APG 26 - CANO ENTUPIDO

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APG – SOI II Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/2º Período 
 
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APG 26 – Cano entupido / Última! Amém! 
1) COMPREENDER O PAPEL DOS RINS E SUA REGULAÇÃO NO 
CONTROLE ÁCIDOBÁSICO (DIFERENCIANDO O CONTROLE 
ÁCIDOBÁSICO FEITO PELOS PULMÕES E PELOS RINS) E 
PRESSÃO ARTERIAL 
→ A regulação do equilíbrio do íon H+ é, de certa forma, 
semelhante à regulação de outros íons no corpo. Por exemplo, 
para haver homeostasia, é preciso que exista o equilíbrio 
entre a ingestão ou a produção de H+ e a remoção efetiva do 
H+ do corpo. Sendo assim, a regulação ácido-básico é 
fundamental para a homeostasia, ou seja, o equilíbrio dinâmico 
do organismo. 
→ E, assim como é verdadeiro para outros íons, os rins têm 
papel importante na regulação da remoção de H+ do corpo. 
→ Entretanto, o controle preciso da concentração de H+ no 
líquido extracelular envolve muito mais do que a simples 
eliminação de H+ pelos rins, como os múltiplos mecanismos de 
tamponamento ácido-base envolvendo o sangue, as células e 
os pulmões, são também essenciais para manter as 
concentrações normais de H+, tanto no líquido extracelular 
quanto no intracelular. 
→ Como a concentração de H+ normalmente é baixa e já que 
esses números pequenos são difíceis de lidar, é costume 
expressar a concentração de H+ em escala logarítmica, 
usando unidades de pH. O pH está relacionado com a 
concentração real de H+ pela seguinte fórmula: 
 é mais fácil expressar o valor! 
→ O Na+ está presente em uma concentração 
aproximadamente 3 milhões de vezes maior do que a de H+. 
→ O pH no meio extracelular = 7,35 – 7,45 e no meio 
intracelular = 7,1 – 7,2. 
→ Na gasometria arterial faz-se uma punção na artéria radial, 
e analisa o pH de acordo com os valores do meio extracelular. 
→ Existem três sistemas primários que regulam a concentração 
de H+ nos líquidos corporais, para evitar acidose ou alcalose: 
✓ os sistemas tampões químicos ácido-base dos líquidos 
corporais que se combinam, imediatamente, com ácido ou 
base para evitar alterações excessivas da concentração 
de H+; o sistema tampão mais importante é o bicarbonato 
(HCO3) e o ácido carbônico (H2CO3). Um sistema tampão, 
então, serve para o organismo resistir à alterações 
bruscas de pH, sendo um ácido ou uma base fraca 
associados à um sal conjugado. 
✓ o centro respiratório, que regula a remoção de CO2 (e, 
portanto, de H2CO3) do líquido extracelular; se tiver uma 
pCO2 (pressão parcial de CO2) aumentada tem-se uma 
acidose respiratória, ao contrário, tem-se uma alcalose 
respiratória. 
✓ os rins, que podem excretar tanto urina ácida quanto 
alcalina, reajustando a concentração de H+ no líquido 
extracelular para níveis normais, durante a acidose ou a 
alcalose. Importante para manter a concentração 
adequada de bicarbonato no líquido extracelular. 
→ Há distúrbios caso o balanço ácido-básico pare de funcionar: 
✓ Metabólicos: tem como principal componente os rins, 
podendo ser a causa do distúrbio, já que eles são 
importantes para a concentração de HCO3. Há varias 
outras causas, mas o rim é o principal. 
▪ Em diabetes do tipo 1, a falta da insulina também 
pode causar acidose metabólica, após ter feito o 
exame da gasometria arterial, já que há aumento 
dos corpos cetônicos. 
✓ Respiratórios: aqui será o pulmão! Um paciente com DPOC 
vive com acidose respiratória, uma vez que não ventila, 
então terá aumento na PCO2. 
→ Se tiver um distúrbio primário metabólico terá uma resposta 
compensatória respiratória, e vice-versa. 
 
