CRISE HIPERTENSIVA

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CRISE HIPERTENSIVA
● Inúmeras são as consequências
deletérias da HAS crônica em
órgãos-alvo
● Crise hipertensiva → uma
condição em que altos níveis de
pressão arterial estão
acarretando prejuízo agudo ao
organismo, necessitando de um
controle pressórico mais rápido
○ cérebro, rins e coração
● Pseudocrise hipertensiva →
paciente hipertenso crônico
estágio 2 (PA > 160/100 mmHg) e
apresenta sintomas não
relacionados à hipertensão em
si (cefaléia, parestesias, sensação
de mal-estar)
○ observar o paciente em
repouso, ambiente calmo e
fazer tratamento
direcionado a queixa
principal (analgésicos,
tranquilizantes)
● Erro comum é fazer
anti-hipertensivos nessas
pseudocrises → pode causar
danos ao paciente, pois para ele, a
↓ deve ser feita de modo gradual
PAM = PAS + 2. PAD / 3
➢ Fisiopatologia
● Quadro clínico causado pelo
efeito da HA
○ Uma HA grave de
instalação aguda pode
causar lesões orgânicas
decorrentes de:
○ ruptura vascular (AVE),
extravasamento de líquido
(encefalopatia
hipertensiva), hiperplasia
arteriolar aguda
(nefroesclerose
hipertensiva maligna) e ↑
das pressões de
enchimento ventricular
(EAP hipertensivo)
● Há uma patologia aguda
associada cuja a evolução está
sendo agravada pela HA
○ IAM, angina instável e a
dissecção de aorta
○ ↑ do pós-carga eleva o
consumo de O2 pelo
miocárdio → piora a
isquemia cardíaca
➔ Autorregulação do fluxo
orgânico
● Órgãos como cérebro, rins e o
miocárdio do coração, possuem
mecanismos finos de
autorregulação do fluxo arterial
○ mesmo com a PAM
variando, eles mantém
fluxo constante, até certo
ponto
● ↑ PAM → vasoconstricção
● ↓ PAM → vasodilatação
● Em indivíduos não hipertensos, a
faixa é de PAM entre 60-120
mmHg
● Se PAM < 60 mmHg →
hipoperfusão, mesmo com o
máximo de vasodilatação
● Se PAM > 120 mmHg → possível
extravasamento e ruptura
vascular, pois ultrapassou a
vasoconstrição máxima
● Em um indivíduo com PA
normal/baixa → PA > 170 x 100
mmHg (PAM > 120 mmHg) →
Crise hipertensiva
➔ Ajuste no hipertenso crônico
● No hipertenso crônico, por causa
dos níveis tensionais elevados
constantemente, o mecanismo de
autorregulação está alterado
● Fluxo constante com PAM de 120
a 160 mmHg
● Nesses casos, só tem hiperfluxo
com extravasamento se PAM >
160 mmHg (PA > 220 X 130)
○ a redução abrupta para
abaixo de 120 mmHg pode
levar a hipoperfusão
(hipofluxo cerebral e
coronariano)
● Os níveis limites de PA dependem
do paciente avaliado
○ se hipertenso ou não e a
rapidez de elevação da PA
EMERGÊNCIA E URGÊNCIA HIPERTENSIVA
➔ Emergência hipertensiva:
condição na qual a PA está
causando prejuízo agudo orgânico,
geralmente graves e com risco de
vida, exigindo controle rápido
➔ Urgência hipertensiva: PA muito
alta, mas ainda não provocou
lesão de órgão-alvo.
