P5_M3_Pr2 - Encefalite viral e vertigem

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✘ P5/M3/ Problema 2 : “ Pior do que eu pensava" ✘
✘ Tema central: Encefalite viral e Vertigem ✘
Texto: Carla, 60 anos, casada, natural e procedente de Caruaru foi levada pelo marido ao Pronto Socorro com queixa de cefaleia
temporal de forte intensidade (EVA 8) com irradiação para região occipital de caráter intermitente, além de queda do estado geral,
di�culdade de deambulação, fala embolada e em alguns momentos não reconhecia os familiares. Há uma semana o marido referiu que a
paciente apresentou febre alta (39 graus) que persistiu por 3 dias, tontura rotatória (que mantém até o momento) e vômitos (nos
últimos dois dias, 1 x ao dia). Como pensou que era uma simples “labirintite” associada a uma virose, fez uso de dramin e antitérmico
durante esse período, sem melhora. No entanto, a paciente apresentou piora do quadro clínico, desde o dia anterior ao atendimento
médico, devido a maior intensidade da cefaléia e os sintomas neurológicos apresentados à admissão. Seu marido também contou que a
esposa tinha uma história prévia de rinossinusopatia, litíase renal, depressão e síndrome do pânico. Informou também que esse quadro
de tontura era antigo, algumas vezes vinha com vômitos, mas ela nunca tinha ido ao médico para saber o que era. Cirurgias: duas
cesarianas. Nega etilismo e tabagismo. HAS+. Faz uso de benzodiazepínico e losartana. Nega alergias. Ao exame físico: estado geral
decaído, torporosa, eupnéica, corada, subfebril (37,5 graus). ACV: RCR 2T S/S Fc 100 Pa: 140x80 HGT: 120 AR; MV RUDE S/RA FR 18
sat O2; 97 % em aa. No exame neurológico: torporosa, abertura ocular ao chamado verbal, localiza dor, resposta verbal confusa,pupilas
isocóricas e fotorreagentes, sem nistagmo. Nuca livre. Re�exos profundos normais, sinal de Babinski positivo à esquerda, glasgow 12. O
médico prosseguiu com os exames para esclarecer se a causa da tontura que a paciente sentia era de origem central ou periférica .
Frente a esse quadro clínico, o médico solicitou uma TC de crânio com contraste, exames laboratoriais e LCR. Resultado dos exames: TC
Crânio com contraste : NORMAL. Diante do resultado da tomogra�a de cranio, foi solicitado Ressonância Nuclear de Cranio que mostrou
áreas de edema com hipersinal da substância branca e cinzenta nas sequências ponderadas em T2 e FLAIR. LCR: límpido, 300 células com
predomínio de linfócitos, proteína ( 50 ) e glicose normal. Cultura em andamento, assim como PCR para alguns vírus. Leucograma viral,
função renal e hepática normais,eletrólitos normais, PCR elevada. Diante da suspeita diagnóstica de encefalite viral e vertigem
periférica, foi indicado internamento para a paciente, sendo iniciado empiricamente aciclovir venoso e sintomáticos. A paciente evolui
de forma satisfatória com normalização das alterações neurológicas em 48hs, sem febre ou cefaléia e teve alta no 5º dia de
internamento. Foi orientada a comparecer ao ambulatório de neurologia para acompanhamento e encaminhada ao otorrinolaringologista
para acompanhamento e investigação do quadro de tontura (etiologia).
OBJETIVOS
OBJETIVO 1➛ Compreender a Encefalite viral (de�nição, epidemiologia, fatores de risco, �siopatologia, quadro clínico, diagnóstico,
diagnósticos diferenciais e tratamento)
OBJETIVO 2➛ Diferenciar a vertigem central e periférica.
OBJETIVO 3➛Diferenciar labirintite e vertigem (não esquecer da etiologia)..
TERMO:
● Áreas de edema com hipersinal da substância branca e cinzenta, nas sequências ponderadas em T2 e FLAIR.