➢ SISTEMA TAMPÃO 
→ O sistema tampão é a primeira linha de defesa do organismo 
para manter o equilíbrio ácido-básico, sendo resistente a 
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alterações do pH. Podendo estar no líquido extracelular ou 
intracelular. 
→ Tampão ácido: ácido fraco + sal derivado 
→ Tampão básico: base fraca + sal derivado 
→ O sistema tampão do bicarbonato consiste em solução aquosa 
contendo dois ingredientes: um ácido fraco, H2CO3, e um sal 
bicarbonato, como tal como o bicarbonato de sódio (NaHCO3). 
→ O H2CO3 é formado no corpo pela reação do CO2 com H2O. 
→ O H2CO3 se ioniza fracamente formando pequenas 
quantidades de H+ e HCO3-. 
→ O segundo componente do sistema, o sal bicarbonato, ocorre, 
predominantemente, como NaHCO3 no líquido extracelular. O 
NaHCO3 se ioniza, quase completamente, formando HCO3- e 
Na+. 
 
→ Quando se adiciona um ácido forte, como o HCl, (adição de H+) 
ele se combina com HCO3-. Logo, tem que resistir a alteração 
do pH (diminuição), então: 
→ Como resultado, mais H2CO3 é formado, causando aumento 
da produção de CO2 e H2O. 
→ Então, pode-se perceber que o H+ do ácido forte HCl reage 
com HCO3- formando o ácido muito fraco H2CO3 que, por sua 
vez, forma CO2 e H2O. 
→ O CO2 em excesso estimula a respiração, eliminando CO2 do 
líquido extracelular. 
→ Sendo assim, o equilíbrio desloca para a esquerda. (aumento 
de H+) 
 
→ As reações opostas ocorrem quando é acrescentada à 
solução tampão de bicarbonato base forte, como o hidróxido 
de sódio (NaOH). pH sobe = alcalose 
 
→ Nesse caso, o OH- do NaOH se combina com H2CO3 formando 
mais HCO3-. Assim, a base fraca NaHCO3 substitui a base 
forte NaOH. Ao mesmo tempo, a concentração de H2CO3 
diminui (porque reage com NaOH), fazendo com que mais CO2 
se combine com H2O, para repor o H2CO3. 
 
→ O resultado efetivo, portanto, é tendência dos níveis de CO2 
no sangue diminuírem, mas a diminuição de CO2 no sangue 
inibe a respiração e diminui a expiração de CO2. 
→ O aumento de HCO3- que ocorre no sangue é compensado 
pelo aumento da excreção renal de HCO3-. 
→ Diminuição de H+ desloca para a direita. 
➢ MECANISMOS RENAIS 
→ Os rins exercem dois papéis importantes na manutenção do 
balanço acidobásico normal: a reabsorção de HCO3- e a 
excreção de H+ -> URINA ÁCIDA. 
→ Na reabsorção de bicarbonato há pouca ou nenhuma 
excreção de bicarbonato, essa reabsorção está interligada 
com a excreção de H+. 
→ A maior parte da reabsorção do bicarbonato ocorre no túbulo 
contorcido proximal. 
 
→ O túbulo proximal reabsorve a maior parte da carga filtrada 
de HCO3-. A secreção de H+ pela membrana apical da célula 
ocorre tanto por antitransportador (troca um pelo outro) 
Na+/H+ quanto pela H+-ATPase (tipo V). 
→ Esse H+ vai combinar com o bicarbonato resultando na reação, 
gerando CO2 + H2O. Por difusão, o CO2 entra na célula, se 
combina com H2O novamente e com a anidrase carbônica por 
onde sai o H+ e também forma o HCO3-, que precisa ser 
reabsorvido e passar para o sangue. 
 
 
 
Reabsorção de HCO3- por 
segmento. Mostra-se a 
fração da carga filtrada de 
HCO3- reabsorvida pelos 
vários segmentos do 
néfron. Normalmente, toda 
a carga filtrada de HCO3- é 
reabsorvida e pouco ou 
nenhum HCO3- resta na 
urina. TCC, túbulo coletor 
cortical; TD, túbulo distal; 
TCMI, túbulo coletor 
medular interno; TP, túbulo 
proximal; AAE, alça 
ascendente espessa. 
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→ A saída do bicarbonato pode acontecer pelo simporter 
Na+/3HCO3- (passa tudo para o mesmo lado) e pelo 
antiporter Cl-/HCO3- (troca um pelo outro). 
 
→ O néfron distal desempenha um papel significativo na 
regulação fina do equilíbrio acidobásico. Células especializadas, 
chamadas de células intercaladas (células I), presentes entre 
as células principais são as maiores responsáveis pela 
regulação do equilíbrio acidobásico. 
→ As células intercaladas são caracterizadas pela alta 
concentração de anidrase carbônica no seu citoplasma. Essa 
enzima permite que elas convertam rapidamente CO2 e água 
em H+ e HCO3-. 
→ Os íons H+ são bombeados para fora das células intercaladas 
tanto pela H+-ATPase quanto pela H+-K+-ATPase. O 
bicarbonato deixa a célula através do trocador HCO3-/Cl-. 
 