◆ esses pacientes possuem
risco considerável de
evoluir com emergência
hipertensiva nos próximos
dias
● Deu-se os valores de PAS ⩾ 180 e
PAD ⩾ 120
➢ Abordagem das emergências
hipertensivas
1) Anti-hipertensivos parenterais
● Nas emergências hipertensivas
(EH), deve-se usar AH IV, pelo
início ser mais rápido e serem
mais potentes
➢ Nitroprussiato de sódio
● É um nitrato com potente efeito
direto vasodilatador arterial e
venoso
● Pode induzir ao “roubo
coronariano” → ↑ da área de
isquemia miocárdica
● É o anti-hipertensivo parenteral
mais potente
○ Meia-vida curta
● Faz em infusão contínua, na
dose de 0,25-10 μg/kg/min
● Um quadro de hipotensão pode
ser rapidamente revertido com
interrupção da droga
● Teoricamente tem efeito
“vasodilatador cerebral” e isso
prejudicaria uma encefalopatia
hipertensiva, mas continua sendo
usado com sucesso
● Deve ser evitado em isquemia
miocárdica e na eclâmpsia antes
do parto
● Metabolizado nas hemácias em
cianeto → tiocianato (fígado)
● Intoxicação pelo tiocianato →
agitação psicomotora, confusão
mental, fadiga, vômitos e coma
○ terapia prolongada e
pacientes de insuficiência
renal
● Intoxicação pelo cianeto →
acidose metabólica, arreflexia,
midríase, convulsões, pele rosada
e hálito com odor de amêndoas
amargas
○ adm nitrito de sódio a 3%
e tiossulfato de sódio a
25%
➢ Nitroglicerina
● É um nitrato de ação
vasodilatadora que predomina no
sistema nervoso e nas coronárias
epicárdicas
○ excelente efeito
anti-isquêmico do
miocárdio, ↓ pré e
pós-carga
● Doses maiores dilatam o leito
arterial
● Droga de escolha para CH do
IAM e da angina instável
● 5-100 μg/min, em infusão contínua
venosa
● Meia-vida de 3-5 min
● Após as primeiras 12-24h
desenvolve-se tolerância
➢ Enalaprilato
● É um IECA
● É o princípio ativo do enalapril
● Pode ser uma alternativa, exceto
na eclâmpsia (teratogênico)
● Início de ação é de 15 min e dura
6h
● 1,25-5 mg IV 6/6h
● Muito bom para EAP
hipertensivo
➢ Hidralazina
● Vasodilatador arterial direto →
bem efetivo em artérias
placentárias
● Uso isolado dá taquicardia, hiper
contratilidade miocárdica
● Escolha para eclâmpsia
○ 10-20 mh IV 6/6h ou 10-50
mg IM 12/12h
● Início em 10-30 min e dura 3-8h
➢ Furosemida
● Pelo efeito vasodilatador e rápida
ação diurética, deve ser
administrado no EAP
● Pode ser usado para potencializar
outras drogas, exceto em casos
de hipovolemia e na eclâmpsia
➢ Nicardipina (não tem no Brasil)
● Bloqueador de canal de cálcio do
tipo di-hidropiridina
● Faz em infusão venosa de 5-15
mg/h
● Tem efeito semelhante ao do
nitroprussiato de Na+, mas com
menos efeitos adversos
● Não deve ser 1ª escolha em
EAP, pelo seu efeito inotrópico
negativo
➢ Labetalol (não tem no Brasil)
● É um alfa e beta bloqueador,
agindo como vasodilatador
arterial e venoso, além do efeito
cardioinibitório
● Pode ser feito em ingestão
contínua 2 mg/min (após bolo de
20-80 mg IV)
● Dura 3-6h após suspensão
● Não é bom para EAP, por efeito
inotrópico negativo
● Droga de escolha para
dissecção de aorta aguda e no
AVE com PAD 120-140
➢ Outras
● Esmolol → betabloq de T ½ de
1-2 min
○ pode ser usado em
isquemia miocárdica ou
dissecção de aorta
● Verapamil e diltiazem → bloq de
canal de cálcio
○ para dissecção de aorta em
pacientes com
contraindicação aos
beta-bloq
● Alfametildopa → pode ser feito na
eclâmpsia (2ª droga de escolha)
● Trimetafan (não tem no Brasil)
→ bloqueador ganglionar
○ são drogas obsoletas,
muitos efeitos adversos
○ contraindicado em
isquemia miocárdica e
dissecção de aorta
2) Drogas orais de meia-vida curta
● Na ausência de risco iminente de
vida, ou na urgência hipertensiva,
devemos usar drogas por VO ou