Encefalite viral
DEFINIÇÃO
● In�amação do parênquima cerebral com disfunção neurológica (evidência clínica de disfunção encefálica) resultante
que pode ser causada por infecção ou autoimunidade;
● Tem início agudo, determinando febre, alteração do nível de consciência, convulsões e/ou sinais focais neurológicos
associados à infecção viral.
● Representa a manifestação mais grave do Sistema Nervoso Central, e pode vir associada com a in�amação das
meninges (meningoencefalite).
EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGIA
● Grupos de risco:
○ Idosos, crianças e pacientes imunossuprimidos.
● Etiologia viral mais comum (20-50%);
● Dos internamentos em 2019, 2.431 eram de causas virais, 44% do nordeste e maior incidência em crianças de 1-4 anos.
● Vírus mais relacionados - herpes simples 1 (HSV-1), HIV, enterovírus, EBV, HSV-6 e arbovírus.
● A incidência mundial de encefalite viral é desconhecida, depende da
distribuição geográ�ca e apresenta, em geral, caráter sazonal.
● Existem cerca de 20.000 casos relatados por ano nos EUA, dos quais 5 a
20% evoluem para o óbito e 20% permanecem com sequelas.
● A vacinação antiviral de rotina contribuiu para o decréscimo da
incidência de encefalite viral no mundo.
● Os principais agentes causadores de encefalite viral em indivíduos
imunocompetentes são os vírus do grupo herpes, arbovírus e enterovírus. A
etiologia permanece desconhecida em 30 a 60% dos casos.
● O citomegalovírus (CMV) e o vírus varicela‑zóster (VZV) são causa
frequente de encefalite em pacientes imunossuprimidos, podendo também
ocorrer em imunocompetentes.
FISIOPATOLOGIA
PATOGENIA
1. Direto:
a. Hematogênica - infecção dos pequenos vasos e os leucócitos infectados chegam ao SNC pelos plexos
coróides (ex herpes e arbovírus)
b. Difusão - quando ocorre infecção através da difusão centrípeta pelos nervos periféricos (ex raiva)
c. Olfativa (ex herpes, poliomielite e arbovírus)
2. Indireto - mecanismos imunológicos (mediados por células T ativadas que reconhecem antígenos da mielina
e causam lesões.
❖ Herpes vírus:
➢ Inicia com quadro de gengivoestomatite, depois se aloja no gânglio trigeminal, onde assume sua forma
latente.
➢ A reagudização da infecção causa lesões cutâneas papulovesiculares e pruriginosas em algum ramo do
trigêmeo, sendo a ocorrência concomitante de infecção cutânea e de SNC relativamente rara.
➢ A reativação pode alcançar o SNC pelas terminações nervosas do nervo olfatório e pelas terminações
trigeminais que inervam as meninges.
➢ O vírus atinge o SNC por via neural, ainda não esclarecido se por via trigeminal ou olfatória. O
neurotropismo viral envolve os neurônios da glia, ocasionando necrose hemorrágica principalmente nos
lobos temporais.
➢ A encefalite por HSV deve ser diagnosticada e o tratamento iniciado precocemente devido à elevada
morbidade e mortalidade da infecção.
- A entrada do vírus no organismo ocorre através das membranas mucosas do trato respiratório, gastrointestinal,
geni‑ turinário e também pele, conjuntiva ocular e sangue.
- Alguns permanecem con�nados ao local de entrada, como papiloma‑ vírus e rinovírus. Outros, entretanto, se
disseminam. A maioria apresenta potencial neuro invasivo, destacando os vírus da raiva, caxumba e HIV na fase
inicial da infecção.
- A disseminação viral para o SNC acontece por disseminação hematogênica (arboviroses) ou neural (herpesvírus).
- Em relação à via hematogênica, o vírus alcança o SNC atravessando as junções da barreira hematoencefálica, via
plexo coroide, ou por diapedese.
