Febre, FOI e tuberculose - TUT 1 UC 15

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Julia S Crescencio P5 TUT 1 UC 15 
FEBRE 
1. Descrever a resposta imunológica na infecção ok 
2. Compreender a fisiopatologia da febre ok 
3. Descrever a caracterizar a febre de origem indeterminada 
4. Entender a tuberculose 
Resposta imunológica na infecção 
Barreiras naturais: pele, mucosas, lisozimas 
Resposta inata: neutrófilos e complemento – 
inespecífica 
• TNF alfa, IL-1 e IL-6 são citocinas pirogênicas 
endógenas 
o O aumento da temperatura ajuda na 
ativação do complemento, na 
proliferação linfocitária, na ação 
fagocítica e na síntese de proteínas 
Resposta adaptativa: humoral e celular – específica 
 -> th1 - celular 
Linfócitos naive ->th2 -humoral 
 ->th3 - regulação 
Fisiopatologia da febre 
Citocinas pirogênicas que organum vasculosum 
(OVLT) no hipotálamo 
Exógenos (*LPS das gram-)-> ativam TLR-4 na BHE -> 
aumento da PG 
Endógenos (citocinas) -> liberam PG 
 Ativam de receptor hipotalâmico -> 
aumento no ponto de ajuste hipotalâmico -> ativa o 
centro vasomotor -> vasoconstricção periférica 
• ‘’Acúmulo central’’ para proteger os órgãos. 
Frio, calafrio, tremores. 
Obs.: hipertermia: aumento descontrolado que 
excede a capacidade de dissipar calor. Não tem 
alteração no ponto de ajuste hipotalâmico. Ex.: 
exercícios físicos 
 
 
 
 
Febre de origem indeterminada 
>38,3 
> 2 semanas 
> s/diagnóstico depois de 1sem em 
investigação hospitalar 
 
* Não precisa mais estar internado 
* Associação com neutropenicos, HIV+ e com 
cuidados de saúde 
 
Etiologias: infecciosas > neoplasias > reumáticas 
Terapêutica de prova: não fazer em pacientes 
estáveis 
Tratamento sintomático: antipiréticos. 
Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) 
Espécies: M. tuberculosis (bacilo de Koch), M. bovis, 
M. africanum, M. Canetti, M. microti, M. pinnipedi e 
M. caprae 
• É um bacilo-ácido resistente (BAAR), aeróbio, 
com parede rica em lipídios, conferindo baixa 
permeabilidade e reduzindo a efetividade da 
maioria dos antibióticos. 
• Acomete prioritariamente o pulmão, que 
também é a porta de entrada na maioria dos 
casos 
Epidemiologia 
• Doença mais comum da imunidade. 1/3 da 
população infectada 
Fatores de risco 
• Infecção pelo HIV 
• Dois primeiros anos após a exposição 
• Idade menor que 2 anos ou mais que 60 
• Doenças e/ou tratamentos imunossupressores 
ajuste 
Julia S Crescencio P5 TUT 1 UC 15 
• Moradores de rua > hiv+ > presos > indígenas* 
*Pessoas vulneráveis no Brasil 
Obs.: 
• A TB primária, logo após a primo-infecção é 
mais comum em crianças e imunodeprimidos – 
grave, porém baixa transmissibilidade 
• Os bacilos podem permanecer como latentes 
por muitos anos até a reativação – TB 
secundária 
o Pode ocorrer reinfecção se a pessoa 
tiver uma nova exposição, já que o 
adoecimento prévio não confere 
imunidade 
Transmissão 
• Via aérea: aerossóis da tosse, fala ou espirro 
contendo bacilos eliminados pelos doentes 
• Pele e placenta são vias raras desprovidas de 
importância epidemiológica 
• As gotículas exaladas (de Pfluger) rapidamente 
se tornam secas e se transformam em 
partículas menores (núcleos de Wells), 
contendo 1-2 bacilos, que podem se manter 
em suspensão no ar por muitas horas e são 
capazes de alcanças os alvéolos, onde podem 
se multiplicar e provocar a primo-infecção 
• Os que tem BAAR + no escarro são os que mais 
transmitem a doença. 
• Depois de 15 dias do tratamento, a 
transmissão encontra-se muito reduzida → 
deve fazer baciloscopia de escarro de controle 
• Ambientes ventilados e com luz natural direta 
diminuem o risco porque o bacilo é sensível a 
luz solar e a circulação permite a dispersão das 
partículas 
Fisiopatologia 
Gotículas de Plufger → núcleos de Wells → 
vencem a barreira mucociliar → VAI (*alvéolos) → 
ambiente propício (temperatura, umidade, nutrientes) 
→ multiplicação – Fase simbiótica ou de crescimento 
Obs.: resposta imune normal 
Ligação da bactéria ao macrófago -> internalização no 
fagossoma -> fusão com o lisossoma -> grânulos e 
produtos tóxicos (peróxido de hidrogênio, ânion 
superóxido, óxido nítrico) -> morte do bacilo 
 Porém, o M. tuberculosis rompe a parede do 
fagossoma, crescendo livremente dentro do 
macrófago (parasitismo intracelular facultativo), inibe 
a fusão lisossomal e impede novas fagocitoses 
• A parede bacteriana produz substâncias que 
impedem a ligação do macrófago à bactéria. 
Estudos demonstraram que as micobactericas 
conseguem produzir amônia, que alcalizando o 
conteúdo dos lisossomos, impede sua ligação 
ao fagossoma 
Incapacidade macrocítica por desconhecimento 
imunológico ou depressão imunitária -> multiplicação 
com destruição celular e tecidual -> resposta 
inespecífica com acúmulo de polimorfos que 
fagocitam bacilos -> retorno desses a corrente 
sanguínea -> disseminação hematogênica primária 
 Obs.: as vacinas impedem o aparecimento das 
formas extrapulmonares por estimular mecanismos 
imunológicos que evitam essa disseminação 
Depois de 2-12 semanas há a resposta mediada por 
células (adaptativa) 
Mecanismos de defesa inicial falhos → célula 
infectada se rompe → liberação dos bacilos → 
acúmulo de macrófagos e linfócitos T ativados → 
granuloma para evitar a disseminação -> resposta 
suficiente -> infecção latente 
• Se a imunidade estiver comprometida, os 
bacilos, depois do rompimento, não se 
disseminar para a corrente linfática -> 
linfonodos hilares -> linfonodos paratraqueais 
e vertebrais -> ducto torácico -> regiões 
superiores do pulmão e outros órgãos (rins, 
cérebro, osso) 
Quadro clínico 
• Os sintomas podem ser indolentes e de 
intensidade crescente, podendo apresentar 
períodos de remissão e de bem-estar 
 
