Distúrbios Hemodinâmicos e Alterações hematológicas na medula óssea - PATOLOGIA

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Patologia
	Amanda Göedert
	
	
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS e TROMBOEMBÓLICOS
Hiperemia x Congestão:
 Hiperemia e congestão se referem a aumento do volume sanguíneo em um tecido, mas têm diferentes mecanismos de base
 Hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar e aumento do influxo sanguíneo, como ocorre em locais de inflamação ou no músculo esquelético em exercício
 Os tecidos hiperêmicos são mais avermelhados que o normal devido ao ingurgitamento com sangue oxigenado
 Congestão é um processo passivo resultante do comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de um tecido. Pode ocorrer sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, ou localmente, em consequência de obstrução venosa isolada. 
 Os tecidos congestionados têm coloração azul-avermelhada anormal (cianose) originária do acúmulo da hemoglobina desoxigenada na área afetada
 Histologicamente os dois se manifestam igualmente, apenas vasos cheios de sangue, algumas vezes dá para ver se é uma arteríola ou não, mas em geral não
Hiperemia:
Congestão:
 Na congestão crônica de longa duração, a perfusão tecidual inadequada e a hipóxia persistente podem levar à morte celular parenquimatosa e à fibrose tecidual secundária, enquanto as pressões intravasculares elevadas podem causar edema ou, às vezes, ruptura de capilares, produzindo hemorragias focais.
Ex. Fígado Congesto:
Edema:
 Acúmulo de fluído no espaço intersticial (nos tecidos)
 Há diferentes graus e gravidades devido as diferentes causas e mecanismos
 Pode haver acúmulo de líquido em cavidades, o que corresponde a efusões e derrames
 Anasarca: É o edema grave generalizado caracterizado por profundo inchaço dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidades corporais:
 Há 4 mecanismos principais de formação do edema:
Pressão Hidrostática aumentada:
 Desordens que comprometem o retorno venoso (p ex Trombose venosa profunda nos membros inferiores - edema localizado)
 Aumentos sistêmicos da p. Venosa (p ex: Insuficiência Cardíaca - edema sistêmico)
Pressão Osmótica Plasmática Reduzida:
 Diminuição da concentração de Albumina plasmática (diminuição da pressão Coloidosmótica faz o fluido sair/ não voltar para a circulação)
 Pode ser causado por produção insuficiente, ex: insuficiência hepática, desnutrição proteica ou por perda de proteínas pela urina, ex: síndrome nefrótica
Obstrução Linfática:
 Drenagem de fluídos intersticiais comprometida, causando o que chamamos de Linfedema 
 As causas são neoplásicas ou inflamatórias
Retenção de Sódio (e água):
 Aumento do volume intravascular e por consequência aumenta a p. hidrostática - ex: Insuficiência Renal aguda
Independente da causa, na microscopia o edema vai se apresentar sempre da mesma forma
Hemorragia:
 Extravasamento de sangue dos vasos - devido a lesões aos vasos ou formação defeituosa do coágulo
 As causas são variáveis havendo subclassificações:
Hematoma:
 Hemorragia acumulada em um tecido, normalmente é mais volumoso e pode ser em qualquer ordem (subcutâneo, cerebral, dentro de cavidades e etc). Dentro de cavidades, ex: hemotórax
 
Petéquias:
 São hemorragias diminutas (1-2 mm de diâmetro) dentro da pele, membranas mucosas ou superfícies serosas
Entre as suas causas estão contagens plaquetárias baixas (trombocitopenia), função plaquetária defeituosa e perda de suporte da parede vascular, como na deficiência de vitamina C
Púrpura:
 Consiste em hemorragias ligeiramente maiores que as petéquias (3-5 mm). Ela pode resultar das mesmas desordens que causam petéquias, assim como de trauma, inflamação vascular (vasculite) e maior fragilidade vascular
Equimoses:
 São hematomas subcutâneos maiores (1-2 cm) “contusões”
 Hemácias extravasadas são fagocitadas e degradadas por macrófagos; as alterações características de cor de uma contusão se devem à conversão enzimática de hemoglobina (cor vermelho-azulada) em bilirrubina (cor azul-esverdeada) e, eventualmente, em hemossiderina (acastanhada).
