Intoxicação por Piretroides

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Toxicologia Veterinária
 
 
 
Os Piretroides são inseticidas sintéticos, 
produzidos a partir das piretrinas. 
Esses agentes foram produzidos com o intuito de 
obter um efeito praguicida, porém sem 
apresentar efeitos indesejáveis para o meio 
ambiente e aos demais organismos expostos 
a eles. 
 
 
 
 
 
 
 
Vantagens do uso de Piretroides: 
─ Alta seletividade entre praga/mamífero; 
─ Alta eficácia; 
─ Baixa fotoestabilidade; 
─ Alta biodegradabilidade; 
─ Menos efeitos adversos sobre o meio 
ambiente e/ou sobre os organismos a eles 
expostos. 
Os piretroides são divididos em 2 grupos: 
─ Tipo I 
─ Tipo II 
Piretroides tipo I 
• Não possuem um componente alfaciano na 
sua estrutura. 
 
• São usados como inseticidas em ambientes 
domésticos em forma de spray. 
• Causam a síndrome T: Tremores. 
• Principais agentes: 
└ Aletrina 
└ Tetrametrina 
└ Permetrina 
└ Resmetrina 
└ Fenotrina 
 
Piretroides tipo II 
• Possuem um componente alfaciano na sua 
estrutura. 
• São usados como ectoparasiticidas, no 
controle de ácaros, carrapatos, moscas, 
pulgas e piolhos, em forma de shampoo. 
• Causam a síndrome CS: Coreoatetose e 
salivação. 
• Principais agentes: 
└ Cialotrina 
└ Deltametrina 
└ Flumetrina 
└ Cifenotrina 
└ Fenvalerato 
└ Cipermetrina 
 
 
 
Intoxicação por 
Piretroides 
 @vetworldstudy 
 As Piretrinas são compostos naturais derivados 
da flor Chrysanthemum cinerariaefolium, que 
possui propriedades inseticidas naturais. 
 A presença ou ausência desse componente 
alfaciano determina o tipo de síndrome 
neurotóxica, observada em mamíferos e 
insetos intoxicados por Piretroides. 
 
 
 
Fontes de exposição 
• A intoxicação por piretroides ocorre através 
de duas fontes de exposição: 
─ Direta: Manipulação, ingestão acidental, 
utilização incorreta e criminosa. 
─ Indireta: Contaminação do meio ambiente 
e de alimentos. 
Processo de biotransformação: 
─ A biotransformação dos piretroides ocorre 
no fígado. 
─ Esses agentes são rapidamente absorvidos 
pelas vias oral, dérmica ou respiratória. 
─ Excreção: Renal. 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
• Salivação; 
• Vômito; 
• Hiperexcitabilidade; 
• Tremores e convulsões; 
• Dispneia e broncoespasmo; 
• Hipo ou hipertermia; 
• Fraqueza e prostração; 
• Insuficiência respiratória (leva à morte). 
Diagnósticos 
• História clínica: exposição ao agente. 
• Hemograma e bioquímicos: apresentam 
normalidade. 
Tratamento 
• Geral: 
─ Banhos com água e sabão: 
desintoxicação dérmica. 
─ Atropina: controle da sialorreia e 
hipermotilidade. 
└ 0,02 a 0,04 mg/kg. 
─ Diazepam: Controle de convulsões. 
└ 0,5 a 1,0 mg/kg – IV. 
─ Fluidoterapia: NaCl 0,9% (Soro 
Fisiológico) 
 
 
• Ingestão: 
─ Lavagem gástrica: 
└ Uso de eméticos (em até 2h 
após a ingestão); 
└ Uso de carvão ativado. 
 
 
 As piretrinas e os piretroides interferem nos 
canais de sódio, aumentando a excitabilidade 
do animal. 
 Realizar ventilação mecânica/oxigenoterapia 
em casos de dispneia. 
 Deve-se evitar o uso de FENOTIAZINICOS em casos de 
sinais neurológicos, pois eles potencializam os efeitos 
dos piretroides por atuarem nos mesmos receptores 
GABA, nicotínicos e ATPase. 
 
 
 
 
 
Prognósticos 
• Bom: Os pacientes se recuperam em até 
24h. 
• Reservado: Os pacientes ficam mais de 24h 
em terapia intensiva. 
 
 
 
 Além disso, não há medicamento reversor dos 
efeitos dos Fenotiazínicos. 
└ Utilizar Acepran 2% IM em dose 
mínima. 
└ NÃO ADMINISTRAR VIA IV. 
 Os gatos possuem um prognóstico reservado, 
pois são mais sensíveis a esses compostos.