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Regulação da Pressão Arterial O coração possui quatro propriedades principais: →Condutibilidade: condução do potencial elétrico pelo coração, da base para o ápice (Fibras de Purkinje). →Excitabilidade: músculos atriais e músculos ventriculares →Automatismo: capacidade de funcionar sem a ocorrência de estímulo — células nodais →Ritmicidade: definido pelo nodosinoatrial e comandado pelo sistema nervoso autônomo. Uma vez que os nodos produzem os potenciais elétricos (automatismo), esses potenciais são repassados para os músculos através das Fibras de Purkinje. Pressão Arterial Os valores de pressão arterial, quando são aferidos, são obtidos através da pressão arterial sistólica e diastólica, obtidos através da artéria aorta, normalmente entre 120/80 mmHg. Existem dois mecanismos de regulação da pressão arterial: ✮Mecanismos neurais (curto prazo) - controle da função cardiovascular ocorre entre a interação do tronco encefálico e os receptores periféricos específicos (barorreceptores, localizado no arco aórtico e na bifurcação das carótidas e os quimiorreceptores, que detectam pressão de gases). Os nervos envolvidos na regulação dessa frequência cardíaca é o nervo vago (décimo par, partindo do arco aórtico) e o nervo glosso-faríngeo (nono par, partindo da bifurcação da carótida). Em caso de mudança de frequência nos barorreceptores e nos quimiorreceptores, são esses os nervos que levarão a informação ao tronco encefálico. ✮Mecanismos humorais (médio e longo prazo) - intermediado pelo sistema renina-angiotensina - aldosterona. Quando os rins detectam uma pressão de perfusão renal baixa, promovem a secreção de renina pelas células justaglomerulares. A renina cliva o angiotensinogênio em angio I, que é clivada em angio II pela ECA. A angio II estimula sede, aumentando a volemia; aumenta a secreção de ADH, que aumenta a reabsorção de água, aumentando a volemia; aumenta a secreção de aldosterona, que resulta em aumento da reabsorção de água; realiza vasoconstrição periférica. A angiotensina II, em geral, aumenta a pressão arterial. Por isso, muitos dos hipertensos utilizam medicamentos inibidores da ECA — inibindo a ECA, angio I não se converte em angio II e essa elevação de pressão não é observada.
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