Hipertireoidismo: Causas e Associações

Prévia do material em texto

HIPERTIREOIDISMO 
O Hipotireoidismo é uma síndrome clínica caracterizada por uma diminuição de T3 e T4 
com uma lentificação dos processos fisiológicos. Já o hipertireoidismo é uma síndrome 
clínica caracterizada pelo excesso de T3 e/ou T4, pode ter excesso de T4, pode ter uma 
condição mais rara, que é o excesso de T3, ou, o mais comum, que são os dois. Aqui 
no hipertireoidismo, há um excesso hipermetabólico, isto é uma aceleração de todas as 
funções metabólicas. 
1- causas: 
- Doença (autoimune) de Graves- 90% 
- Adenoma tóxico 
- Bócio multinodular tóxico 
- Tumor Hipofisário 
- Iatrogenia (Hipertireoidismo factício) 
- Estados inflamatórios: 
. Tireoidite subaguda, esporádica e pós-parto 
 
 
● A principal causa de hipertireoidismo é uma doença autoimune, chamada Doença 
de Graves (90% dos casos). 
● Adenoma tóxico: 
Os nódulos da tireóide podem ser nódulos funcionantes, isto é, nódulos que produzem T4, 
ou nódulos não - funcionantes. 
Quando se tem um único nódulo produzindo T4 é chamado de Adenoma tóxico, que causa 
a Doença de Plummer. 
● Quando há mais de um nódulo produzindo hormônio, e isso é bem raro, é chamado 
de Bócio multinodular tóxico. 
***A Doença de Graves, o Adenoma tóxico e o Bócio multinodular tóxico são causas de 
Hipertireoidismo primário. 
● Uma causa rara de hipertireoidismo é dada por um Tumor hipofisário produtor de 
TSH, o chamado Tireotropinoma Hipofisário, que faz com a glândula tireoide 
produza muito T4. Isso seria uma causa de Hipertireoidismo secundário. 
● Hoje em dia é extremamente comum o desenvolvimento de hipertireoidismo por 
iatrogenia, devido ao uso de fórmulas para emagrecimento contendo T3 e T4, 
também chamado de Hipertireoidismo factício. 
 
● Há ainda o hipertireoidismo causado por estados inflamatórios. Vamos lembrar 
que a tireoide produz e armazena T3 e T4, então qualquer processo inflamatório da 
tireoide vai destruir essa glândula e liberar esses hormônios que estão 
armazenados, fazendo um quadro de hipertireoidismo transitório. Uma das causas 
mais comuns é a chamada Tireoidite subaguda ou Tireoidite de Quervain, que 
normalmente ocorre após um quadro viral. O paciente normalmente tem um quadro 
de gripe, de resfriado, logo depois começa com no pescoço, na região da tireoide. É 
uma dor muito característica, pois tende a irradiar normalmente para região 
submandibular e para ouvido, e como há esse quadro inflamatório agudo, há uma 
destruição da tireóide com uma liberação de todos os hormônios que estavam 
armazenados dentro da glândula. 
Então o paciente faz um quadro de hipertireoidismo primeiro, depois vai para o 
hipotireoidismo (porque destruiu a tireoide e liberou os hormônios) e depois acaba 
voltando para o normal. A Tireoidite esporádica, que é mais rara e a chamada 
Tireoidite pós-parto. A gestação é um quadro que predispõe algumas doenças da 
tireoide, não se sabe o porquê, é mais frequente a ocorrência de tireoidite nos 
períodos imediatamente após a gestação. 
 