 
➢ REGULAÇÃOHORMONAL DA REABSORÇÃO E SECREÇÃO 
TUBULARES 
→ Cinco hormônios afetam a extensão da reabsorção de Na+, 
Cl-, Ca2+ e água, bem como a secreção de K+ pelos túbulos 
renais. Esses hormônios incluem a angiotensina II, a 
aldosterona, o hormônio antidiurético, o peptídio natriurético 
atrial e o hormônio paratireóideo. 
❖ SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
→ Quando o volume de sangue e a pressão arterial diminuem, as 
paredes das arteríolas glomerulares aferentes são menos 
distendidas, e as células justaglomerulares secretam a enzima 
renina no sangue. A estimulação simpática também estimula 
diretamente a liberação de renina pelas células 
justaglomerulares. 
→ A renina retira um peptídio com 10 aminoácidos chamado 
angiotensina I a partir do angiotensinogênio, que é sintetizado 
pelos hepatócitos. 
→ Ao retirar mais dois aminoácidos, a enzima conversora de 
angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em angiotensina 
II, que é a forma ativa do hormônio. 
→ A angiotensina II afeta a fisiologia renal de três modos 
principais: 
1) Ela diminui a taxa de filtração glomerular, causando 
vasoconstrição das arteríolas glomerulares aferentes. 
2) Ela aumenta a reabsorção de Na+, Cl- e água no túbulo 
contorcido proximal, estimulando a atividade dos 
contratransportadores Na+H+. 
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3) Ela estimula o córtex da glândula suprarrenal a liberar 
aldosterona, um hormônio que por sua vez estimula as 
células principais dos ductos coletores a reabsorver mais 
Na+ e Cl- e a secretar mais K+. A consequência osmótica 
de reabsorver mais Na+ e Cl- é que mais água é 
reabsorvida, provocando aumento do volume sanguíneo e 
da pressão arterial. 
❖ HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) 
→ Produzido por neurônios dos núcleos supra-ópticos e para-
ventriculares hipotalâmicos e secretado pela neuro-hipófise. 
→ Ele vai atuar diretamente no túbulo contorcido distal e túbulo 
coletor. Fazendo a reabsorção de água, ou seja, evitar que 
haja uma eliminação excessiva de água na urina. 
→ O ADH, então, chega no túbulo 
distal e coletor e tira água da 
urina (por reabsorção) e joga 
no sangue, aumentando a sua 
volemia, consequentemente, 
aumentando a pressão 
arterial. 
→ Para ser liberado, é necessária 
uma alteração da 
osmolaridade, ou seja, quando 
ela aumenta = baixa 
concentração de água no 
corpo e maior concentração 
de água na urina, o que vai 
estimular a neuro-hipófise a 
secretar ADH. 
→ Outro estímulo é quando há 
uma queda da pressão arterial, identificada pelos 
barorreceptores. 
❖ PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL 
→ Um grande aumento no volume de sangue promove a liberação 
de peptídio natriurético atrial (PNA) pelo coração. 
→ Embora a importância do PNA na regulação da função tubular 
normal não seja clara, ele pode inibir a reabsorção de Na+ e 
água pelo túbulo contorcido proximal e pelo ducto coletor. 
→ O PNA também suprime a secreção de aldosterona e HAD. 
→ Esses efeitos aumentam a secreção de Na+ na urina 
(natriurese) e aumentam a produção de urina (diurese), o que 
diminui o volume sanguíneo e a pressão arterial. 
❖ PARATORMÔNIO 
→ Os túbulos renais também respondem a um hormônio que 
regula a composição iônica. 
→ Por exemplo, um nível mais baixo do que o normal de Ca2+ no 
sangue estimula as glândulas paratireoides a liberar o 
paratormônio (PTH). 
→ O PTH, por sua vez, estimula as células do início dos túbulos 
contorcidos distais a reabsorver mais Ca2+ para o sangue. 
→ O PTH também inibe a reabsorção de HPO42- (fosfato) pelos 
túbulos contorcidos proximais, promovendo assim a secreção 
de fosfato. 
REFERÊNCIAS 
• HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado 
de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 7. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
• SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem 
Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017. 
• TORTORA, G. J; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia 
humana. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.