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Tabela Patologia - doenças do trato geniturinário masculino, linfomas e leucemias

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Modulo 11 – Patologia
	Patologias
	Classificação
	Definição
	Características
	Clínica
	Próstata
Histologia: glândula revestida por dupla camada de cls basais de epitélio cúbico e 1 cls secretoras 
	Prostatites
	Aguda: bacteriana, E.coli
Crônica: por recidiva aguda ou abacteriana (+ comum)
	Processo inflamatório 
Aguda: neutrófilos 
Crônica: linfócitos 
	PSA (antígeno prostático específico): > 4 é alterado, indica alterações na próstata pode aumentar em prostatite, sonda, infarto prostático, pós-ejaculação, HPB e câncer 
	
	Hiperplasia prostática benigna (HPB)
	Proliferação glandular do estroma fibromuscular, formando nódulos 
50% têm próstata aumentada e 25% sintomas 
	Acomete zona central
Macroscopia: nódulos branco-acinzentados + secreção (microcistos)
Microscopia: proliferação glandular e do estroma, proliferação, áreas de infarto 
	
	
	Adenocarcinoma
	Forma mais comum 
Fatores de risco: raça, HF, fatores ambientais 
Obs: sistema de Gleason – grau 1º + grau 2º (avalia pelo grau de diferenciação, grau 2 bem diferenciado e várias glândulas, grau 5 indiferenciado não vê glândulas) 
	Acomete zona periférica toque retal 
Macroscopia: tecido arenoso, firme, palpável 
Microscopia: proliferação de ácinos com uma só camada de cls basais, núcleos e nucléolos grandes, pode ter invasão de capsula perineural 
	Sintomas urinários e hematúria tardio 
Biopsia transretal (padrão-ouro)
Prognostico: depende do estadiamento de Gleason e se tem invasão perineural, extra-capsular, vesículas seminais metástases nos linfonodos e ósseas 
	
	Neoplasia intraepitelial prostática (NIP)
	Lesão pré-maligna 
	Não infiltra tecido conjuntivo no estroma 
É uma lesão só dentro da glândula (intraepitelial) – in situ, sem alterar a próstata!
	
	Bexiga
Histologia: urotélio (epitélio transicional com cls em guarda-chuva) 
	Cistite 
	- Aguda: via ascendente, E. coli, formas hemorrágicas, supurativa, ulcerativa 
- Crônica: folículos linfoides, cística ou glandular, intersticial 
Predisposição: cálculos, diabetes, deficiência imunológica, sondas, obstrução 
- metaplasia escamosa: benigna, por cistites de repetição transformação do epitélio normal (transicional) para escamoso 
	Macroscopia (citoscopia): áreas normais e hiperemia da mucosa, exsudato (neutrófilos ou linfócitos) 
- HEMORRÁGICA: medicamentosa, antitumorais citotóxicos, tem hemácias/sangue 
- FOLICULAR: folículos linfoides (sagu) 
- CÍSTICA: ninho de urotélio, lâmina própria cresce p/ baixo, envagina forma cavidades císticas 
- GLANDULAR: transformação de cls epiteliais central em cuboides/colunar 
- INTERSTICIAL: fissuras e hemorragia difusa com proliferação de mastócitos em todas as camadas 
	Tríade: frequência urinaria aumentada, dor abdominal baixa, disuria 
- INTERSTICIAL: dolorosa! diagnostico diferencial com DIP, + em mulheres 
	