 São hematomas que se sobrepõem, hemorragias maiores, é uma forma mais específica para denominar hematomas subcutâneos/ machucados subcutâneos
Independente da causa da hemorragia histologicamente se apresentam igualmente
Hemostasia e trombose:
 Sempre que tem um ferimento de qualquer tipo de vaso, a própria lesão do endotélio vai ativar fatores importantes para manter a hemostasia - a hemostasia ocorre naturalmente
 Hemostasia Normal: processo orquestrado envolvendo Plaquetas, fatores de coagulação e endotélio
 Ocorre no local da lesão vascular e culmina na formação de um tampão fibrinoplaquetário, com intuito de limitar ou cessar o sangramento
Etapas Hemostasia Normal:
· Vasoconstrição arteriolar: É imediata. Diminuição do fluxo sg. Através de fatores vasoconstrictores
· Hemostasia 1ª: Formação de tampão plaquetário. (Lesão endotélio - exposição MEC e FvW* → promoção adesão e ativação plaquetária)
· Hemostasia 2ª: Deposição de fibrina. (Exposição Fator tecidual → pró-coagulante → fator VII → cascata → trombina → fibrina → consolida o tampão plaquetário)
· Estabilização e reabsorção do tampão Hemostático: Contração do trombo → tampão sólido e permanente que impede ainda + a hemorragia. Fatores contrarregulatórios agindo para limitar a coagulação
Trombose:
É um processo patológico que permanece no local onde foi formado, onde estão envolvidos fatores de risco, a Tríade de Virchow:
 Lesão endotelial: causa ativação plaquetária e formação de trombos. Importante. A hemostasia não ocorre normalmente pois o tampão fica “muito grande” e obstrui a passagem do sangue
 Estase: Facilita plaquetas e leucócitos em contato com o endotélio, aderência
· Fluxo de sg turbilhonado = gera mais lesão endotelial, fluxos de contracorrentes e “bolsas” de estase locais → promovem ação endotelial → aumento da atividade pró-coagulante. Exemplos: aneurismas; placas; IAM; Valvas defeituosas.
 Hipercoagulabilidade: Alterações nos fatores de coagulação, pode ter diversas causas 
·  
 Trombos geralmente fixados a parede, possui depósitos intercalados de hemácias, formando camadas chamadas de linhas de Zahn, as linhas de Zahn só são possíveis quando o paciente ainda está vivo, ou seja, podem ser utilizadas para diferenciar se o trombo foi feito em vida ou no cadáver
 Trombo mais recente tem um acumulo difuso de hemácias e fibrinas
 Trombo mais antigo é mais "organizado", é possível ver lúmens de outros vasos que já estão se formando
· Linhas de Zahn (macro e microscópicas): laminações, camadas pálidas de plaquetas e fibrinas, alternadas com camadas mais escuras/avermelhadas (hemácias)
Embolia:
 Embolo é um trombo que atingiu a corrente sanguínea, e foi transportado no sangue para um local distante do seu local de origem - pode causar disfunção tecidual e infarto
 Pode ter várias naturezas, nem sempre é formado por um trombo, quando é formado por um trombo é sólido, mas pode ser líquido ou gasoso
 Maioria: tromboembolismo pulmonar - são trombos na panturrilha que se desprendem e vão até os pulmões, causando infarto do local em que aquele vaso supria
 60-80% pequenos, silenciosos. Podem ser fatais
 Outros: Gordura; Ar; Colesterol; Neoplásicos; Medula óssea; líquido amniótico
Infarto:
 Área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento vascular para o tecido afetado. → Coração e cérebro: 40% de todas as mortes nos EUA. 
 Principal causa: Trombose arterial ou embolia arterial 
 Causas menos comuns: vasoespasmo, compressão extrínseca, sangramento intraplaca, aneurismas.
Infartos Vermelhos:
 Oclusões venosas, fluxo de sangue impedido mas tem circulação colateral tentando irrigar aquele local. 
 Tecidos frouxos (acúmulo) (p. Ex pulmão) 
 Órgãos com dupla circulação (pulmão, delgado) Em tecidos previamente congestos
Infartos Brancos:
 Órgãos sólidos, que possuem circulação terminal, ex: coração, rim e etc.