 
***Todos estes casos de hipertireoidismo inflamatórios são casos transitórios, em que 
há um quadro agudo pela destruição da glândula e que depois o paciente tende a voltar ao 
normal. 
2- Eixo hipotálamo-hipófise-tireóide: 
O professor não comentou. 
3- Associação de doenças autoimunes: 
- DM tipo 1 
- Doença de Addison, Lúpus, Artrite Reumatóide, Miastenia Grave, Vitiligo, PTI 
- Anomalias cromossômicas: trissomia cx 21 
(Iorcansky, 1996) 
Como foi dito, a principal causa da doença é autoimune é normalmente essas doenças 
autoimunes aumentam o risco de ter outras doenças autoimunes. Então, tende a ter uma 
associação entre elas, como Hipertireoidismo de Graves com DM tipo 1, com Doença de 
Addison que é uma Adrenalite autoimune , com LES, AR, M. Grave, Vitiligo, com Púrpura 
Trombocitopenia idiopática (PTI) e até mesmo Síndrome de Down, que são pacientes com 
uma maior predisposição para hipotireoidismo e para hipertireoidismo. 
 
 
Doença de Graves 
 
● Epidemiologia: 
- Incidência maior em mulheres 
- Adultas jovens 
- Outras doenças autoimunes 
Como em todas as doenças da Tireoide, 9 em cada pacientes são mulheres, 
normalmente entre 20-30 anos de idade, e tem associação com outras doenças 
autoimunes. 
Por que algumas pacientes desenvolvem hipertireoidismo? Não se sabe 
exatamente. O que as evidências sugerem é que é uma combinação de dois fatores: 
susceptibilidade genética é um gatilho ambiental. Alguma coisa que irá desencadear 
essa susceptibilidade genética, que vai desencadear uma reação autoimune. 
Existem várias teorias que sugerem que algumas infecções virais podem funcionar 
como esse gatilho: o paciente tem uma gripe e imediatamente após isso ele desencadeia 
uma resposta imune. Essa hipótese é a mesma para várias doenças autoimunes, pra LES, 
DM tipo 1… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
hormônio na circulação. 
Essa é uma célula folicular 
tireoidiana. Essa célula tem a Bomba 
NIS que capta o iodo pra dentro 
dessa célula. Depois esse iodo será 
oxidado pela Tireoperoxidase, vai 
passar para dentro do colóide onde 
tem a molécula de tireoglobulina 
grande, que vai conter o hormônio da 
tireóide em seu interior. A própria 
célula vai ‘puxar’ essa molécula de 
tireoglobulina pra dentro, vai quebrá- 
la e preparar o T4, liberando esse 
Quem regula o funcionamento dessa célula é o hormônio TSH. Tem receptor para 
TSH, chamado de Transmembrana, na membrana da célula. O TSH se liga a esse 
receptor Transmembrana, e, no momento em que se liga a esse receptor, ele ativa todos os 
processos intracelulares. Então faz com que essa célula capte mais iodo, oxide mais iodo, 
fixe mais iodo, produza e libere mais hormônio T4. Além disso, ele também estimula o 
crescimento e a proliferação dessas células. Essas são as funções do TSH. 
 
 
● Patogênese: 
O que acontece na Doença de Graves? 
Nessa doença forma-se um anticorpo contra esse receptor do TSH, chamado TSH 
Receptor Anti Body (TRAB). Mas, ao contrário do que se espera da ligação desse 
anticorpo ao receptor de TSH, ou seja, que haja a destruição dessa célula, aqui não irá 
ocorrer isso (que é o esperado: o anticorpo se liga ao seu antígeno e cria uma reação imune 
que vai destruir aquele antígeno). O que acontece com esse TRAB é que por ele ser tão 
parecido com o TSH, no momento em que ele se liga ao receptor de TSH, ele na verdade 
estimula esse receptor a produzir mais hormônio, ele não destrói nem o receptor e nem a 
célula. O receptor entende que é como se fosse o TSH que está ali fazendo a ligação. 
Então, nessa doença vai ter a produção de anticorpos que vão se ligar a todos os 
receptores de TSH e fará com que as células captem e oxidem mais iodo, formem e liberem 
mais T4, fazendo com que a célula tireoidiana produza mais hormônio e estimule o 
crescimento e proliferação das células, criando o chamado quadro de Bócio. 
Na Doença de Graves o bócio é difuso, cresce a glândula toda, porque tem um 
anticorpo que está estimulando todas as células a crescerem. Não há o crescimento de um 
lado só da tireoide, isolado, mas sim de toda a tireoide, criando o Bócio difuso tóxico. 
Bócio porque tem o aumento da tireóide, difuso porque cresce toda a glândula e tóxico 
porque produz T4 em excesso. 
 