- Entretanto, a doença surge a partir da propagação viral no SNC, com agressão, penetração e lesão da célula
susceptível. O neurotropismo viral se manifesta pela infecção de neurônios (p. ex., Herpes simplex e raiva),
neuroglia (herpes simplex, JC‑vírus – vírus da leucoencefalopatia multifocal progressiva), micróglia (p. ex., herpes
simples, HIV) e pia‑aracnoide/ epêndima (p. ex., caxumba, herpes simples).
- O vírus atinge o espaço subaracnóide através do plexo coróide, dispersando-se no líquido cefalorraquidiano, e
entrando em contacto com as células meníngeas e ependimárias.
- Os vírus Herpes simplex, da raiva e HIV apresentam elevada neurovirulência.
- Aspectos característicos consistem na presença de áreas de in�amação multifocal ou difusa no encéfalo, associadas
à degeneração neuronal e neuronofagia.
- Corpos de inclusão são descritos nas encefalites causadas por herpesvírus, raiva e sarampo
QUADRO CLÍNICO
● As manifestações clínicas das encefalites virais dependem do tipo de células infectadas e desua susceptibilidade à
infecção.
● Início agudo ou subagudo.
● Em geral, além do quadro febril agudo, surge alteração do nível de consciência, podendo evoluir de confusão mental para
torpor e coma.
● Sinais comuns incluem: paresia, hiper‑re�exia profunda e sinal de Babinski.
● Cefaléia, sinais neurológicos focais e convulsões ocorrem com frequência.
● Distúrbios do comportamento, da personalidade, disfunção cognitiva, movimentos involuntários, ataxia, mioclonia são
ocasionalmente relatados.
● A área hipotálamo‑hipo�sária pode ser envolvida, ocasionando hipotermia, diabetes insípido e síndrome de secreção
inapropriada do hormônio antidiurético.
● Alterações no estado mental, crises convulsivas ou alterações cognitivo-comportamentais.
● Sinais neurológicos focais - hemiparesia, distúrbio da linguagem;
● Na raiva - laringoespasmo, hidrofobia e depressão da consciência mediados pelo tronco cerebral.
DIAGNÓSTICO
TESTES DIAGNÓSTICOS
● Análise do LCR:
- Pode ser normal de 3-5% dos casos.
- Padrão in�amatório predominante.
Pressão Normal ou aumentada
*HSV pode induzir um quadro de hipertensão intracraniana decorrente de cerebrite focal e
edema nos lobos temporais
Citologia Contagem de leucócitos entre 10 a 500 cél/mm³ com predomínio de mononucleares.
Pleocitose leve (5-10 cél/mm³ ou celularidade normal predomina nos pacientes com
acometimento do parênquima sem envolvimento meníngeo ou na fase inicial da doença.
Bioquímica Proteinorraquia levemente aumentada (< 300 mg/dL)
Lactato e glicose normal.
Glicorraquia diminuída nos casos de caxumba, CMV e HSV.
Métodos imunológicos Nos primeiros 7-10 dias - ausência de resposta imune intratecal.
Síntese intratecal de anticorpos totais e especí�cos.
50% desenvolvem índice de IgG elevado.
Isolamento viral Cultura de células - demora para resultado de 7 a 15 dias.
50% tem etiologia especí�ca identi�cada.
Detecção direta de
antígenos ou partículas
virais
PCR - rápido, sensível e especí�co.
● Eletroencefalograma (EEG)
- Alterações focais ou difusas dependendo da localização das lesões.
● RNM:
- Revela edema difuso, captação de contraste cortical e subcortical e lesão
focal.
No HVS - RM revela edema, caracterizado pela presença de sinal hiperintenso nos lobos frontais e temporais em T2 e FLAIR
(Figu‑ ras. 84.1 e 84.2), captação de contraste sugestivo da quebra da barreira hematoencefálica, efeito de massa e
hemorragia.
https://edisciplinas.usp.br/plugin�le.php/4178748/mod_resource/content/1/Encefalite%20Viral.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178748/mod_resource/content/1/Encefalite%20Viral.pdf
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Causas tóxicas e metabólicas de encefalopatia
TRATAMENTO
❖ Medidas de suporte para controle da pressão arterial e da temperatura, desobstrução de vias aéreas, monitorização
cardíaca, controle da pressão intracraniana e de sintomas que ocasionalmente possam colocar o paciente em risco
de vida, tais como crises convulsivas, devem ser instituídas.