sublingual de ação rápida
● Corrigir todos os fatores que
podem ↑ PA, como dor, estresse,
hipoglicemia, hipoxemia, etc
➢ Captopril
● Pode ser considerada a droga de
escolha para urgência
hipertensiva
● É contraindicado na gestação
● É o IECA de menor meia-vida
● Tem início em 15 min e dura 4-6h,
se VO
○ 6,25-50 mg
● Ele reajustam a curva de
autorregulação do fluxo cerebral
○ ↓ incidência de fenômenos
de hipofluxo cerebral
➢ Diuréticos
● Furosemida é o diurético de
meia-vida mais curta e de início
mais rápido
● Indicado nas urgências
hipertensivas, apenas em casos
de refratariedade do esquema
anti-hipertensivo
● Não pode em hipovolemia
● Após estabilizar, troca a
furosemida por um tiazídico
➢ Nifedipina
● A principal absorção é a enteral
● Nunca foi aprovada pelo FDA
● Existem graves efeitos adversos
potenciais
○ PA cai abruptamente, até
para níveis de hipotensão
○ hipotensão severa, IAM,
AVE, angina instável
● Não deve ser usada como 1ª
linha para tratamento de crise
hipertensiva
● É formalmente contra-indicada
em angina, IAM, TIA, AVE e
dissecção de aorta
● É bom para negros e IRA
preciptada pleo captopril
● 5-10 mg VO
○ início em 5-15 min e dura
de 3-5h
➢ Clonidina
● É um alfa-2-agonista central e
imidazólico
● Início de 0,5-2h e dura de 6-8h
● Faz 0,2 mg VO, seguido de 0,1 mg
1/1h (não passar de 0,8 mg)
● Tem efeito sedativo →
contra-indicado em paciente de
comprometimento neurológico
grave
➢ Propranolol
● Beta-bloq
● Quando feito por VO, na dose de
10-40 mg, tem início em 0,5-2h e
uma duração de 8-12h
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA● Aumento súbito e significativo da
PA pode ultrapassar os limites da
autorregulação do fluxo cerebral e
→ extravasamento do líquido →
edema cerebral
● Os microvasos cerebrais perdem
capacidade de autorregulação e
dilatam-se pelo efeito lesivo da HA
● Para pacientes hipertensos
crônicos → PA > 24 x 12 já é
suficiente
➔ Sinais e sintomas
● O 1º é a cefaleia, geralmente
fronto occipital ou holocraniana
(pior pela manhã, após o sono)
● Sínd. da hipertensão
intracraniana e edema cerebral,
de forma insidiosa
○ náuseas, vômitos, ↓ nível
de consciência, crises
convulsivas tônico-clônicas
generalizadas
● Hiperreflexia, sinal de babinski,
mioclônus
● DX é AVE hemorrágico
○ AVEh geralmente é súbito
● TC sempre indicada
● RNM pode encontrar “sínd. da
leucoencefalopatia posterior” →
edema reversível
➔ Conduta
● Internado + medicação
anti-hipertensiva
● Preferir EV de T ½ curta para
baixar a PA de forma rápida
● Pode fazer nitroprussiato de
Na+, nicardipina ou labetalol
● ↓ PAM em 25% na 1ª hora
● Manter PA em torno de 160 x
110-100 nas próximas 2h-6h
● Evitar reduções intensas, pois
pode resultar em isquemia e AVEi
● Depois de estabilizado, o esquema
de anti-hipertensivos orais deve
ser iniciado/retomado
● Manter 135 x 85 nas 24h-48h
subsequentes
● O nitroprussiato pode piorar a
vasodilatação cerebral e o edema,
mas sua eficácia em ↓ PA suplanta
esse problema
AVE HEMORRÁGICO
● A maioria dos AVEh ocorrem em
indivíduos hipertensos
● Uma súbita elevação da PA é o
gatilho para o evento hemorrágico
● Edema cerebral e a hipertensão
intracraniana resultantes
desencadeiam o reflexo de
Cushing (↑ PA e ↓ FC)
● Os altos níveis tensionais podem
piorar o sangramento e o edema
○ mas a normalização
também pode ser deletéria,
porque causa isquemia
nas áreas de
vasoespasmos e no
tecido cerebral
edemaciado
● Edema cerebral aparece em 30%
dos casos
○ craniectomia
descompressiva
● Pacientes de AVEh < 6h é
tratado dia cordo com PAS
○ PAS > 220: ↓ PA em até
25% na 1ª hora, usando
drogas parenterais de fácil
titulação. Redução
paulatina posterior.