 
Então, acompanhado o slide: 
tenho susceptibilidade genética e 
um gatilho ambiental, isso faz com 
que eu tenha uma ativação de 
linfócitos TCD4, esses linfócitos 
vão ativar linfócitos B a fazerem 
anticorpo. No slide tem TRS Ab, 
que significa que não é um 
anticorpo qualquer, é um AC 
estimulador do receptor do TSH. 
Esse TRAB se liga ao receptor 
do TSH, e ao se ligar promoverá 
os dois efeitos: primeiro 
hipertrofia e hiperplasia de toda 
a tireoide, então a glândula vai 
crescer e proliferar de uma maneira difusa, e um aumento da produção dos hormônios 
tireoidianos. Esse é um quadro clássico na Doença de Graves. 
 
 
 
 
Os sinais e sintomas são em razão de umahiperatividade do corpo. Começando pelos 
mais clássicos, esses pacientes ficam tipicamente muito agitados, ansiosos, acelerados. No 
inicio ocorre hiperfagia pelo consumo grande de energia, A taxa metabólica está muito alta, 
está produzindo muito calor, necessitando de glicose para essa produção de energia. 
Quanto mais come, mais emagrece, e aqui há uma perda de peso muito significativa. 
A taxa metabólica está muito alta, o paciente está consumindo glicose para produzir 
energia. Quando acabam as reservas de glicose, começa a consumir as reservas de 
gordura, e quando estas acabam, começa a consumir músculo. Não é progressivo, um 
depois do outro, esses consumos de glicose e gordura acontecem ao mesmo tempo, a 
perda de peso induzida pelo hipertireoidismo, incluindo as fórmulas para emagrecer com 
hormônios da tireoide, é tão deletéria para a saúde, porque o paciente perde massa gorda, 
mas também perde muita massa magra. É a massa magra que define a nossa taxa 
metabólica basal, então, na hora que cura o paciente, quando vai retirar o hormônio da 
tireoide, a taxa metabólica basal dele está mais baixa, então ele tende a ganhar muito mais 
peso. 
Esses pacientes têm classicamente uma sudorese pela alta produção de calor, a 
hiperatividade e a labilidade emocional são muito característicos. São muito acelerados, tem 
muita insônia, pode precipitar quadros psiquiátricos como psicose, ansiedade, alucinação... 
Palpitação, intolerância ao calor, eles sentem muito calor porque estão produzindo mais 
calor do que precisa; insônia, pelo quadro psiquiátrico, fadiga e cefaleia que são altamente 
inespecíficos. 
 
Um dos sinais da D. Graves é o bócio pelo aumento da tireoide, embora, se o paciente 
estiver tomando T4, não será visto o bócio. Um dos achados que mais indicam uma 
descompensação da tireoide é a taquicardia, então, SEMPRE checar o pulso, pois a 
taquicardia e a palpitação são dois achados muito característicos. O pulso muito cheio, 
muito forte, é um quadro hipercinético, então pode dar hipertensão, sendo uma das causas 
de HAS secundária. Tremores finos em extremidades é outro sinal clínico a se observar 
logo que o paciente chega para o atendimento, juntamente com a perda de peso, a 
taquicardia e o tremor de extremidades. São sinais clássicos de T4 alto. Frêmito da 
tireoide e hipercinesia cardíaca não são tão fáceis de serem encontrados. Já a diarreia pode 
ocorrer. 
No hipotireoidismo os sintomas são muito inespecíficos, mas no hipertireoidismo os 
sintomas já são mais clássicos, normalmente os pacientes chegam com uma gama de 
sintomas característicos. 
 