❖ O tratamento com aciclovir necessita ser iniciado o mais breve possível nos casos suspeitos de encefalite por
HSV‑1, HSV‑2 e VZV, considerando a elevada morbidade e mortalidade que ocorrem nestas situações.
➢ A dose recomendada consiste em 10mg/kg de 8/8 horas, por via intravenosa (IV) durante 14 a 21 dias.
Ganciclovir e foscarnet IV são drogas de escolha no tratamento da encefalite por CMV.
❖ A biópsia cerebral pode ainda ser recomendada nos casos de piora clínica em que o agente etiológico não tenha sido
de�nido.
ACICLOVIR
- Um nucleosídeo sintético, análogo da purina, guanina com atividade inibitória in vitro e in vivo contra os vírus da
família herpesvírus, incluindo o vírus Herpes simplex (VHS), tipos 1 e 2; vírus Varice�a zoster (VZV), vírus Epstein
Barr (VEB) e Citomegalovírus (CMV).
- Para ter ação antiviral, o aciclovir (ACV) necessita ser ativado para a forma trifosfatada (ACV-TP), passando pela
forma mono fosfatada e bi fosfatada.
- A grande vantagem do aciclovir é que a sua fosforilação inicial é realizada por uma enzima "produzida" pelos
herpesvírus e presente em grande quantidade na célula infectada. Esta enzima, a timidina cinase, também é
produzida, em menor quantidade , na célula normal.
- Aparentemente, o aciclovir é impermeável à enzima celular e às concentrações de ACV trifosfato, a fonna ativa, na
célula infectada são 1 00 vezes maiores que na célula normal.
- Estas propriedades combinadas, geram uma excelente tolerância com baixa toxicidade às células normais.
- O complexo mecanismo de ação do aciclovir compreende 4 etapas, e baseia-se na maior a�nidade da enzima
polimerase viraI pela forma trifosfatada do ACV. A polimerase �ca depletada do sistema enzimático viral, por
ligar-se fortemente e irreversivelmente ao ACV-TP, e a cadeia de DNA viraI não se estende após a ligação do
complexo ACV-polimerase . A falta de um radical hidroxila na estrutura do aciclovir impede o crescimento da cadeia
de DNA.
Vertigem central x vertigem periférica
Quadros clínicos que o paciente pode interpretar como tontura: arritmias, hipoglicemias, hipotensão, instabilidade postural,
doenças do sono e doenças psiquiátricas.
❖ Vertigem - Sensação que o paciente tem de estar girando em torno do ambiente, ou vice-versa.
❖ Na maioria das vezes decorre de lesão ou disfunção unilateral do aparelho vestibular ou da porção vestibular do VIII
nervo craniano.
1. Causas periféricas:
a. Vertigem posicional paroxística benigna - crises breves, com menos de 1 minuto de duração, não associadas
a sintomas auditivos, resolve espontaneamente em semanas ou meses.
b. Doença de Meniere - ataques recorrentes de vertigem intensa, hipoacusia �utuante e tinnitus, podendo
durar várias horas, associada a deterioração progressiva da audição.
c. Vertigem medicamentosa - provocada pela exposição a agentes químicos e fármacos especí�cos, costuma
resolver com a retirada do agente.
d. Labirintite bacteriana - infecção prévia em ouvido médio, meninges ou mastóide, levando a vertigem,
náuseas, vômitos, hipoacusia e sinais toxêmicos.
e. Falência vestibular súbita - vertigem súbita e persistente, prostração intensa, náusea, vômitos, mais comum
como episódio único. Não costuma estar associada a sintomas auditivos e melhora em dias ou semanas.
f. Vertigem por trauma craniano - vertigem secundária a concussão labiríntica, melhora espontânea de
semanas a meses.