○ PAS entre 150-220: reduzir
PA para < 180, sem
contudo, deixar a PA cair
abaixo de 140 mmHg nas
primeiras horas
➔ Sinais e sintomas
● Suspeitar de AVEh em paciente
com cefaleia súbita, associada ou
não a:
○ crise convulsiva focal ou
generalizada, ↓ do nível de
consciência, instalação
súbita de déficit
neurológico
● Hemorragia subaracnóide
geralmente não se manifesta
com déficit focal
○ o que chama atenção é
cefaleia súbita, com
posterior queda do nível
de consciência
○ rigidez de nuca nos
primeiros 2 dias
● Quadro de déficit focal súbito,
sem alteração de nível de
consciência sugere mais AVEi
➔ Conduta
● Após internação, monitorizar PAM
e PIC
● Iniciar anti-hipertensivos venosos
(nitroprussiato de sódio,
nicardipina, labetalol)
● Se hemorragia subaracnóide →
nimodipina (60 mg 4/4h) → efeito
protetor neuronal
● Manitol como adjuvante à terapia
do edema
AVE ISQUÊMICO
● É uma das principais complicações
de HAS crônica
● Quando uma artéria cerebral é
subitamente ocluída → isquemia
cerebral → áreas de necrose
● A circulação colateral mantém
alguma perfusão da área periférica
(protegendo da necrose) → “área
de penumbra isquêmica"
○ a perfusão dessa área
depende da PA
● A ↓ súbita da PA pode aumentar
o infarto cerebral, por ↓
penumbra isquêmica →
recomenda-se não tratar a PA na
fase aguda do AVEi
○ Apenas se muito alto (> 20
x 120)
● Recomendação se não for usar
trombolítico → ↓ inicial da PA em
15% nas primeiras 24h após AVEi
● Nos candidatos aos trombolíticos
(T < 4,5h) → só pode fazer se PA
< 185 x 110 mmHg
● Nas primeiras 24h após a
trombólise, a meta é manter PA <
180 x 105 mmHg
● Nitroprussiato é o de escolha,
mas pode usar labetalol
● Contraindicada nifedipina
● Se paciente de AVEi estiver com
PA > 140 x 90 mmHg durante a
hospitalização, já
neurologicamente estável → é
seguro iniciar terapia
anti-hipertensiva oral
IAM E ANGINA INSTÁVEL
● Nas SCA costuma ocorrer ↑ de PA
pela própria isquemia, que
desencadeia reflexo autonômico
de ↑ do tônus adrenérgico
○ ↑ consumo de O2 pelo
miocárdio
○ pelo ↑ da PA, da FC e do
RVP
● O tratamento tem objetivo de ↓
pós-carga sem ↑ FC ou reduzir
de forma exagerada a pré-carga
● Meta → PAS < 140 mmHg
(evitando < 120) e PAD de 70-80
mmHg
● Beta-bloq são os de escolha
(metoprolol, esmolol) e a
nitroglicerina
● A nitroglicerina dilata artéria
coronária (melhora oferta de O2
para o miocárdio)
● Hidralazina, nitroprussiato,
nifedipina não são indicados
(podem fazer “roubo coronariano”)
● Nitroglicerina IV deve ser usada
nas primeiras 48h se tiver
hipertensão, isquemia persistente
e IC (congestão pulmonar - ↓
pré-carga)
○ contra-indicada em
hipotensão, IAM de VD e
uso de inibidores de
fosfodiesterase-5 nas 48h
anteriores
○ seu uso não exclui
emprego de drogas que ↓
mortalidade, como
beta-bloq e IECA
● Os beta-bloq IV são usados se o
paciente não tem sinais de IC ou
fatores de risco para choque
cardiogênico
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA
● É o evento no qual há uma súbita
ruptura da camada íntima da
aorta como um “rasgo”, o que
deixa o sangue penetra entre a
