RESUMO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

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Endocrinologia – Helena Franco 
 
HIPERALDOSTERONISMO 
SECUNDÁRIO: é decorrente de um 
estímulo fisiológico à secreção de 
aldosterona, como acontece quando 
há redução do volume circulante (ex: 
ICC, hipovolemia) 
ESCAPE DA ALDOSTERONA: a retenção 
hidrossalina inicial, o aumento da pressão 
arterial estimula a natriurese pressórica, e 
também a liberação de pepitídeo atrial 
natriurético. Com isso, o rim do paciente 
aumenta a eliminação de sódio e água, 
impedindo a formação do edema. 
➔ No Hiperaldosteronismo primário, 
há uma retenção hidrossalina 
inicial, que vai ser capaz de causar 
hipertensão, mas que não evolui 
para causar o edema periférico. 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: ocorre quando há produção excessiva de aldosterona pela 
suprarrenal, independente da estimulação normal pelo sistema renina-angiotensina. 
- Os níveis de renina ajudam a separar os subtipos de 
hiperaldosteronimso. No primário há supressão da renina 
(feedback negativo) e no secundário há hiper-reninemia. 
 
 
 
 
 
 
- O excesso de aldosterona exacerba a reabsorção de sódio no túbulo coletor, levando à hipervolemia e 
consequentemente à hipertensão arterial. 
- O hiperaldosteronismo também aumenta a excreção renal de potássio e hidrogênio, resultando em 
hipocalemia (marco da síndrome) associada a alcalose metabólica. 
→ ETIOLOGIA 
- Adenoma Produtor de Aldosterona (APA) – considerado o mais prevalente. 
- Hiperplasia adrenal idiopática (HAI) – é mais comum que o APA, representando a principal etiologia. 
- Outras causas menos frequentes: 
• Hiperplasia adrenal unilateral 
• Carcinoma adrenal 
• Produção ectópica de aldosterona (por tumores de ovário) 
• Hiperaldosteronismo supressível por glicocorticóides 
• Hiperaldosteronismo familiar 
 
→ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Hipertensão arterial grave e refratária. 
- Os pacientes NÃO costumam apresentar edemas periféricos (explicado pelo fenômeno do “escape da 
aldosterona”) 
- Fraqueza muscular, que pode ser causada pela hipocalemia 
grave. (pode ter pacientes que vão apresentar paralisia 
muscular) 
- Poliúria e polidipsia devido a deficiência de potássio que vai 
provocar lesão nos túbulos renais (proximal = nefropatia 
hipocalêmica vacuolar // distal = diabetes insípido nefrogênico), 
além de tendência ao agravamento da própria hipocalemia. 
 
 
 
Endocrinologia – Helena Franco 
 
 
→ EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS 
- Achados clássicos da hiperaldosteronismo primário: 
• Hipocalemia (com níveis de potássio <3meq/L) 
• Alcalose metabólica 
• Leve hipernatremia (principalmente em casos que acompanham nefropatia hipocalêmica) 
• Microalbominúria ou franca proteinúria (nefropatia hipertensiva) 
• Azotomia (até 15% dos casos pode evoluir) 
- ECG: 
• Sobrecarga do VE (pela HAS) 
• Presença de ondas U proeminentes (pela hipocalemia) 
• Extrassístoles atriais/ventriculares são comuns, assim como episódios de taquiarritmia. 
→ DIAGNÓSTICO 
- Estabelecer a presença de hiperaldosteronismo através da medida da relação aldosterona/renina no 
plasma – RASTREIO BIOQUÍMICO (pode dosar tanto a atividade da renina plasmática quanto a 
concentração de renina) – relação aldosterona/renina > 50 já pode estabelecer diagnóstico sem necessidade 
de exames adicionais. 
- Para confirmar que o hiperadosteronismo encontrado é devido a uma hiperprodução autônoma pela 
suprarrenal é preciso demonstrar que a produção de aldosterona não é suprimível, o que requer exames 
adicionais – TESTES CONFIRMATÓRIOS 
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO 
→ RASTREIO 
- Dosagem de aldosterona plasmática (CAP) 
- Atividade de renina plasmática (ARP) 
• Feito entre 8 e 10h da manhã, tendo o paciente corrigido previamente a hipocalemia com reposição 
de potássio. 
• Com o resultado determina-se a relação CAP/ARP 
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS 
- Relação <30, com CAP > 12 e ARP >1 = DESCARTA 
o diagnóstico. 
- Relação > 50 com CAP > 20 e ARP < 0,1 = 
CONFIRMA o diagnóstico. 
- Relação entre 30 e 50 indica a necessidade de testes 
adicionais. 
 
 
 
 
 
 
Para dosar a relação CAP/ARP deve-se interromper o 
uso de espironolactona 4-6 semanas antes. Outros 
anti-hipertensivos como BB, IECA/BRA podem 
interferir no teste, porém NÃO necessitam de 
suspensão. O BB pode reduzir a ARP (chance de falso 
positivo), e o IECA/BRA aumentam a ARP (chance de 
falso negativo). Um positivo em quem usa BB ou 
negativo em quem usa IECA/BRA deve-se levar a 
repetição do teste na ausência da droga por pelo 
menos 2 semanas. 
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➔ TESTES CONFIRMATÓRIOS 
 
 
→ DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
- Após confirmação laboratorial o próximo passo é estabelecer a etiologia. 
- O primeiro exame a ser feito é a TC de abdome superior, que diferencia a hiperplasia adrenal bilateral e 
adenoma/carcinoma unilateral. (Lesões >4cm já são sugestivas de carcinoma) – A limitação do método é 
que adenomas <1cm podem não ser visualizados. 
- Cintilografia com 131-I-iodocolesterol sendo uma opção para os casos de APA de pequenas dimensões. 
A hipercaptação unilateral numa glândula aparentemente normal indica a presença de um aldosteroma. 
→ TRATAMENTO 
• ADENOMA ADRENAL 
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- Tratamento é cirúrgico por meio da adrenalectomia unilateral por via laparoscópica. 
- Corrigir no pré-operatório o potássio sérico por meio de suplementos e iniciarmos a espironolactona em 
altas doses, 300-400mg/dia (controle da PA), no intuito de diminuirmos as complicações anestésicas. Pode 
ainda associar a amilorida na dose de 20-40mg/dia. 
• Hiperplasia adrenal idiopática 
- Tratamento principal é medicamentoso com a droga recomendada espironolactona (100-400mg/dia). 
- Eplerenoma (100-200mg/dia) é um antagonista específico do receptor da aldosterona que pode ser 
utilizado como alternativa à espironolactona nos pacientes com intolerância. 
- Outras medidas: restrição de sódio, manutenção do peso ideal e prática de atividade física 
- Amilorida (20-40mg/dia) é um diurético poupador de potássio que pode ser utilizado como alternativa para 
os pacientes que não toleram a espironolactona e a eplerenoma. 
- Adrenelectomia raramente é realizada, pois a cura é obtida em menos de 25% dos pacientes.