g. Neurinoma do acústico / tumor de ângulo pontocerebelar - início com hipoacusia e/ou tinnitus unilateral,
progredindo com vertigem e nistagmo, hipoestesia da hemiface, diminuição do re�exo corneano, paralisia
facial homolateral e ataxia ipsilateral dos membros.
h. Outras - traumatismos (fratura de osso temporal, concussão labiríntica, fístula perilinfática)
2. Causas centrais:
a. Complicações neurológicas pós-infecciosas
b. Enxaqueca basilar - aura caracterizada por vertigem, disartria, zumbido, perda �utuante da audição,
diplopia, fraqueza bilateral e parestesias bilaterais.
c. Isquemia vertebrobasilar - episódios transitórios de vertigem e nistagmo, diplopia, disartria, disfagia,
parestesia e dé�cits motores.
d. Acidente Vascular de cerebelo ou tronco encefálico - vertigem associada a outros sintomas de dé�cit
neurológico.
e. Neoplasias - associada com cefaleias, diminuição da acuidade visual e vômitos em jato.
f. Esclerose múltipla - associação com manifestações multifocais, como debilidade ou paralisia motora,
alterações sensitivas, visuais e cerebelares.
g. Crises epilépticas vestibulares - crises breves e recorrentes de vertigem isolada, seguida por vezes de
convulsões tônico-clônicas generalizadas.
★ Na vertigem periférica a lesão se encontra no labirinto e/ou nervo vestibular, até sua entrada no núcleo vestibular.
★ Na vertigem central, a lesão se encontra no núcleo vestibular ou nas demais projeções superiores.
★ Para isso, devem-se esclarecer as características da vertigem, do nistagmo e as alterações do equilíbrio estático e
dinâmico.
DIFERENÇAS NO QUADRO CLÍNICOA vertigem periférica pode estar associada a tinnitus (zumbido) e hipoacusia, e o corpo costuma pender para o lado da lesão
vestibular durante a queda, com uma instabilidade que não chega a comprometer a marcha, mas com vertigem intensa,
podendo ser acompanhada de prostração, sudorese, palidez e até breve perda da consciência.
A vertigem central não é associada a tinnitus e hipoacusia, mas pode estar associada a outros sintomas neurológicos como
ataxia, disartria, diplopia, perda de consciência, dé�cits focais sensitivos ou motores ou dos nervos cranianos. A marcha está
comprometida, sendo mais comum haver retropulsão, apesar da vertigem ser mais branda.
DIFERENÇAS NO NISTAGMO
Nas lesões periféricas, o nistagmo costuma ser horizontal, rotatório ou misto, é fatigável, ou seja, costuma diminuir com o
tempo, desaparece ao se �xar o olhar, não há mudança de direção do movimento durante a observação e o componente lento
aponta o lado que se encontra a lesão.
Caso ausente no momento da consulta, aparece com a manobra de Nylen-Barany/ Dix-Ha�pike - ele possui um período de
latência de alguns segundos antes, é menos intenso ao se repetir a manobra (habituação) e dura menos do que 1 minuto
(esgotável). É importante avisar que o paciente pode apresentar vertigem na manobra.
Já o nistagmo central pode ser sugerido pela persistência do sinal por mais de 3 semanas, mudança de direção dos abalos
(componentes rápidos) com o tempo e conforme a mudança de direção do olhar, nistagmo de direção diferente em cada olho
(atáxico) e abalos em qualquer direção que não a horizontal. Quando provocado pela manobra de Nylen-Barany, apresenta
período de latência, acompanhado de vertigem leve, costuma durar mais de 1 minuto, além disso, tende a se repetir com a
mesma intensidade quando repetido e não apresenta diminuição (nistagmo inesgotável). O nistagmo sem vertigem pode ser
considerado central.
DIFERENÇAS NAS ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO
Durante a avaliação da marcha, o paciente pode oscilar em zigue-zague que aumenta ao fechar os olhos. Além disso, a
manobra índex-índex, pode se encontrar desvio do dedo índex do paciente no sentido oposto ao componente rápido do
nistagmo. Por último, o sinal de Romberg será positivo nas lesões das vias vestibulares e consiste no desvio do corpo e queda
do paciente quando na posição ereta, na qual solicitamos que feche os olhos. Em lesões cerebelares o romberg é negativo.