íntima e a camada média da
artéria → “dissecando”
● O espaço dissecado é chamado
de “falsa-luz”
● É preciso ter fraqueza de parede
da aorta
○ aterosclerose (íntima);
média (necrose cística
hereditária)
○ + força de cisalhamento do
sangue
● Essa força significa o “impacto
tangencial do sangue” sobre a
parede da aorta
○ ↑ contratilidade
miocárdica = ↑ força de
cisalhamento
● As consequências catastróficas →
ruptura da camada média e
adventícia → tende a ser fatal
● O local da hemorragia depende da
porção da aorta que rompeu e as
suas relações anatômicas
○ ruptura de aorta
ascendente leva a
hemopericárdio +
tamponamento cardíaco
○ ruptura de aorta
descendente torácica →
hemomediastino ou
hemotórax, com choque
obstrutivo (compressão da
cava) ou hemorrágico
○ na aorta descendente
abdominal → hemorragia
digestiva franca ou um
hemoperitônio, com
choque hemorrágico
➔ Classificação de Bakey
● Tipo I
○ 70% dos casos
○ rasgo na ascendente e a
dissecção estende-se pela
aorta ascendente, arco
aórtico e aorta
descendente
● Tipo II
○ 5% dos casos
○ rasgo na aorta ascendente
e a dissecção é restrita à
aorta ascendente, não
passa a artéria inominada
● Tipo III
○ 25% dos casos
○ rasgo na descendente
(além da subclávia
esquerda) e a dissecção é
restrita à aorta
descendente
○ III A → dissecção apenas
na aorta descendente
torácica
○ III B → estende-se para a
aorta abdominal
➔ Classificação de Stanford
● Tipo A → 75% dos casos
○ compromete aorta
ascendente (Tipo I, II de
Bakey)
● Tipo B → 35% dos casos
○ não compromete aorta
ascendentes (tipo III de
Bakey)
➔ Sinais e sintomas
● Os tipos I e II fazem início súbito
de uma dor torácica retroesternal,
de grande intensidade, associada
a náuseas e sudorese
● Depois a dor vai ↓ e dá lugar a
uma dor na região dorsal do
tórax (extensão para aorta
descendente)
● A dor então migra para região
lombar (aorta abdominal)
● Dor cortante ou rasgante ou em
aperto
● IAM é um diferencial
○ na dissecção, a dor forte é
logo no começo, no IAM
ela geralmente é
progressiva
● Tipo III → dor súbita na região
dorsal torácica ou toracolombar
● Diferença significativa de pulso
ou PA > 20 mmHg entre MMSS
● Déficit neurológico focal ou
sopro carotídeo intenso, por
causa da dissecção da inominada
ou da carótida
● Sopro de insuficiência aórtica
aguda, por dissecção dos folhetos
aórticos
● A dissecção da aorta abdominal
pode estender para as renais →
hipertensão severa renovascular
○ sopro sisto diastólico na
topografia de artéria renal
● Complicações de DAA
○ tamponamento cardíaco,
compressão de mediastino
(choque com turgência
jugular), choque
hemorrágico + síndrome do
derrame pleural e ascite
➔ Diagnóstico
● Depois de afastar diagnóstico de
SCA pelo ECG + marcador de
necrose
○ deve-se pensar em
dissecção de aorta
● A dissecção pode acometer
coronária, o que faria um IAM
associado
● Presença desinais sugestivos de
DA, contraindica uso de
trombolítico, mesmo se tiver
SUPRA
● Sempre pensar em DA em
paciente de dor torácica associada
à AVC
● RX, ecocardiograma transtorácico,
eco transesofágico, TC
● RX vê alargamento de