 
Um dos sinais clínicos que é muito conhecido na D. Graves é a oftalmopatia, porém 
ela NÃO É UM MARCADOR DE HIPERTIROIDISMO e sim UM MARCADOR DE D. 
GRAVES! Podemos afirmar assim, que um paciente com oftalmopatia tem D.Graves. 
Porque o que causa a oftalmopatia é o mesmo anticorpo TRAB que está reagindo com o 
Receptor do TSH, ele faz uma reação cruzada com antígenos que estão presentes na 
musculatura retro orbital, criando um processo inflamatório nessa região. Então, aqueles 
olhos clássicos, com exoftalmia, proptose, hiperemia conjuntival, acontece porque tem 
uma enorme reação inflamatória que está ocorrendo na musculatura retro orbital. São 
quadros clássicos de olhos pra frente, o paciente relata sensação de olho ressecado, 
parecendo que tem areia nos olhos, muitas das vezes porque a pálpebra não consegue 
fechar para umidificar a vista. Às vezes tem dificuldade para dormir, por não conseguir 
fechar os olhos à noite, podendo ter casos inflamatórios tão graves que podem levar à 
perda de visão, são casos raros, mas é preciso ter bastante cuidado, pois se esse processo 
inflamatório atingir o nervo óptico pode evoluir com perda de visão. Como é uma resposta 
inflamatória aguda que está afetando a musculatura retro orbital, o principal tratamento para 
a D.Graves é corticoide. Esses pacientes costumam fazer pulsoterapia com corticoide, que 
consiste em administrar altas doses de corticoide, 1x/semana, durante 4 a 6 semanas 
(muitas vezes tem que fazer venoso) para fazer imunossupressão. Geralmente usa-se 
Metilprednisolona. 
 
*** Obs.: a radioterapia é uma opção ao tratamento da oftalmopatia de Graves para casos 
graves aonde há risco de perda de visão. Mas para casos mais brandos normalmente faz 
corticoide. 
 
 
• Diagnóstico de Hipertireoidismo: 
 
 
Os dois exames solicitados para 
avaliar a função tireoidiana são TSH 
e T4 livre. O T3 livre vai ser 
solicitado em algumas situações 
específicas. O TSH normalmente 
vem baixo, chamado de TSH 
suprimido, porque vem muito 
baixo mesmo, menor que 0,0001, 
o T3 e 
 
o T4 livres virão aumentados, 
pede o anticorpo TRAB - que assim como o anti-TPO é um exame QUALITATIVO e não 
quantitativo, então não se quer saber quanto que ele está positivo, só quer saber se está 
positivo ou negativo, e o anti-TPO que NÃO É UM MARCADOR DE TIREOIDITE DE 
HASHIMOTO, e sim um MARCADOR DE AUTOIMUNIDADE. Ele pode ser um anti-TPO 
positivo que está causando destruição da glândula, mas ele pode também ser um anti-TPO 
estimulador. 20% dos pacientes com D. Graves vão ter TRAB e anti-TPO positivos. 
 
A USG de tireoide não é um exame obrigatório nesses pacientes com D. Graves, e ela 
pode ter um aspecto muito parecido com paciente de Hashimoto, que é um aspecto de 
doença autoimune, em que a tireoide fica parecendo uma framboesa, apresentando 
vários nódulos pequenos e tipicamente benignos. Então, a presença de nódulos em 
pacientes com Hashimoto e com D. de Graves normalmente apresentam nódulos benignos. 
 
 
A Cintilografia com iodo radioativo é um 
exame em que o paciente recebe uma dose 
baixa de iodo radioativo, o equivalente a 
um copinho de cafezinho, ele vai para casa 
depois e 24 horas depois é feito uma foto 
da tireoide, conseguindo assim calcular o 
quanto daquele iodo radioativo a glândula 
captou. Então a cintilografia nos dar a 
informação visual, através da foto, e a 
informação do quanto a tireoide está 
funcionando. Normalmente a tireoide capta 
de 15 a 30% em 24 horas. No paciente com 
hipertireoidismo, essa captação estará 
aumentada e no caso do paciente com 
hipotireoidismo estará diminuída, permitindo assim avaliar o funcionamento da tireoide. 
 