Deve-se avaliar os pares cranianos e a função cerebelar (disdiadococinesia, dismetria e tremor intencional), cujas alterações
sugerem vertigem central.
Fazer também a otoscopia e provas de Weber e Rinne.
HINTS
Associados à história clínica - sensibilidade > RNM nas primeiras 24-48h do início dos sintomas
★ HIT (Head Impulse Test) - teste do impulso cefálico/ re�exo vestibulo-ocular:
○ Solicitar que o paciente olhe o nariz do examinador, o qual faz um movimento rápido de horizontal da
cabeça e observa-se a presença ou não de sacada compensatória, ou seja, se o paciente conseguiu �xar os
olhos no examinador.
○ Interpretação - Se positivo, sinal de lesão vestibular para o lado da sacada compensatória.
★ Nistagmo - movimento ocular involuntário composto por uma fase lenta (vestibular) e uma fase rápida (formação
reticular do tronco).
○ Observar o nistagmo na posição neutra ou após sensibilizar com movimentos oculares (nistagmo
semi-espontâneo.
★ Test of Skew:
○ Paciente com os olhos abertos, na posição neutra e oclui-se os olhos alternadamente.
○ Nos casos periféricos, os olhos se mantêm na mesma posição, já nos centrais, pode-se ver movimento
ocular involuntário, principalmente para AVC de tronco.
https://www.youtube.com/watch?v=1q-VTKPweuk
MANOBRA DE NYLEN BARANY OU DIX-HALLPIKE https://www.youtube.com/watch?v=jjZDbDgB1u4
Labirintite x vertigem
● De�nição - termo comum utilizado para quali�car uma in�amação no ouvido interno (labirinto - cóclea, vestíbulo e
canais semicirculares) que pode comprometer tanto o equilíbrio quanto a audição.
● Geralmente é desencadeada por uma infecção como um resfriado ou gripe.
● Geralmente se manifesta depois dos 40/50 anos, decorrente de alterações metabólicas e vestibulares.
● Perda auditiva, tontura e vertigem são sintomas comuns.
https://www.youtube.com/watch?v=1q-VTKPweuk
https://www.youtube.com/watch?v=jjZDbDgB1u4
● São fatores de risco: idade, hipoglicemia, diabetes, hipertensão, otites, álcool, fumo, café, medicamentos, estresse e
ansiedade.
● Tratamento - vasodilatadores, labirinto-supressores, anticonvulsivantes, antidepressivos, antiemeticos.
CASO 1
Sr V.C., 68 anos, aposentado ○ QD: Tontura há 5 dias ○ HMA: há 5 dias apresenta tontura ao acordar, duração de 1 hora,
associado com o mal-estar geral, palidez e sudorese, melhora após se alimentar. Nega náuseas ou vômitos. Associa com
ajuste da dose de insulina há 1 semana. Deita por volta das 22 horas e desperta as 07 horas, última refeição as 18 horas. ○
AP: DMID, HAS ○ Uso de insulina NPH (10-0-15), MTF 850 mg 2x/dia e Losartana 50mg/dia 2 milena.maria -
milena.maria@sou�ts.com.br - IP: 181.191.112.62
○ BEG, PA 140 x 100 mmHg; FC 88 bpm; Sat 95%a.a. ○ Exame físico geral e neurológico incaracterísticos
● Provável episódio de hipoglicemia
Sra P.O.C., 35 anos, �sioterapeuta ○ QD: refere tontura há 1 dia ○ HMA: tontura a um dia contínua, sem fatores de
melhora e piora, desencadeada enquanto trabalhava e com dor cervical súbita, associado a náuseas e di�culdade para
deambular. Medicou-se com plasil e teve melhora das náuseas porém mantém tontura ○ AP: nega doenças de base ○ Uso
de ACHO ○ BEG, PA 130 x 90 mmHg; FC 75 bpm; Sat 96%a.a. ○ Exame físico geral incaracterístico ○ Exame neurológico