mediastino (aorta ascendente)
○ sinal do cálcio →
separação > 1 cm entre a
calcificação da parede
aórtica (íntima) e o
contorno externo da aorta
● Tipo A (tipo I e II)
○ aorta ascendente e/ou arco
○ o melhor é o eco
transesofágico → vê a
falsa-luz
○ TC com sensibilidade de
85-95% e RM com 98%
○ Aortografia caracteriza a
anatomia da dissecção de
aorta, mas é invasivo e
nefrotóxico
● Tipo B (tipo III)
○ aorta descendente e
abdominal
○ tanto TC como RM são
escolhas e possuem boa
sensibilidade
➔ Tratamento medicamentoso
● O objetivo é ↓ a PA e a força
contrátil do miocárdio
● PAS deve ficar entre 100-120 nos
primeiros 20 min→ droga
inotrópica negativa deve ser usada
(beta-bloq)
● Labetalol pode ser usado em
monoterapia
● Associação de nitroprussiato de
sódio + propranolol venoso
○ propranolol na dose de 1
mg IV em bolo, de 5/5 min,
até ↓ FC para < 60 min
● Esmolol também é uma opção
● Se contra-indicação aos beta-bloq
→ verapamil ou diltiazem
● É contraindicado hidralazina,
minoxidil, diazóxido →
dilatadores diretos; nifedipino
● Trimetafan era, antigamente, a
droga de escolha para dissecção
de aorta
● Se a PA está normal, fazer
apenas beta-bloq
● Se choque hemorrágico→
ressuscitação volêmica e uso de
aminas vasopressoras
● Tamponamento cardíaco deve
ser tratado cirurgicamente
➔ Tratamento cirúrgico
● O risco de complicações graves
na dissecção de aorta torácica
proximal é muito alto, mesmo
com uso de remédio, por isso
sempre está indicada cirurgia
● Estabilizar o paciente com
fármacos primeiro
● Se em choque franco,
tamponamento ou complicação
grave (AVEi) → imediatamente
para cirurgia
○ ressecção do rasgo
○ descompressão da
falsa-luz
○ na descompressão
desobstrui os ramos da
aorta e os folhetos se
ressuspendem
● Mortalidade cirúrgica depende da
estabilidade clínica pré-operatória
do paciente
● A cirurgia do arco aórtico é mais
complicada
● Na dissecção tipo B, a indicação
cirúrgica é controversa
○ geralmente trata-se de
modo conservador, mas
se faz obstrução,
hipertensão renovascular,
ruptura ou expansão →
cirurgia
➔ Prognóstico
● A tipo A
○ 30% morre nas primeiras
24h; 50-70% na primeira
semana e 90% do primeiro
mês
○ hemopericárdio com
tamponamento cardíaco
● Tipo B → tem melhor prognóstico
○ mortalidade de 25% do 1º
mês
● Complicações pós-operatórias
tardias → recorrência de
dissecação, formação de
aneurisma de aorta e risco de
ruptura
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
MALIGNA
● É uma crise hipertensiva, onde
altos níveis pressóricos cursam
com lesões vasculares
progressivas → retina e rins
● Crise hipertensiva acompanhada
de retinopatia, com ou sem
injúria renal aguda associada
● Fundoscopias com exsudatos,
hemorragias (retinopatia grau III)
ou papiledema (retinopatia grau
IV) + HA rapidamente
progressiva
● Pacientes evoluem com
emergência hipertensiva ou IR
progressiva
➔ Fisiopatologia
● O marco da doença é a lesão
vascular
● Nos rins há nefroesclerose
maligna: arteriosclerose
hiperplásica
○ necrose fibrinoide da íntima
+ hiperplasia em “bulbo de
cebola” da média
➔ Dados clínicos
