnóstico de manchas hipocrômicas hansenianas iniciais, pois nestas 
falta o eritema pseudopódico 
HISTOPATOLÓGICO (BIÓPSIA DE PELE) 
- Na hanseníase indeterminada, encontra-se, na maioria dos casos, um infiltrado inflamatório que não 
confirma o diagnóstico de hanseníase. A procura de bacilos (BAAR) é quase sempre negativa 
- Na hanseníase tuberculóide, encontra-se um granuloma do tipo tuberculóide (ou epitelióide) que destrói 
pequenos ramos neurais, agride a epiderme e outros anexos da pele. A procura de bacilos (BAAR) é 
negativa 
- Na hanseníase virchowiana, encontra-se um infiltrado histiocitário xantomizado ou macrofágico, e a 
pesquisa de bacilos mostra incontáveis bacilos dispersos e organizados em grumos (globias) 
- Na hanseníase dimorfa, há um infiltrado linfo-histiocitário, que varia desde inespecífico até com a formação 
de granulomas tuberculóides; a baciloscopia da biópsia é frequentemente positiva, sobretudo nos nervos 
dérmicos e nos músculos lisos dos pelos 
3. DESCREVER O TRATAMENTO PROPOSTO PELO MINISTÉRIO DA SAÚDE PARA AS 
DIFERENTES FORMAS DE HANSENÍASE. 
- Toda pessoa afetada pela hanseníase deverá ter fácil acesso ao diagnóstico e ao tratamento gratuito com 
a poliquimioterapia 
- A definição do esquema antimicrobiano para hanseníase depende da classificação operacional do caso, 
baseada no número de lesões cutâneas 
- Paucibacilares  até 5 lesões de pele 
- Multibacilares  > 5 lesões de pele 
- A baciloscopia positiva classifica o caso como multibacilar, independentemente do número de lesões. 
- As drogas são administradas por via oral 
- A poliquimioterapia é uma associação de medicamentos conhecidos como Rifampicina, Dapsona e 
Clofazimina 
 
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- Deve-se iniciar o tratamento já na 1ª consulta, após definição do diagnóstico se não houver 
contraindicações formais 
O paciente PB receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de Rifampicina, e tomará 100 mg de 
Dapsona diariamente (em casa). O tempo de tratamento é de 6 meses (6 cartelas). Caso a Dapsona precise 
ser suspensa, deverá ser substituída pela Clofazimina 50 mg por dia, e o paciente a tomará também 300 mg 
uma vez por mês na dose supervisionada 
O paciente MB receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de Rifampicina, 100 mg de Dapsona e 
de 300 mg de Clofazimina. Em casa, o paciente tomará 100 mg de Dapsona e 50 mg de Clofazimina 
diariamente. O tempo de tratamento é de 12 meses (12 cartelas). Caso a Dapsona precise ser suspensa, 
deverá ser substituída pela Ofloxacina 400 mg (na dose supervisionada e diariamente) ou pela Minociclina 
100 mg (na dose supervisionada e diariamente) 
- Caso haja náuseas, administre metoclopramida 1h antes de tomar o medicamento 
- As medicações diárias deverão ser tomadas 2 horas após o almoço para evitar intolerância gástrica e 
eventual abandono do tratamento por esse motivo. Se ainda assim houver dor epigástrica, introduzir 
omeprazol, ranitidina ou cimetidina pela manhã. 
O TÉRMINO DO TRATAMENTO: 
- O encerramento da poliquimioterapia (alta por cura) deve ser estabelecido segundo os critérios de 
regularidade ao tratamento: 
 número de doses e tempo de tratamento, de acordo com cada esquema, sempre com avaliação 
neurológica simplificada, avaliação do grau de incapacidade física e orientação para os cuidados 
pós-alta 
- Condutas para pacientes irregulares: 
 os pacientes que não completaram o tratamento preconizado – PB: 6 (seis) doses em até 9 (nove) 
meses e MB: 12 (doze) doses em até 18 (dezoito) meses – deverão ser avaliados quanto à 
necessidade de reinício ou possibilidade de aproveitamento de doses anteriores, visando à 
finalização do tratamento dentro do prazo preconizado 
 
 Se for um caso MB e não houver melhora clínica após um ciclo de 12 doses, reavaliar os contatos na 
busca de uma fonte não diagnosticada, e só após isso encaminhar o paciente a uma unidade de 
referência ou a uma unidade de maior complexidade para verificar a necessidade de um segundo 
ciclo de mais 12 cartelas de PQT-MB. Possíveis causas: reinfecção, insuficiência de tratamento, ou 
resistência medicamentosa 
- Deverá ser orientado para retorno imediato à unidade de saúde, em caso de aparecimento de novas 
lesões de pele e/ou de dores nos trajetos dos nervos periféricos e/ ou piora da função sensitiva e/ou motora 
INVESTIGAÇÃO DE CONTATOS: 
- O exame de todos os contatos deve ser muito cuidadoso e detalhado 
- Tem como objetivo o diagnóstico na fase inicial da doença, visando quebrar a cadeia de transmissão e 
evitar sequelas resultantes do diagnóstico tardio e da falta de acompanhamento adequado 
- A investigação epidemiológica de contatos consiste em: anamnese dirigida aos sinais e sintomas da 
hanseníase, exame dermatoneurológico (deverá ser realizado conforme descrito nos itens 2 e 3 desse 
Guia), e vacinação BCG para os contatos sem presença de sinais e sintoma de hanseníase no momento da 
avaliação, não importando se são contatos de casos PB ou MB. Todo contato de hanseníase deve receber 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 12 
 
orientação de que a BCG não é uma vacina específica, mas que ela oferece alguma proteção contra a 
hanseníase. É ainda importante que os profissionais de saúde estejam atentos ao fato que a BCG pode 
abreviar o tempo de incubação. 
CONTATO DOMICILIAR: 
- Toda e qualquer pessoa que resida ou tenha residido, conviva ou tenha convivido com o doente de 
hanseníase, no âmbito domiciliar, nos últimos cinco (5) anos anteriores ao diagnóstico da doença, podendo 
ser familiar ou não. Atenção especial deve ser dada aos familiares do caso notificado, por apresentarem 
maior risco de adoecimento, mesmo não residindo no domicílio do caso. Devem ser incluídas, também, as 
pessoas que mantenham convívio mais próximo, mesmo sem vínculo familiar, sobretudo, àqueles que 
frequentem o domicílio do doente ou tenham seus domicílios frequentados por ele. 
CONTATO SOCIAL: 
- Toda e qualquer pessoa que conviva ou tenha convivido em relações sociais (familiares ou não), de forma 
próxima e prolongada com o caso notificado. Os contatos sociais que incluem vizinhos, colegas de trabalho 
e de escola, entre outros, devem ser investigados de acordo com o grau e tipo de convivência, ou seja, 
aqueles que tiveram contato muito próximo e prolongado com o paciente não tratado