 
 Ou onde a densidade tecidual limita o acúmulo de sangue
 Infartos brancos tem um formato cuneiforme
 Histologicamente o local do infarto fica com aspecto avermelhado
Alterações hematológicas na medula ósseaMedula óssea, 3 séries principais:
Linhagem dos Magacariócitos - plaquetas 
Linhagem branca (mieloides) - leucócitos
Linhagem vermelha (eritroides) – hemácias
Alterações Hematológicas de forma geral:
 Aumento ou Diminuição da contagem sérica de uma ou mais séries da linhagem hematopoiética 
 A repercussão dessa alteração na MO vai depender da CAUSA: (P EX: diminuição de células de defesa por consumo excessivo- p ex inflamação → em geral a medula tenta compensar produzindo mais células de defesa → a medula pode mostrar maior número de células imaturas)
Anemia:
 Número anormalmente baixo de hemácias ou de níveis de hemoglobina, ou ambos → diminuição da capacidade de transporte de oxigênio.
 Possíveis causas:
· Por perda excessiva de sangue (hemorragia) (crônica ou aguda)
· Por destruição (hemólise) de hemácias (anemias hemolíticas, defeitos na constituição da hemácia ou da Hemoglobina, síndromes congênitas como Anemia falciforme, Esferocitose, Talassemia)
· Por deficiência na produção destas devido à falta de elementos nutricionais (deficiência de Ferro e Vitamina B12)
· Ou por insuficiência de medula óssea. (Anemia aplástica p ex)
Ex: Anemia por deficiência de ferro
 A resposta da medula óssea é tentando produzir mais hemácias para aumentar o transporte de O2, então há um aumento de células percursoras de hemácias - os eritroblástos
POLIGLOBULIA/ POLICITEMIA:
 Aumento do número de glóbulos vermelhos
 Massa anormalmente alta de hemácias totais 
 Hematócrito superior a 54% nos homens e superior a 47% nas mulheres.
 Hematócrito superior a 50% pode causar disfunção cardíaca e obstrução vascular, enquanto um hematócrito superior a 60% pode conduzir a hipóxia.
 Pode ser: 
· Relativa: Perda do volume plasmático, por desidratação por exemplo
· Absoluta: Real aumento do número de células, podendo ser primária correspondente a policitemia vera PV ou secundária, uma consequência de doenças pulmonares, grandes altitudes, etc
Leucopenia:
 Diminuição do número de glóbulos brancos (leucócitos)
 Pode ser específica para um único “tipo” de glóbulo branco
 Pode ser NEUTROPENIA, LINFOPENIA. (Várias causas, secundário a infecções, drogas, congênito, etc) 
 Princ. Neutropenia - Toxicidade por medicamentos - agranulocitose
· Linfopenia: HIV
 Consequência: Predispõe a infecções
Leucocitose
 Aumento do número de glóbulos brancos
 Relacionado à várias infecções, estados inflamatórios
 Pode ser também por aumento da produção na Medula óssea (neoplasias, síndromes hematológicas)
 Muitas vezes pode ser causada pela tentativa de a medula óssea compensar uma grande mobilização, por exemplo, de neutrófilos 
· Neutrofilias: infecções bacterianas, necrose tissular
· Eosinofilias: Causas alérgicas, infecções parasitárias, medicamentos
· Basofilias: mais raro
· Monocitose: Infecções crônicas por exemplo Tuberculose
· Linfocitoses: pode acompanhar monocitose (p ex Tuberculose), infecções virais
PLaquetopenia:
 Diminuição do número de Plaquetas
 Consequência: hemorragias
 Abaixo de 100.000/150.000
 Abaixo de 20.000 – sangramentos espontâneos
 Inúmeras causas, dentre elas: diminuição da produção, redução da sobrevida plaquetária e etc
· Produção plaquetária reduzida disfunção generalizada da medula óssea – Anemia aplástica
· Comprometimento seletivo da produção de plaquetas – Induzidas por drogas, álcool, fármacos e etc
· Megacariopoese ineficiente – Anemia megaloblástica 
· Redução do tempo de vida das plaquetas destruição imunológica – autoimune
· Destruição não imune
· Sequestro
· Dilucional
 A medula irá produzir mais Magacariócitos para compensar
 Podem ocorrer por várias outras causas, deficiências na função plaquetária, outros fatores de coagulação.
 Por alterações nas paredes dos vasos (Alguns agentes microbianos podem lesar diretamente a parede dos vasos, ou por traumas):
 Contagem plaquetária geralmente normal ao início
Plaquetose:
 Aumento do número de plaquetas (acima de 1 milhão) 1.000.000/ml*
 Pode ser secundária à outras condições (infecção, doenças reumatológicas, cirurgia, câncer - aumento do hormônio Trombopoetina – hormônio fundamental na regulação dos megacariócitos e formação das plaquetas) ou primária (Trombocitemia Essencial) - Doença mieloproliferativa crônica (leucemia) - mutação genética