● É mais comum em negros
● Pode está assintomático com com
vômitos, cefaleia, alterações
encefalopatias
● Ur e Cr ↑
● EAS com proteinúria, hematúria,
cilindrúria
● Pode se instalar anemia
hemolítica microangiopática
● Uma causa secundária de HAS é
comumente associada
○ sempre pesquisar HAS
secundária nesses
pacientes
➔ Tratamento
● Anti-hipertensivo parenteral → ↓
PAM até 25% na 1ª hora
● Paciente inicia/retoma o
tratamento das drogas orais
● A insuficiência renal pode piorar
num primeiro momento (pela ↓ da
perfusão), mas espera-se
resolução das lesões vasculares e
retorno a TFG
OUTRAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
➢ Crise do feocromocitoma
● Tumor hipersecretante de
catecolaminas (adrenalina/nora)
● Hipertensão severa, taquicardia,
fadiga e sudorese
● Pode haver encefalopatia
hipertensiva ou EAP
● Tratamento com alfa-bloq
fentolamina (2-5 mg IV 5/5 min
até controle da PA)
● Na ausência de fentolamina, pode
fazer prazosin VO
● Nunca fazer beta-bloq
isoladamente, pois bloqueia os
receptores beta-vasculares e as
catecolaminas ficam agindo sobre
os receptores alfa-1 (de
vasoconstrição) → exacerbando a
crise
● Evitar diuréticos, pode precipitar
choque hipovolêmico
➢ Intoxicação com cocaína
● Fazer altas doses de diazepam +
anti-hipertensivos que não o
beta-bloq
➢ Síndrome de Rebote
● Após suspensão dos
anti-hipertensivos de modo
abrupto "clonidina e metildopa”
● Suspendendo abruptamente os
medicamentos, os níveis de nora
começam a subir e faz a crise
● Tratar com a re-administração
desses fármacos e desmame
paulatino
ABORDAGEM NA URGÊNCIA
HIPERTENSIVA
● Paciente com PA ⩾ 180/120 mmHg
que está assintomático ou
oligossintomático
● Deixa internado até PA de 160 x
100 mmHg
● Faz controle com
anti-hipertensivos VO
● Não é indicado nifedipino (risco
de queda abrupta → AVE, IAM)
● Passar para casa esquema
anti-hipertensivo, geralmente
tiazídico + outra droga de T ½
longa
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
● Cerca de 13% das ICA fazem
quadro sindrômico de EAP
● EAP pode acontecer em ICFER ou
ICFEN
○ na ICFER tende a ter
prognóstico pior
● Principais desencadeadores
○ crise hipertensiva
○ insuficiência mitral aguda
○ SCA
● ICA nova
○ congestão pulmonar sem
congestão sistêmica
○ o tratamento quer
redistribuir o volume da
circulação pulmonar para a
periférica
○ uso de vasodilatadores e
diuréticos + pressão
positiva da ventilação
não invasiva
○ VNI quer ↓ trabalho da
musculatura respiratória e
evitar hipoxemia
● Principal indicação de VNI →
congestão pulmonar + FR > 25 +
Sat O2 < 90%
○ VNI ↓ taxa de intubação e
mortalidade pelo EAP
cardiogênico
● VNI ajuda a ↓ PA, pois ↑ pressão
intratorácica e assim ↓ retorno
venoso
○ isso dificulta sua utilização
em pacientes hipotensos
ou paciente de SCA
● Opioides deprimem o sensório,
causam hipotensão , náuseas e ↓
de drive ventilatório
○ não são proibidos, mas
devem ser usados com
cautela
● IC crônica descompensada →
congestão pulmonar e sistêmica
○ o tratamento quer negativar
o balanço hidrossalino
○ diuréticos +
vasodilatadores e,
eventualmente,
ionotrópicos