apresenta discreta dismetria em MSD, ausência de nistagmo, desvio Skew ou alteração no VOR ● Associado a dor cervical
súbita, dismetria MSD e di�culdade para deambular: é uma vertigem central! ● Pedimos então uma tomogra�a: ○ ○ TC
Normal - isso afastou a hipótese de Vertigem Central? NÃO! ○ TC de crânio não tem boa sensibilidade para lesões da fossa
posterior (local onde as lesões causam tontura) ○ 30% dos AVC de cerebelo não são diagnosticados na primeira visita ao PS
○ 75% têm TC normal (falsa sensação de segurança) ○ Alta suspeita clínica: RM de crânio ● Pedimos então uma RM de
crânio: ○ ○ Percebemos na imagem um AVC do cerebelo direito ○ Ela teve uma dissecção da artéria vertebral direita que
levou a um AVC do cerebelo
Sra V.P.B., 60 anos, refere vertigem há 1 dia, ao acordar e ao se movimentar durante o dia, duração de segundos, piora ao
movimentar a cabeça e melhora no repouso, associado a náuseas e vômitos ○ AP: HAS - nega demais doenças de base ou uso
de medicações ○ Refere episódios anteriores semelhantes ○ Exame físico geral e neurológico incaracterísticos, exceto
por re�uxo óculos vestibular alterado a D, nistagmo horizontal unidirecional fase rápida para E. Sem desvio skew ○
Instagram a manobra de Dix-Ha�pike para D ● VPPB (Vertigem posicional paroxística benigna) ○ 50% dos casos de
vertigem periférica ○ Deslocamento dos otólitos dentro dos canais semicirculares ○ Sensação de movimento ao se mexer
( virar a cabeça, levantar ou abaixar) ○ É comum apresentar episódios recorrentes ○ Dx: quadro clínico + manobra de
Dix-Ha�pike ○ Tratamento: manobra de Epley (se não tolerar: Meclizina 25 a 100mg/dia) concomitantemente com mudança
do estilo de vida (evitar alimentos com muito teor de sal e de açúcar) ● VPPB - Manobra de Dix-Ha�pike (é pra fazer o
diagnóstico da VPPB) 3 milena.maria - milena.maria@sou�ts.com.br - IP: 181.191.112.62 STAR CASE - AULA 84 ○ ○ Você
deita o paciente bruscamente, vira a cabeça dele e pede pra ele �car olhando pro seu nariz (faz isso pros dois lados, e no lado
comprometido o paciente vai ter o nistagmo) ● VPPB - Manobra de Epley (é pra fazer o tratamento da VPPB) ○ É
basicamente repetir a manobra de Dix-Ha�pike algumas vezes, resultando em uma melhora para o paciente ● VPPB -
Diagnósticos diferenciais ○ Doença de Menièrre ■ Mais comumentre 40 e 60 anos ■ Ataques de vertigem - 6 a 11/ano
(remissão de meses a anos) ■ Duração de 20 minutos até 24 horas (mais comum até 12 horas) ■ Flutuação auditiva (perda
neurossensorial antes, durante ou após o ataque) ■ Zumbido (tinnitus) ■ Sensação de plenitude aural ■ Tratamento:
dieta/MEV/Betaistina ○ Migrânea vestibular ■ Causa neurológica mais comum de vertigem ■ Mulheres entre 30 e 40
anos ■ Antecedente de enxaqueca e/ou cinetose ■ Sintomas de vertigem duram de 5 minutos até 72 horas ■ Cefaleia
pode ou não acompanhar a vertigem ■ Se cefaleia presente geralmente menos severa que o habitual ■ Presença de outros
sintomas de enxaqueca: foto/fonofobia, aura (2/3 tinnitus) ■ Gatilhos da enxaqueca ■ Tratamento: ● Na fase aguda:
triptanos ● Na fase crônica: MEV/Dieta?Atividade física/AMT/Propranolol/Venlafaxina/Topira mato