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Hipertireoidismo

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É a concentração excessiva de hormônios tireoidianos nos tecidos. Pode ocorrer por aumento na
síntese desses hormônios, liberação excessiva, ou por uma fonte extratireoidiana. As causas mais
comuns são a doença de Graves, o bócio multinodular tóxico e o adenoma tóxico.
Causas:
Dependentes de produção aumentada de hormônios tireoidianos:
● Estimulação anormal da tireóide por anticorpos TRAb: doença de Graves.
● Estimulação anormal da tireóide por gonadotrofina coriônica humana (hCG): mola
hidatiforme e coriocarcinoma.
● Produção excessiva de TSH: tumor hipofisário secretor de TSH (tirotropinoma), resistência
hipofisária ao T3 e T4, produção autônoma excessiva de T3 e T4 (independente do TSH),
adenoma tóxico (mutação no receptor do TSH), bócio multinodular tóxico, carcinoma
folicular, efeito Jod-Basedow (hipertireoidismo induzido por excesso de iodo ou
amiodarona).
Independentes de produção aumentada de hormônios tireoidianos:
● Liberação aumentada de T3 e T4: tireoidite subaguda granulomatosa (dolorosa), tireoidite
subaguda linfocítica (indolor)
● Fonte extratireoidiana de T3 e T4: tireotoxicose factícia (ingestão excessiva de T3 ou T4),
tireotoxicose por hambúrguer.
● Produção ectópica de T3 e T4: teratoma ovariano (struma ovarii), metástase funcionante de
carcinoma folicular.
Epidemiologia:
● A doença de Graves corresponde a até 80% dos casos.
● Estima-se que a DG afete 3% das mulheres e 0,5% dos homens.
● A incidência da DG alcança um pico na terceira e na quarta décadas de vida.
● Em torno de 10 a 20% dos pacientes com DG apresentam remissão espontânea, e cerca de
50% tornam-se hipotireóideos no seguimento a longo prazo (destruição da tireóide pelo
processo autoimune).
● A DG é poligênica e multifatorial - interação entre suscetibilidade genética e fatores
ambientais (radiação ou injeção de etanol) ou endógenos, que levam à perda da tolerância
imunológica a antígenos da tireoide, em particular, ao receptor do TSH.
● Na DG, 15% dos pacientes têm um parente próximo com DG, e cerca de 50% dos parentes de
pacientes com a doença apresentam anticorpos antitireoidianos.
→ Estariam envolvidos polimorfismos em genes imunomoduladores (região do antígeno leucocitário humano,
CTLA 4, CD25, CD40, PTPN22, FCRL3 e CD226) e genes específicos da tireoide (gene codificador do receptor do
TSH e gene da tireoglobulina.
● O tabagismo aumenta em duas vezes o risco para DG.
Mecanismos fisiopatológicos:
Fisiopatologia da doença de Graves:
Na DG, o principal sítio antigênico é o receptor do hormônio tireoestimulante (TSHR). O
hipertireoidismo se origina da produção pelos linfócitos B de anticorpos contra o TSHR (TRAb).
Esses anticorpos se ligam ao TSHR e ativam complexos de sinalização das proteínas Gsα e Gq, o que
resulta em aumento de volume, vascularização e produção dos hormônios tireoidianos. Como
consequência, surgirá elevação de T3 e T4, associada à supressão do TSH.
Fisiopatologia bócio multinodular tóxico:
Presença de vários nódulos com funcionamento autônomo, resultando em hipertireoidismo. Esses
nódulos funcionam de forma independente do TSH e costumam ser benignos.
→ Ocorre mais em idosos.
Fisiopatologia do adenoma tóxico:
Trata-se de um nódulo autônomo, geralmente solitário, também associado à atividade autônoma
da tiróide. Está associado com mutações do gene do receptor do TSH.
Diagnóstico clínico:
As manifestações clínicas do hipertireoidismo são decorrentes do efeito estimulatório dos
hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e os tecidos. Entre as mais características, incluem-se
nervosismo, insônia, emagrecimento (apesar da polifagia), taquicardia, palpitações, intolerância
ao calor, sudorese excessiva com pele quente e úmida, tremores, fraqueza muscular e
hiperdefecação.
→ Hipertireoidismo apático: quadro que pode ocorrer em idosos, onde não há os sintomas de hiperatividade adrenérgica,
mas astenia, fraqueza muscular ou depressão grave. Muitas vezes, predominam manifestações cardiovasculares. Quanto
mais idoso o paciente, mais atípicas são as manifestações da DG.
