Síndrome do desconforto respiratório agudo

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THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
AGUDO 
 A síndrome do desconforto respiratório do adulto 
(SDRA) pode ser chamada de Síndrome da angústia 
respiratória do adulto (SARA). 
 É definida como uma resposta grave de insuficiência 
respiratória a diversas formas de agressão aos 
pulmões. É uma patologia que conduz a um aumento da 
permeabilidade dos capilares pulmonares e 
consequentemente edema pulmonar, o qual independe da 
patologia cardíaca. 
 É um tipo de insuficiência respiratória aguda, de natureza 
inflamatória, de barreira constituída pelo epitélio 
alveolar e endotélio que determina a forção de um edema 
alveolar rico em proteínas. 
 É caracterizada por uma inflamação do parênquima 
pulmonar, porém segundo consenso Euro-Americano, 
SARA é classificada por: 
o Início agudo. 
o Infiltrados pulmonares bilaterais à radiografia 
torácica, de origem não cardiogênico. 
o Fração PaO²/FiO² ≤300mmhg. 
o PEEP ≥5cm/H²O². 
 Condições clínicas associadas à SDRA: 
o Causas pulmonares: 
 Pneumonia. 
 Aspiração. 
 Contusão pulmonar. 
 Embolia gordurosa. 
 Embolia amniótica. 
 Toxicidade pelo oxigênio. 
 Síndromes pulmão-rim. 
 Quase afogamento. 
 Inalação tóxica. 
 Lesão de reperfusão. 
o Causas extrapulmonares: 
 Sepse. 
 Choque circulatório. 
 Politrauma. 
 Múltiplas transfusões. 
 Pancreatite aguda. 
 Circulação extracorpórea. 
 Uso abusivo de drogas. 
 CIVD (coagulação intravascular disseminada). 
 Queimaduras. 
 Traumatismo craniano. 
 Eclampsia. 
 Mediadores inflamatórios da SDRA: 
o IL-1. 
o IL-6. 
o IL-8. 
o TNF-α. 
o Fator de ativação plaquetária. 
o Leucotrienos. 
o Proteases. 
o Interferon-β. 
o Espécies reativas do oxigênio. 
o Peróxido de hidrogênio. 
o Superóxido. 
o Hidroxila. 
o Moléculas de adesão. 
o Produtos de coagulação. 
o Fatores estimuladores de colônias. 
 Estágios da SDRA: 
o Fase exsudativa (até 4 dias): 
 Edema alveolar e intersticial. 
 Congestão dos capilares. 
 Destruição dos pneumócitos tipo 1. 
 Desnudamento da membrana basal. 
 Formação de membranas hialinas. 
o Fase proliferativa precoce (3 a 10 dias): 
 Aumento dos pneumócitos tipo 2. 
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 Infiltração celular nos septos alveolares. 
 Organização das membranas hialinas. 
o Fase proliferativa tardia (7 a 10 dias): 
 Espessamento do septo alveolar. 
 Infiltração do septo alveolar por fibroblastos, 
plasmócitos e histócitos. 
 Fibrose das membranas hialinas e dos septos 
alveolares. 
 Perda da arquitetura pulmonar. 
 Classificação de SARA: 
o PaO²/FiO² > 200 ≤ 300: SARA leve. 
o PaO²/FiO² >100 ≤ 200: SARA moderada. 
o PaO²/FiO² ≤ 100: SARA grave. 
 Radiografia paciente com SARA: 
o Opacidades bilaterais e ausência de derrama 
pleural ou sinais de atelectasias. 
 O ar alveolar é separado do sangue capilar por: 
o Uma camada de líquido que recobre o alvéolo e que 
contém surfactante. 
o O epitélio alveolar. 
o Uma lâmina basal epitelial. 
o Um estreito espaço intersticial entre o epitélio 
alveolar e a membrana capilar. 
o A lâmina basal do capilar. 
o A membrana endotelial do capilar. 
FISIOPATOLOGIA 
 Lesão da membrana alvéolo-capilar → Extravasamento 
de líquido com alto teor de proteínas para espaços 
intersticiais e alvéolos → Estreitamento das pequenas 
vias aéreas e complacência pulmonar reduzida → 
Diminuição na capacidade residual funcional e 
hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório → 
Infiltrado inflamatório, sangue, líquido → SDRA. 
