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Medicina Laboratorial | UC XVII | SP2 Coagulograma Hemostasia: processo fisiológico de cessação de um sangramento; balança que mantém o equilíbrio entre sangramento e trombose Coagulopatias: doenças relacionadas com sangramento Trombofilias: relacionadas com trombose Um risco das hemorragias é a diminuição da volemia que pode levar a um choque hipovolêmico; Problemas da hemostasia estão relacionados com: - recuperação lenta - menor perfusão - anemia - doenças de sangramento Hemostasia primária: - plaquetas - plaquetas se aderem ao colágeno, se ativam e com isso intensifico a agregação plaquetária (adesão → ativação → agregação) - a adesão é mediada pela ligação das glicoproteínas de membrana GP Ib e GP IX ao fator de Von Willebrand e ao colágeno → forma-se o tampão (plug) plaquetário - plaquetas mudam sua conformação, começam a fazer como se fossem projeções da membrana; começam a liberar tromboxano A2 e outros conteúdos; nas extremidades das plaquetas temos glicoproteína GP IIb / IIIa ; fibrinogênio atua como uma ponte, juntando as plaquetas - lembrando: plaquetas são derivadas dos megacariócitos Hemostasia secundária: - fatores de coagulação que precisam ser ativados para evitar o ressangramento, pela consolidação do trombo (através da formação da rede de fibrina ao redor do trombo) para que ele não se solte do epitélio lesado - todos os fatores de coagulação, com exceção do fator VIII, são produzidos no fígado - embora tenhamos didaticamente 2 vias separadas, elas acontecem simultaneamente; então, um problema em uma via pode afetar a outra - via intrínseca é ativada por contato com superfície de carga negativa, colágeno principalmente (+ lenta) - via extrínseca é ativada pela lesão endotelial (+ rápida) Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período 1 Medicina Laboratorial | UC XVII | SP2 Via comum Fator VIII ativado é importante para chegar na via comum e também o cálcio; - fator Xa juntamente com o cofator Va, plaquetas e cálcio, forma o complexo protrombinase que converte: protrombina → trombina - trombina converte: fibrinogênio → fibrina e ativa o fator XIII - temos liberação de D-dímero - que é um produto de degradação de fibrina (PDF) → Coagulograma Geralmente, é feito apenas contagem de plaqueta, TAP e TTPa; o médico pede separado o tempo de trombina - TTPa - via intrínseca e comum - TAP - via extrínseca e comum - TT - avalia fibrinogênio Indicações OBS: - o sangue é coletado em tubo de tampa azul, porque ele é citratado; o citrato inibe cálcio, logo eu não tenho coagulação e com isso conservo os fatores de coagulação para análise; preciso no mínimo de 2 tubos de coleta, já que o tubo de plaquetas é o roxo EDTA do hemograma; então: pedir hemograma + coagulograma - não posso fazer exames do coagulograma em amostra hemolisada Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período 2 Medicina Laboratorial | UC XVII | SP2 ● PLAQUETAS - Avalia hemostasia primária - Pode ter agregado plaquetário na amostra - isso afeta o resultado ● TEMPO DE SANGRAMENTO - Avalia hemostasia primária e integridade vascular - Metodologia de Duke não é padronizada; feita no lobo auricular; tempo normal: 1-3 minutos - Metodologia de Ivy- antebraço e é feita com lanceta e profundidade específica- é padronizada ● PROVA DO LAÇO - em desuso - Avalia hemostasia primária: até 4 petéquias é normal ● COAGULOGRAMA - Avalia hemostasia secundária ◘ TAP - tempo entre a adição do cálcio e a coagulação → tempo de protrombina - via extrínseca e comum (fator VII, X e V; protrombina e fibrinogênio) - começa no fator VII, pela ação do reagente tromboplastina, um ativador tecidual da via extrínseca - quando adiciono o cloreto de cálcio eu vou para a via comum - VR: 10-14 segundos - TAP pode estar aumentado em situações como: deficiência de fibrinogênio, protrombina, de um dos fatores de coagulação (2, 5, 7 ou 10) e deficiência associada a vários fatores, por insuficiência hepática, deficiência de vitamina K - ; esse pool é +/- 20/30 amostras - INR (relação normatizada internacional) - expressa a uniformização dos resultados, pois leva em consideração a sensibilidade do reagente utilizado - VR INR: 0,8 - 1 - INR só é utilizado realmente para acompanhar os pacientes usando anticoagulante oral → nesse caso o VR é maior ◘ TTPA - tempo gasto para ocorrer a coagulação do plasma recalcificado em presença de cefalina ; quando adiciono o cálcio vou para a via comum - via intrínseca e via comum (fator 8, 9, 11 e 12; 10, 5, 2 e fibrinogênio) - começa nas calicreínacininas e no fator XII, pela ação dos reagentes cefalina e ácido elágico ou sílica, um fator ativado de contato da chamada via intrínseca, que segue na ativação dos fatores XI, IX e VIII - - VR: 24-40 segundos; alguns laboratórios colocam < 35 segundos Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período 3 Medicina Laboratorial | UC XVII | SP2 ◘ TT - avalia o tempo em que o fibrinogênio se transforma em fibrina - avaliação do fibrinogênio - adiciona trombina cálcica ao tubo - VR 12 - 14 segundos ● D-dímero - D-dímero é um produto da degradação da fibrina pela plasmina - sua determinação é útil no diagnóstico da trombose venosa profunda (TVP) e do tromboembolismo pulmonar (TEP); >500ug/L - há grande chance de ser TVP ou TEP - baixa especificidade - bom para valor preditivo negativo; bom para excluir; quando dá baixo provavelmente não tenho problema - diagnóstico de exclusão: IAM, sepse, neoplasia, pós-op, CIVD, anemia falciforme, insuficiência cardíaca e pneumonias OBS: fatores dependentes de vitamina K: 2, 7, 9 e 10 Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período 4
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