 
➢ Quando que se pede T3, quais são os casos específicos? 
 
A grande indicação de T3 é quando se tem um paciente com sinais e sintomas de 
hipertireoidismo, o paciente está emagrecendo, taquicárdico, tremendo, então dosa os 
hormônios e o exame vem com o T4 normal e o TSH baixo. Como pode fazer um quadro de 
T4 normal se o TSH está baixo? Existe um quadro clínico chamado de Tireotoxicose por 
T3, são pacientes que fazem uma conversão exagerada de T4 em T3. Então ele produz o 
T4 normal, só que ele está fazendo T3 em excesso e esse T3 em excesso é o causador de 
todos os sintomas. Então, normalmente não se pede T3, pede T4 Livre e TSH, só irá pedir o 
T3 quando o T4 estiver normal ou quando achar que só o T4 não está dando 
informação. 
 
Imagine que ao examinar um paciente, ao 
palpar a tireoide encontramos um grande 
nódulo presente no lobo inferior esquerdo 
como no desenho abaixo. Dosou-se o TSH que 
veio baixo e o T4 Livre que veio alto. A 
grande dúvida com esse paciente: De onde 
está vindo esse excesso de T4? Está vindo do 
nódulo, isto é, é o nódulo que está produzindo 
T4- e aí seria um Adenoma tóxico (a tireoide 
está toda funcionando normalmente e é esse 
nódulo que está produzindo muito T4) ou se é 
a glândula que está produzindo muito T4 e 
esse nódulo seria o chamado Nódulo Frio (que, por exemplo, pode ser um câncer)? Então 
hoje só é solicitado a cintilografia quando tiver essa dúvida, ou seja, pra aqueles pacientes 
com T4 alto e TSH baixo que tem um nódulo na tireoide e precisa saber quem está 
produzindo esse T4. 
 
 
Nessa imagem tem um nódulo Frio. No lobo 
direito vê a tireoide todacaptando o iodo radioativo 
e já no lobo esquerdo, aonde tem o nódulo, não há 
captação de iodo. Esse é um paciente clássico em 
que o nódulo deverá ser investigado por ser 
mais suspeito. Então, a grande indicação da 
cintilografia é avaliar a presença de nódulos 
quentes, ou seja, detectar nódulos que possam 
estar produzindo T4. Quando há um nódulo 
produtor de T4 é chamado de Doença de 
Plummer, que é uma causa de hipertireoidismo, 
de excesso de T4, mas que não está vindo da 
produção do anticorpo TRAB, autoimune, mas sim 
de um nódulo único que está produzindo hormônio em excesso. 
 
Agora, temos um paciente com suspeita de hipertireoidismo, confirmo com o TSH e com T4 
Livre, peço o TRAB - se ele vier positivo indica Doença de Graves; se eu tiver 
suspeitando que tenha um nódulo ou se tiver palpado um nódulo grande no exame físico, 
peço cintilografia. 
 
 
• Opções de tratamento: 
 
Temos 3 opções para os pacientes com hipertireoidismo: 
 
1. Drogas anti-tireoidianas 
 
Temos o Metimazol (o nome comercial é o Tapazol) e o Propiltiouracil. Ambos 
agem na tireoide diminuindo a produção de hormônio tireoidiano, bloqueando uma 
determinada etapa da síntese do hormônio. Essas drogas funcionam muito bem. A 
grande vantagem do Metimazol em relação ao Propil, é que o Metimazol tem uma 
meia-vida mais longa, podendo fazer 1 a 2 vezes/dia, enquanto que o Propil tem que 
ser administrado 3 a 4 vezes/dia, então, o outro tem uma posologia mais fácil que o 
Propil. 
 