 
 
Julia S Crescencio P5 TUT 1 UC 15 
RESPIRATÓRIOS GERAIS EXAME FÍSICO 
Tosse > 3 semanas 
*no início seca e pode 
ficar mucosa/purulenta 
e as vezes com sangue 
Hemoptise 
*expectoração de 
sangue 
Dispneia 
*pouco comum, 
aparece mais nas 
avançadas pelo padrão 
fibrótico ou pela 
presença de 
derrame/pneumotórax 
Dor torácica 
*acometimento da 
pleura. Precoce e 
frequente. Pequena 
intensidade 
Rouquidão 
*comprometimento da 
laringe; pouco relatada 
Febre e 
sudorese 
*Baixa 
*Vespertina: 
multiplicação 
bacilar é ao redor 
das 12h, no pico 
do cortisol 
*Sudorese noturna 
*Com exceção na 
disseminação 
maciça 
Perda 
ponderal 
*Proporcional ao 
tempo de 
existência 
 
Estertores 
*apicais e 
posteriores 
Sibilos e roncos 
*comprometimento 
brônquico 
Diminuição do 
murmúrio e da 
broncofonia 
*derrame pleural 
Sopro anfórico 
 
Hipersensibilidade 
Eritema 
Ceratoconjuntivite 
Polisserosite 
 
Diagnóstico 
• Inespecíficos 
o Hemograma: normo ou pancitopenia 
o PCR 
• Específicos 
o PPD: analisa o tamanho, depois da 
aplicação de um derivado proteico (48-
72h após – hipersensibilidade tardia). 
Normal acima de 10mm em 
imunocompetentes e acima de 5mm 
em imunodeprimidos 
o BAAR – Baciloscopia direta de escarro 
▪ Sintomático respiratório 
▪ Suspeita clínica e/ou radiológica 
▪ Acompanhamento e controle 
de cura 
 
o Teste rápido molecular para 
tuberculose (TRM-TB) 
▪ TB pulmonar e laríngea 
▪ Amostra de escarro 
▪ Técnica PCR 
▪ Detecta os bacilos e faz triagem 
de cepas resistentes à 
rifampicina 
 
Obs.: 
Baciloscopia + e clínica -> pode tratar 
TRM positivo + clínica -> pode tratar 
• O padrão ouro é a cultura de escarro, mas é 
demorado 
Se a baciloscopia der negativa -> faz a cultura 
PPD + -> precisa de outros achados, como radiografia 
• Imagem – radiografia de tórax*, tc 
 
 
Investigação da latente 
• Contato nos últimos 20 anos, HIV+, uso de 
inibidor de TNFalfa ou corticoesteroides, 
alterações radiológicas sugestivas de sequelas 
de TB, pré-transplante, neoplasias de cabeça e 
pescoço, IR e diálise 
Julia S Crescencio P5 TUT 1 UC 15 
Tratamento