A DG se apresenta com três manifestações principais: hipertireoidismo com bócio difuso,
oftalmopatia e dermopatia (mixedema pré-tibial). Raramente, os pacientes com DG podem
desenvolver um quadro de hipertireoidismo grave (tempestade tireoidiana ou crise tireotóxica).
→ Tireotoxicose representa a síndrome clínica resultante do excesso circulante de T3 e T4, já o hipertireoidismo implica a
hiperfunção da tireóide como a fonte do excesso hormonal.
Bócio: na DG, o bócio é caracteristicamente difuso, sendo observado em 97% dos casos. Pode ser
assimétrico ou lobular, com volume variável. Em alguns pacientes, há frêmito e sopro sobre a
glândula, produzidos por um notável aumento do fluxo sanguíneo, sendo esse achado exclusivo da
doença.
Oftalmopatia: os anticorpos reagem provocando autoagressão intra orbitária, como no tecido
tireoidiano - ocorre por infiltração dos tecidos e dos músculos extraoculares por linfócitos e
fibroblastos, e pelo acúmulo de glicosaminoglicano, produzido pelos fibroblastos, nos tecidos e nos
músculos, o que leva a um aumento da pressão intra orbitária. Como consequência, podem ocorrer
protrusão do globo ocular e diminuição da drenagem venosa - edema periorbital, edema da
conjuntiva e hiperemia conjuntival. Ocorre em 20 a 50% dos pacientes com DG.
Nos casos graves, pode haver disfunção do nervo óptico (por compressão ou isquemia), defeitos
nos campos visuais, distúrbios da visão em cores e/ou perda da visão.
→ A exoftalmia no hipertireoidismo ocorre apenas na doença de Graves.
Dermopatia | Mixedema pré-tibial: a dermopatia acomete 5 a 10% dos pacientes com DG e, na
maioria das vezes, está associada à oftalmopatia (geralmente grave) e a títulos elevados de TRAb.
Consiste no espessamento da pele na área pré-tibial, devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos. As
lesões são apresentadas em placas e, nelas, a pele está bastante espessada, com aspecto de casca de
laranja e coloração violácea.
→ A dermopatia no hipertireoidismo é característica da doença de Graves.
Onicólise (unhas de Plummer): separação da unha de seu leito. Em geral, reverte espontaneamente,
com a melhora do hipertireoidismo
Crise tireotóxica |Tempestade tireoidiana :
Condição grave de exacerbação clínica do hipertireoidismo, com taxa de mortalidade em torno de
10%. Ocorre em pacientes com hipertireoidismo prévio conhecido ou não, sem tratamento
adequado, submetidos a eventos agudos precipitantes. Está tipicamente associada à doença de
Graves, mas pode acontecer em qualquer forma de tireotoxicose endógena.
→ Fatores precipitantes mais frequentes: infecção (mais comum), cirurgias tireoidianas e extratireoidianas, indução
anestésica, sobrecarga aguda de iodo (terapia com radioiodo, uso de contrastes iodados), retirada abrupta da medicação
antitireoidiana, gestação e parto, extrações dentárias, hipoglicemia, cetoacidose diabética, quimioterapia, palpação
vigorosa da tireoide, traumatismo na região cervical, estresse emocional, tromboembolismo pulmonar, acidente vascular
cerebral (AVC) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
Os mecanismos responsáveis pelo agravamento da tireotoxicose por esses fatores parecem estar
relacionados com a liberação de citocinas inflamatórias e as alterações imunológicas.
Os níveis séricos hormonais na CT são similares àqueles observados na tireotoxicose não
complicada, mas as frações livres dos hormônios tireoidianos são geralmente mais elevadas. Não
existe um valor acima do qual a CT invariavelmente ocorra. Mais importante do que o valor
absoluto dos hormônios, é a velocidade da sua elevação, sendo um aumento súbito dos seus níveis
circulantes responsável pelo desencadeamento da CT.
● Quadro clínico:
Sinais e sintomas de exacerbação da tireotoxicose, como hipermetabolismo grave e manifestações
adrenérgicas, envolvendo os diversos sistemas.
- As manifestações clássicas da CT incluem febre (podendo passar de 41°C), marcante taquicardia,
insuficiência cardíaca, tremores, náuseas e vômitos, diarréia,

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