O problema dessas duas medicações é que a principal causa de 
hipertireoidismo é a Doença de Graves, uma doença autoimune em que o corpo está 
produzindo um anticorpo que estimula a tireoide a produzir muito hormônio. Essas 
drogas fazem a tireoide diminuir a produção de hormônio, perfeito, só que elas não 
tratam a causa, que é a autoimunidade. Então, durante o tratamento o paciente 
melhora, mas quando vai tirar a medicação, o que normalmente acontece é que a 
doença volta. A taxa de cura hoje com esses dois medicamentos é em torno de 30 a 
35%, Porque a grande maioria dos pacientes faz recidiva da doença quando para a 
medicação. 
Então, tenta-se fazer o Metimazol por um período mínimo de 2 anos, usa-se por 
2 a 3 anos e vai diminuindo devagarzinho pra ver se o paciente consegue voltar ao 
normal. 35% das vezes ele consegue e na grande maioria das vezes a doença 
retorna, porque a autoimunidade continua presente através do anticorpo. 
 
 
***Obs.: é extremamente comum fazer hipotireoidismo usando essas drogas, 
como exemplo, o paciente fazendo uso de Metimazol, a glândula para de produzir 
hormônio, tira ele do hiper e ele vai para o hipotireoidismo. Aí volta com a 
medicação, ele então volta pra hiper. Então volta com a medicação e ele volta pra 
hipo. É muito difícil manejar esses pacientes porque eles ficam oscilando de hiper 
pra hipo, hiper pra hipo,... Por isso que vai tentando diminuir aos poucos, diminuindo 
a dosagem de maneira bem lenta, pra não deixar esse paciente evoluir de hiper pra 
hipo de maneira tão rápida. 
 
*** Para grávidas, a droga de escolha é o Propiltiuracil. Não pode usar o 
Metimazol e nem o iodo radioativo de maneira nenhuma. Cirurgia em grávida só em 
casos muito graves. 
 
2. 
3. 
 
Rádio-iodo: 
Cirurgia 
Efeitos colaterais mais comuns: 
 
 
- urticária e reação alérgica, têm muitos 
pacientes que fazem reações, com placas 
eritematosas a essas medicações 
 
- granulocitopenia transitória - tanto o 
Metimazol quanto o Propiltiuracil tem o efeito 
de fazer uma pequena queda dos leucócitos, 
e ele disse que isso não tem problema 
nenhum. O grande problema é que um 
percentual muito pequeno de pacientes evolui 
para uma chamada agranulocitose, que é 
raríssimo, porém é extremamente grave, pois em alguns pacientes os leucócitos vão 
praticamente a zero, criando uma grande condição para infecções. Então nesses pacientes 
que fazem uso dessas duas medicações, é preciso monitorar, pedindo toda vez junto ao 
TSH e ao T4 Livre, hemograma completo e orienta sempre que o paciente fazendo uso da 
medicação começar com febre alta e dor de garganta, ele tem que procurar imediatamente 
o serviço de emergência para ver se não está fazendo agranulocitose. 
 
- artrite é um efeito mais raro 
 
- hepatite medicamentosa - é um efeito que tanto o Propiltiuracil quanto o Metimazol 
podem fazer e preocupa, então também tem que monitorar esses pacientes, com dosagem 
de transaminases. 
 
- eles também fazem outras reações como se fossem reações autoimunes: 
Síndrome Lúpus Like, glomerulonefrite, vasculite. 
 
*** Os EUA e Europa usam essas duas medicações como drogas de segunda linha. Eles 
tratam o hipertireoidismo logo direto com iodo radioativo. Aqui ainda usamos essas drogas 
infelizmente como sendo de primeira linha. 
 
Como tratamento usa-se também betabloqueador, Propranolol mesmo, para 
melhorar a FC e os tremores de extremidade nesses pacientes. No caso de 
contraindicação do betabloqueador (paciente asmático grave, com doença pulmonar) usa- 
se bloqueador de canal de cálcio não-diidropiridinico, principalmente o Diltiazen que 
tem efeito de regular mais a FC. 
 