	Neoplasia 
	95% origem epitelial, maioria são tumores uroteliais ou de transição 
Classificação: papiloma urotelial, neoplasia urotelial de baixo potencial maligno, carcinoma urotelial papilar de baixo/alto grau (1 e 2 baixo grau, 3 alto grau) 
Prognostico: depende do grau histológico e estágio (TMN), sobrevida 10 anos, pode ter metástases fígado, pulmão, MO 
	- PAPILOMAS: benigno, jovens, exofiticos (vai para luz) e invertidos (cresce para parede)
- NEOPLASIA UROTELIAL PAPILAR DE BAIXO POTENCIAL MALIGNO: parece papiloma, mas tem epitélio + espessado 
- CARCINOMA DE BEXIGA: homens, 50-80 anos, fumo, infecções recorrentes, analgésicos, ciclofosfamida
· Baixo grau: ordenado, tem polaridade, pouca atipia, núcleo hipercromatico 
· Alto grau: + comum, desordenado, atipia, sem polaridade, núcleo hipercromatico
· In situ: cls malignas, sem infiltração 
· Invasor: invasão do estroma, avaliar muscular da mucosa p/ diagnostico 
	Pênis
Histologia: epitélio escamoso (estratificado pavimentoso queratinizante)
	Inflamações 
	- DST: sífilis, gonorreia, cancro mole...
- Balanopostite: inflamação da glande e prepúcio por Candida e Gardnerella
- Líquen escleroso: manchas brancas ou balanopostite xerótica 
	
	Condiloma acuminado 
	Lesão benigna causada por HPV (papilomavirus humano)
	Papilomatose com hiperplasia epitelial e coilocitose, que são vacúolos claros característicos 
	
	Câncer 
	Incomum 
Relacionado com higiene intima, HPV e fumo
Incidência maior entre 40-50 anos 
	Câncer in situ (doença de Bowen) é a lesão precursora 
Maioria é carcinoma de células escamosas (epidermóide) 
	Testículo 
Histologia: túbulos seminíferos (cels germinativas e sertoli) e interstício (cels intersticiais) 
Epidídimo tem epitélio ciliado
	Criptorquidia 
	Não descida do testículo, mais comum unilateral, 
Pode causar esterilidade 
	Ausência de células germinativas com hialinização (cicatrização) da membrana basal e dos túbulos atrofia
Testículo quase normal, só está com tamanho diminuído 
	
	Atrofia 
	Ocorre por diminuição do suprimento sanguíneo (aterosclerose), orquite (inflamação dos testículos), criptorquidia, excesso de hormônios sexuais femininos (inibição espermatogênese) .... 
	
	
	Torção 
	Ocorre por mov violento ou trauma com obstrução venosa e arterial 
Fatores de predisposição: descida incompleta, ausência de ligamentos escrotais, atrofia, fixação anormal do testículo ao epidídimo 
	Pode causar ingurgitação vascular, congestão e infarto hemorrágico 
Testículo com aspecto roxo por infarto hemorrágico 
	
	Inflamações 
	Acometimento do epidídimo e testículo
- Inespecífica: associação com ITU e DSTs, >35 principalmente E. coli 
- Específica: gonorreia, caxumba, tuberculose, sífilis 
	Caxumba é causada pelo paramixovírus que pode causar infertilidade; geralmente é inflamação bilateral com hialinização incompleta 
	
	Neoplasias 
É o tumor mais comum em homens entre 15-34 anos 
	Tumores de células germinativas originados das células pluripotenciais 
· É ideal diagnosticar a lesão precursora (neoplasia de células germinativas intratubulares) 
· Trata como se fossem malignos 
- Seminomatosos: grandes, metástases tardias, respondem bem a radio
- Não seminomatosos: menores, metástases mais cedo, precisa de quimio agressiva 
	- SEMINOMA (CLÁSSICO): comum, tem forma clássico, anaplásico e espematocítico; unilateral, com massas volumosas e massas de células seminomatosas arredondadas 
- SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO: raro; > 65 anos, tem comportamento benigno; tem formas variadas 
- CARCINOMA EMBRIONÁRIO: muito mais maligno, com hemorragia, necrose, metástases e atipia; comum entre 20-30 anos; aspecto heterogêneo, com grandes células anaplásicas. 
- TUMOR DO SACO VITELÍNICO: mais em crianças (bom prognostico), se for em adultos é misto com pior prognostico; tem corpúsculos de Schiller-Duval e padrão solido 
- CORIOCARCINOMA: bem maligno, lembra a placenta; tem tumores mistos e pequenos com hemorragia e necrose; células do cito e sinciciotrofoblasto (restos placenta); HCG alto; metástase hematogênica 
- TERATOMA: derivadas dos 3 folhetos embrionários, comum nas mulheres, mas não nos homens; pode ser maduro, imaturo e transformação maligna
	
