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Hipertireoidismo

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desidratação, inquietação, agitação
extrema, delírio ou coma.
- ICC pode também ocorrer, com edema periférico, hepatomegalia congestiva e dificuldade
respiratória. Taquicardia marcante e taquiarritmias, como a fibrilação atrial, são comuns.
Dano hepático e icterícia podem originar-se de ICC ou má perfusão hepática.
Febre e vômitos podem causar desidratação e azotemia pré-renal.
- A morte pode ser causada por arritmia cardíaca, ICC, hipertermia ou outros fatores não
identificados.
→ Raramente, a CT assume uma forma muito diferente, chamada de tempestade apática, com extrema fraqueza, apatia
emocional, confusão e febre baixa ou ausente. Outras apresentações atípicas incluem abdome agudo, insuficiência
hepática aguda ou crise adrenal.
● Diagnóstico:
A presença de quadro clínico compatível, associado a história de hipertireoidismo prévio e/ou bócio
e/ou oftalmopatia, é suficiente para estabelecer o diagnóstico e iniciar o tratamento. O índice de
Burch e Wartofsky facilita o pronto reconhecimento de um quadro grave de tireotoxicose. Não se
deve esperar o resultado dos exames para iniciar o tratamento.
● Achados laboratoriais:
Elevação de T4 total e T3 total, com aumento mais significativo das frações livres desses
hormônios. Os níveis de TSH estão suprimidos, exceto nos raros casos de CT por adenomas
secretores de TSH. Outros achados laboratoriais são: hiperglicemia; leucocitose leve com pequeno
desvio à esquerda e testes de função hepática alterados, estando hiperbilirrubinemia associada a
um prognóstico desfavorável.mOs eletrólitos costumam ser normais, mas pode haver discreta
hipercalcemia. As provas de função hepática geralmente estão alteradas, e a icterícia associa-se a
um mau prognóstico.
● Tratamento: controle da tireotoxicose e dos seus fatores precipitantes + terapia de suporte.
- Possíveis focos infecciosos devem ser rastreados, e a antibioticoterapia apropriada deve ser
instituída precocemente, sendo controverso o uso de antibioticoterapia empírica.
- Hidratação vigorosa, monitoramento e suporte hemodinâmico devem ser assegurados, de
preferência em ambiente de terapia intensiva.
- O controle da temperatura corporal deve ser precoce e gradual, sendo indicados o uso de
paracetamol, bolsas de gelo e outras medidas físicas para o resfriamento corporal (evitando-se os
calafrios).
→ O ácido acetilsalicílico não é recomendado por promover a liberação do T4 da sua proteína carreadora no plasma (TBG),
o que pode agravar o hipertireoidismo.
- O controle da tireotoxicose pode ser obtido por meio do uso dos fármacos antitireoidianos
(tionamidas), associados com iodo orgânico.mO bloqueio da ação periférica visa à redução da
conversão periférica de T4 em T3 e pode ser obtido com o uso de betabloqueadores, glicocorticóides
(GC) e propiltiouracil (PTU).
As tionamidas devem ser administradas precocemente, sendo capazes de bloquear a organificação
do iodo e a síntese hormonal em 1 hora a partir de sua administração. PTU é o fármaco de escolha,
por ter efeito adicional de inibição da conversão periférica de T4 em T3 em altas doses, o que não
ocorre com o uso do metimazol (MMI).
→ Recomenda-se dose de ataque de PTU de 500 a 1.000 mg, seguida de 200 mg a cada 4 horas. A via de administração
preferencial de PTU é oral (VO) ou enteral.
- O iodo orgânico promove a rápida redução nos níveis séricos de HT por inibir a liberação de T4 e
T3 (efeito Wol�-Chaiko�). Seu uso restrito à fase aguda grave. Só deve ser realizado após o
bloqueio da síntese hormonal com o uso dos antitireoidianos, pois o iodo isolado funciona como
substrato adicional para a síntese hormonal, podendo exacerbar a tireotoxicose.
→ O iodo só deve ser iniciado 1 hora após início de tionamidas. Pode ser administrado por via oral (VO) como solução de
Lugol ou iodeto de potássio concentrado (5 gotas, a cada 6 horas, VO).
Impossibilidade de se usar iodo: ácido iopanoico ou carbonato de lítio, que também atua reduzindo
a liberação hormonal.