 Complicações: 
o Hipoxemia refratária: 
 A administração de oxigênio 100% leva a pouca 
ou nenhuma mudança da PaO² devido ao shunt 
intrapulmonar significativo. 
o Elevação da pressão de pico e redução da 
complacência. 
o Pulmão rígido: 
 Dificuldade na movimentação do ar para 
dentro e para fora dos pulmões. 
o Hipertensão pulmonar. 
 Metas da VMI na SDRA: 
o A meta é adaptar os volumes de ar corrente com 
base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de 
normalizar a gasometria arterial. 
o Prevenção de novas lesões ao pulmão. 
o Manutenção da oxigenação pulmonar. 
o Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos. 
 Altos volumes correntes, associados a altas 
pressões de platô (representando a pressão 
alveolar), devem ser evitados em pacientes com 
SDRA. Volume baixo (≤6 ml/kg de peso corporal 
 O que costuma evitar a entrada de fluido no pulmão? 
o Pressão hidrostática. 
o Pressão osmótica coloidal. 
o Integridade da membrana capilar. 
 Na SARA, a membrana capilar está rompida, resultando em 
movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular 
dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar. 
 De que forma a membrana rompida na SARA afeta as trocas gasosas? 
o Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão. 
o Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação 
do surfactante. 
o Intensifica o colapso nos alvéolos. 
o ↓Volume pulmonar. 
o ↓Complacência intrapulmonar. 
o Shunts V/Q (shunt em áreas perfundidas e não ventiladas). 
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predito) e manutenção da pressão de platô ≤30 
cmH²0 são recomendados). 
 Cautela no recrutamento: 
o Suspeitar ou diagnóstico de HIC. 
o Instabilidade hemodinâmica ou hipovolemia. 
o Insuficiência coronária aguda. 
o Arritmias graves. 
o Fístulas ou bolhas pulmonares. 
o Suspeita de pneumotórax não drenado. 
o Hipertensão portal ou HDA recente. 
 Outras estratégias em casos refratários: 
o Utilização da posição prona. 
 Considerando que as unidades alveolares 
colapsadas ocorrem principalmente nas 
porções pendentes dos pulmões. A perfusão 
ocorre também de forma gravitacional, embora 
haja evidência de que o número de unidades 
alveolares seja heterogêneo. Como as áreas 
não ventiladas (colapsadas) recebem mais 
perfusão há um efeito shunt (ocorre perfusão, 
mas não ventilação, não havendo troca 
gasosa). 
o Uso de óxido nítrico inalatório. 
 O óxido nítrico é um vasodilatador endógeno. 
Quando utilizado por via inalatória até 20 ppm, 
proporciona redução da resistência vascular 
pulmonar. Até 60 % dos pacientes respondem 
ao óxido nítrico utilizado por, no mínimo, 24h, 
porém de forma transitória (48h). 
o Oxigenação por membrana extracorpórea 
(EMCO). 
 O objetivo é melhorar a oxigenação dos 
pacientes e remover o CO². ECMO na tentativa 
de manter a oferta de oxigênio sistêmico e 
permitir a redução das pressões nas vias aéreas 
e da fração inspirada de oxigênio. Essa técnica 
de suporte extracorpóreo possibilita a proteção 
pulmonar por meio da ventilação com pressão 
positiva em baixa frequência associada à 
remoção extracorpórea de CO². 
o Surfactante. 
 É um complexo lipoproteico produzido pelos 
pneumócitos tipo II que diminui a tensão 
superficial dos alvéolos e, assim, aumenta a 
complacência pulmonar. Em casos de 
SDRA/LPA, há redução quantitativa e 
qualitativa do surfactante endógeno. 
o Corticoides. 
 A SDRA é caracteristicamente uma doença 
inflamatória, justificando, do ponto de vista 
fisiopatogênico, o uso de corticoides. Os 
resultados contraditórios em alguns estudos 
são provavelmente relacionados às doses e ao 
tempo de início e término da corticoterapia. 
Foram observadas redução da taxa de 
mortalidade, do período de uso de VM, do 
tempo de internação em CTI. 
o Ventilação de alta frequência. 
 O uso desse tipo de ventilação objetiva 
melhorar a oxigenação. É realizada por meio de 
equipamentos específicos, com frequência 
respiratória podendo atingir 150 ventilações 
por minuto. A aplicação da ventilação de alta 
frequência pode permitir a mesma troca gasosa 
(oxigenação), promovendo menos lesão à 
microestrutura pulmonar.