Usa-se também iodo, não o radioativo, mas o iodo puro, chamado de iodeto de 
potássio e lugol. Na aula de hipotireoidismo, foi falado do Efeito de Voucharkow (?), que é 
quando a glândula tem um aporte adequado de iodo, e, ao dar mais iodo, a glândula pega 
esse iodo e para de produzir mais hormônio. Então, em pacientes com crise tireotoxica, na 
tempestade tireotoxica, administra-se uma grande quantidade de iodo (ele tomar puro 
mesmo) pra estimular a tireoide a pegar esse iodo todo e parar de funcionar. 
Então essa é a base do tratamento do hipertireoidismo: usar Propiltiuracil ou 
Metimazol pra diminuir a produção de T4, se o paciente estiver muito sintomático do 
ponto de vista cardiovascular, usa-se o betabloqueador enquanto estiver controlando 
o nível de T4 e, se necessário, usa-se até iodo mesmo. 
 
Caso o paciente não tolere o Metimazol ou o Propiltiuracil, tenha alguma reação a 
medicação, urticária, agranulocitose, teve hepatite fulminante e o mais frequente: ele não 
conseguiu atingir a cura com a medicação (por exemplo, ele usou por 2 anos o Propiltiuracil, 
quando retirou a medicação ele voltou para o hipertireoidismo) tem que passar para o iodo 
radioativo. Esse iodo é o mesmo da cintilografia, só que aqui é feito uma dose mais alta 
que no exame, o paciente toma e vai para casa, a tireoide capta esse iodo que promoverá a 
sua destruição. Não é uma destruição aguda. 
 
O iodo radioativo é uma terapia segura, é uma dose baixa, normalmente é uma única 
dose que é dada e essa dose é calculada individualmente. Esse cálculo da dose se for bem 
feito, consegue até por o paciente em eutireoidismo, curar até o paciente. O que é feito na 
maioria das vezes, principalmente no SUS, é dar uma dose de iodo radioativo um 
pouquinho mais alta, pra exatamente destruir a tireoide, tirar o paciente do hipertireoidismo 
e jogar para o hipo, pois o hipotireoidismo é uma doença muito mais benigna e muito mais 
fácil de ser tratada. 
 
Caso o paciente não tenha condição ou tenha alguma contraindicação ao iodo, a 
terceira opção é a cirurgia, a Tireoidectomia. Às vezes é feito uma Tireoidectomia 
subtotal, em que não é retirada toda a tireoide, deixa um pedacinho da tireoide pra 
exatamente manter a produção de hormônios. 
 
O hipertireoidismo é uma doença muito mais grave que o hipotireoidismo e um dos 
problemas é justamente o efeito do T4 no coração. Mesmo no hipertireoidismo leve há o 
aumento da FC, predispondo o paciente a arritmia e insuficiência cardíaca. Então, 
esse é um dos grandes motivos que não se pode usar T3 e T4 em fórmulas para 
emagrecer, pois além do paciente perder massa muscular, aumenta o risco de o 
paciente fazer fibrilação atrial (FA) e é causa de IC. Por isso que qualquer paciente 
jovem semdoença cardíaca que chega à emergência com FA, TEM QUE PEDIR TSH e 
T4 LIVRE. 
 
***T3 e T4 aumentam a reabsorção óssea. Esses pacientes também têm um maior 
risco de fazer osteoporose no futuro. 
 
***No caso de nódulos, trata-se cirurgicamente ou tenta com a medicação? Então, 
encontramos um nódulo, a primeira coisa a se fazer é saber se o excesso de hormônio está 
vindo do nódulo ou da glândula. Se estiver vindo do nódulo, o tratamento é a mesma coisa, 
faz-se cirurgia ou iodoterapia. Não muda muita coisa, o mais importante do nódulo é 
investigar para ver se é benigno ou maligno, que será o assunto da próxima aula.