- Os betabloqueadores inibem a ação periférica das catecolaminas e também podem bloquear a
conversão periférica do T4 em T3, reduzindo a ação periférica dos HT. Proporcionam controle dos
sintomas cardiovasculares, melhora da agitação, do comportamento psicótico e dos tremores. O
propranolol é o mais utilizado, na dose de 40 a 80 mg, VO, a cada 4 a 6 horas.
→ O hipertireoidismo reduz as concentrações plasmáticas do propranolol, podendo ser necessárias doses elevadas.
- Glicocorticóides: a tireotoxicose pode estar associada à redução da reserva adrenocortical e à
insuficiência adrenal. Os glicocorticóides devem ser administrados como profilaxia neste caso. As
opções são dexametasona (2 mg, IV, a cada 6 horas) ou hidrocortisona (dose de ataque, 300 mg, IV;
dose de manutenção, 100 mg, a cada 8 h).
Diagnóstico laboratorial:
Níveis baixos ou indetectáveis de TSH, associados à elevação das frações total e livre de T4 e T3.
→ Algumas vezes, apenas o T3 está elevado, o que é mais comum na fase inicial da doença ou em casos de recidiva. Além
disso, podemos encontrar apenas níveis baixos de TSH, com T4 e T3 normais, caracterizando o hipertireoidismo
subclínico.
● Dosagem de TRAb: pesquisa de hipertireoidismo secundário à DG. É recomendado pelas
diretrizes atuais.
Outros achados:
Na DG não tratada, pode haver leucopenia, hipercalciúria e hipercalcemia, elevação de
transaminases e hiperbilirrubinemia. Pode haver também redução do colesterol total e do
LDL-colesterol.
● Captação do iodo radioativo nas 24 horas (RAIU/24 h): os valores normais são entre 15 e
35%. Encontra-se elevada em praticamente 100% dos casos de DG, o que possibilita
facilmente sua diferenciação com os casos de tireotoxicose secundária à tireoidite subaguda
linfocítica e tireoidite pós-parto, situações em que a RAIU/24 h está caracteristicamente
muito baixa ou ausente.Esse exame somente deve ser solicitado quando houver dúvida
diagnóstica entre as patologias citadas.
Exames de imagem:
● Ultrassonografia: a US com Doppler colorido pode diferenciar a DG (glândula hipoecogênica
difusamente aumentada) da tireotoxicose induzida pela destruição folicular (volume
glandular e fluxo sanguíneo diminuídos).
● Cintilografia tireoidiana: cintilografia com iodo radioativo (123I ou 131I) ou tecnécio deve ser
realizada em pacientes hipertireoideos com nódulos identificados à US, a fim de avaliar se
tais nódulos são “quentes” ou “frios”.
● Punção aspirativa por agulha fina: indicada quando forem encontrados nódulos tireoidianos
normo ou hipocaptantes à cintilografia. Alguns estudos sugeriram que tais nódulos teriam
maior risco para malignidade em pacientes com DG, porém estudos mais recentes não
confirmaram essa possibilidade.
Diagnósticos diferenciais:
Tireoidite subaguda linfocítica: pacientes com bócios pequenos, tireotoxicose pouco intensa e de
curta duração (< 3 meses) e relação T3/T4 menor que 20.
Tireotoxicose e baixa captação do 131I: além das tireoidites subagudas, outras considerações
diagnósticas incluem tireotoxicose factícia (por uso de hormônios tireoidianos), metástases
funcionantes de carcinoma folicular e o raro struma ovarii.
→ Struma ovarii: teratoma ovariano contendo exclusiva ou predominantemente tecido tireoidiano. Ele pode se manifestar
por massa pélvica, tireotoxicose ou síndrome de Meigs (ascite, derrame pleural e tumor ovariano).
Tireotoxicose induzida pela amiodarona (AIT): é mais prevalente em áreas deficientes em iodo,
afeta cerca de 3 a 4% dos indivíduos tratados e pode surgir 4 meses a 3 anos após o início da terapia
ou após sua interrupção.
Tratamento:
Doença de graves: o hipertireoidismo devido a DG é tratado com uma das seguintes abordagens:
- Uso de drogas antitireoidianas (DAT), também denominadas antitireoidianos de síntese ou
tionamidas, para normalizar a produção de T3 e T4.
- Destruição da tireóide, usando a terapia definitiva com iodo radioativo (RAI).
- Remoção cirúrgica da tireoide.
● Antitireoidianos de síntese | Tionamidas:
Existem duas opções principais: Metimazol (MMI) e propiltiouracil (PTU).
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