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Medicina Laboratorial | UC XVII | SP2
Coagulograma
Hemostasia: processo fisiológico de cessação de um sangramento; balança que mantém o equilíbrio entre
sangramento e trombose
Coagulopatias: doenças relacionadas com sangramento
Trombofilias: relacionadas com trombose
Um risco das hemorragias é a diminuição da volemia que pode levar a um choque hipovolêmico;
Problemas da hemostasia estão relacionados com:
- recuperação lenta
- menor perfusão
- anemia
- doenças de sangramento
Hemostasia primária:
- plaquetas
- plaquetas se aderem ao colágeno, se ativam e com isso intensifico a agregação plaquetária (adesão → ativação
→ agregação)
- a adesão é mediada pela ligação das glicoproteínas de membrana GP Ib e GP IX ao fator de Von Willebrand e
ao colágeno → forma-se o tampão (plug) plaquetário
- plaquetas mudam sua conformação, começam a fazer como se fossem projeções da membrana; começam a
liberar tromboxano A2 e outros conteúdos; nas extremidades das plaquetas temos glicoproteína GP IIb / IIIa ;
fibrinogênio atua como uma ponte, juntando as plaquetas
- lembrando: plaquetas são derivadas dos megacariócitos
Hemostasia secundária:
- fatores de coagulação que precisam ser ativados para evitar o ressangramento, pela consolidação do trombo
(através da formação da rede de fibrina ao redor do trombo) para que ele não se solte do epitélio lesado
- todos os fatores de coagulação, com exceção do fator VIII, são produzidos no fígado
- embora tenhamos didaticamente 2 vias separadas, elas acontecem simultaneamente; então, um problema em
uma via pode afetar a outra
- via intrínseca é ativada por contato com superfície de carga negativa, colágeno principalmente (+ lenta)
- via extrínseca é ativada pela lesão endotelial (+ rápida)
Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período
1
Medicina Laboratorial | UC XVII | SP2
Via comum
Fator VIII ativado é importante para chegar na via comum e também o cálcio;
- fator Xa juntamente com o cofator Va, plaquetas e cálcio, forma o complexo protrombinase que converte:
protrombina → trombina
- trombina converte: fibrinogênio → fibrina e ativa o fator XIII
- temos liberação de D-dímero - que é um produto de degradação de fibrina (PDF)
→ Coagulograma
Geralmente, é feito apenas contagem de plaqueta, TAP e TTPa; o médico pede separado o tempo de trombina
- TTPa - via intrínseca e comum
- TAP - via extrínseca e comum
- TT - avalia fibrinogênio
Indicações
OBS:
- o sangue é coletado em tubo de tampa azul, porque ele é citratado; o citrato inibe cálcio, logo eu não tenho
coagulação e com isso conservo os fatores de coagulação para análise; preciso no mínimo de 2 tubos de coleta, já que o
tubo de plaquetas é o roxo EDTA do hemograma; então: pedir hemograma + coagulograma
- não posso fazer exames do coagulograma em amostra hemolisada
Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período
2
Medicina Laboratorial | UC XVII | SP2
● PLAQUETAS
- Avalia hemostasia primária
- Pode ter agregado plaquetário na amostra - isso afeta o resultado
● TEMPO DE SANGRAMENTO
- Avalia hemostasia primária e integridade vascular
- Metodologia de Duke não é padronizada; feita no lobo auricular; tempo normal: 1-3 minutos
- Metodologia de Ivy- antebraço e é feita com lanceta e profundidade específica- é padronizada
● PROVA DO LAÇO - em desuso
- Avalia hemostasia primária: até 4 petéquias é normal
● COAGULOGRAMA
- Avalia hemostasia secundária
◘ TAP
- tempo entre a adição do cálcio e a coagulação → tempo de protrombina
- via extrínseca e comum (fator VII, X e V; protrombina e fibrinogênio)
- começa no fator VII, pela ação do reagente tromboplastina, um ativador tecidual da via extrínseca
- quando adiciono o cloreto de cálcio eu vou para a via comum
- VR: 10-14 segundos
- TAP pode estar aumentado em situações como: deficiência de fibrinogênio, protrombina, de um dos fatores de
coagulação (2, 5, 7 ou 10) e deficiência associada a vários fatores, por insuficiência hepática, deficiência de vitamina K
- ; esse pool é +/- 20/30 amostras
- INR (relação normatizada internacional) - expressa a uniformização dos resultados, pois leva em
consideração a sensibilidade do reagente utilizado
- VR INR: 0,8 - 1
- INR só é utilizado realmente para acompanhar os pacientes usando anticoagulante oral → nesse caso o VR é
maior
◘ TTPA
- tempo gasto para ocorrer a coagulação do plasma recalcificado em presença de cefalina ; quando adiciono o
cálcio vou para a via comum
- via intrínseca e via comum (fator 8, 9, 11 e 12; 10, 5, 2 e fibrinogênio)
- começa nas calicreínacininas e no fator XII, pela ação dos reagentes cefalina e ácido elágico ou sílica, um fator
ativado de contato da chamada via intrínseca, que segue na ativação dos fatores XI, IX e VIII
-
- VR: 24-40 segundos; alguns laboratórios colocam < 35 segundos
Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período
3
Medicina Laboratorial | UC XVII | SP2
◘ TT
- avalia o tempo em que o fibrinogênio se transforma em fibrina
- avaliação do fibrinogênio
- adiciona trombina cálcica ao tubo
- VR 12 - 14 segundos
● D-dímero
- D-dímero é um produto da degradação da fibrina pela plasmina
- sua determinação é útil no diagnóstico da trombose venosa profunda (TVP) e do tromboembolismo pulmonar
(TEP); >500ug/L - há grande chance de ser TVP ou TEP
- baixa especificidade
- bom para valor preditivo negativo; bom para excluir; quando dá baixo provavelmente não tenho problema
- diagnóstico de exclusão: IAM, sepse, neoplasia, pós-op, CIVD, anemia falciforme, insuficiência cardíaca e
pneumonias
OBS: fatores dependentes de vitamina K: 2, 7, 9 e 10
Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período
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