	
	Tumores do estroma-cordão sexual 
	- TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG: maioria benigno sem metástase, tem aspecto normal amarelado e pequeno; são derivados do estroma, podem secretar androgênios, estrogênio, corticoide; pode causar ginecomastia e sexualidade precoce
- TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI: derivados do cordão sexual, benigno tem cordoes semelhantes a túbulos seminíferos imaturos; nódulos pequenos branco/cinza 
	Linfomas 
	Neoplasia maligna de origem linfoide 
Histologia: linfonodo coberto por TC, dividido em região medular e cortical 
	Fatores de risco: genética, viroses, inflamação crônica, iatrogênicos (radioterapia), produtos de oncogenes...
Marcadores: CD20 (linfócito B), CD 3 (linfócito T)
	LINFOMAS NÃO-HODGKIN
Indolentes
(+ idosos, progressão lenta, mas não tem boa resposta ao tratamento, acomete MO)
	- Linfoma linfocítico de pequenas células (leucemia linfocítica crônica): proliferação de células pequenas, difuso, destrói todo linfonodo – se proliferar mais na MO é leucemia;
- Linfomade células do manto: proliferação difusa, destrói todo linfonodo, marcador ciclina D1
- Linfoma da zona marginal: extra-nodal e nodal, acomete mais MALT, fora do linfonodo; critério é de exclusão por não aparecer outros marcadores específicos (kappa, lambda e CD20)
- Linfoma folicular: linfonodo cheio de folículos com proteína BCL-2 em volta do centro germinativo 
	
	
	
	LINFOMAS NÃO-HODGKIN
Agressivos
(+ em adultos)
	- Linfoma T periférico: padrão difuso com eosinófilos, marcadores T (CD3, CD4) 
- Linfoma difuso de grandes células B: MAIS COMUM NO BR, padrão difuso, células grandes, indiferenciado, acomete manto ou centro germinativo (CD10)
- Linfoma anaplásico de grandes células ALKI+: jovem, bem agressivo, pouco diferenciado, cels T
	
	
	
	LINFOMAS NÃO-HODGKIN
Altamente agressivos
(+ crianças, morte em semanas, acomete MO)
	- Linfoma de Burkitt: endêmico, esporádico ou associado ao HIV; padrão céu estrelado (alta proliferação), originado no centro germinativo (CD20, CD10, BCL6, Ki67) 
- Linfoma linfoblástico (leucemia linfoblástica aguda): células imaturas (blásticas), massa mediastinal em crianças acometendo timo; se for T (CD3) ou B (CD79, PAX5)
	
	
	
	LINFOMAS HODGKING
(células de Reed-Stenberg, prolifera em cadeias por contiguidade, associado ao EBV) 
	- Clássico (esclerose nodular, celularidade mista, depleção linfocítica, rico em linfócitos): marcadores CD15 e CD30
- Não clássico - predominância linfocitária: célula LH, diferente, vagamente nodular 
	Leucemias
	Destruição da medula óssea por proliferação neoplásica 
	Há duas linhagens, a linfoide e mieloide. 
	Aguda
	Proliferação de células imaturas (blastos) – grave, rapidamente progressiva 
LMA – 80% adultos, sem tecido adiposo, proliferação com predomínio de uma célula, os blastos; o citoplasma é visível 
LLA – 80% crianças, quase não vê citoplasma celular, as células são grandes 
	
	
	
	Crônica
	Proliferação de células maduras – lenta, insidiosa 
LMC – > 20 anos e LLC – > 55 anos; células menores sem mitose

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