Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Modulo 11 – Patologia Patologias Classificação Definição Características Clínica Próstata Histologia: glândula revestida por dupla camada de cls basais de epitélio cúbico e 1 cls secretoras Prostatites Aguda: bacteriana, E.coli Crônica: por recidiva aguda ou abacteriana (+ comum) Processo inflamatório Aguda: neutrófilos Crônica: linfócitos PSA (antígeno prostático específico): > 4 é alterado, indica alterações na próstata pode aumentar em prostatite, sonda, infarto prostático, pós-ejaculação, HPB e câncer Hiperplasia prostática benigna (HPB) Proliferação glandular do estroma fibromuscular, formando nódulos 50% têm próstata aumentada e 25% sintomas Acomete zona central Macroscopia: nódulos branco-acinzentados + secreção (microcistos) Microscopia: proliferação glandular e do estroma, proliferação, áreas de infarto Adenocarcinoma Forma mais comum Fatores de risco: raça, HF, fatores ambientais Obs: sistema de Gleason – grau 1º + grau 2º (avalia pelo grau de diferenciação, grau 2 bem diferenciado e várias glândulas, grau 5 indiferenciado não vê glândulas) Acomete zona periférica toque retal Macroscopia: tecido arenoso, firme, palpável Microscopia: proliferação de ácinos com uma só camada de cls basais, núcleos e nucléolos grandes, pode ter invasão de capsula perineural Sintomas urinários e hematúria tardio Biopsia transretal (padrão-ouro) Prognostico: depende do estadiamento de Gleason e se tem invasão perineural, extra-capsular, vesículas seminais metástases nos linfonodos e ósseas Neoplasia intraepitelial prostática (NIP) Lesão pré-maligna Não infiltra tecido conjuntivo no estroma É uma lesão só dentro da glândula (intraepitelial) – in situ, sem alterar a próstata! Bexiga Histologia: urotélio (epitélio transicional com cls em guarda-chuva) Cistite - Aguda: via ascendente, E. coli, formas hemorrágicas, supurativa, ulcerativa - Crônica: folículos linfoides, cística ou glandular, intersticial Predisposição: cálculos, diabetes, deficiência imunológica, sondas, obstrução - metaplasia escamosa: benigna, por cistites de repetição transformação do epitélio normal (transicional) para escamoso Macroscopia (citoscopia): áreas normais e hiperemia da mucosa, exsudato (neutrófilos ou linfócitos) - HEMORRÁGICA: medicamentosa, antitumorais citotóxicos, tem hemácias/sangue - FOLICULAR: folículos linfoides (sagu) - CÍSTICA: ninho de urotélio, lâmina própria cresce p/ baixo, envagina forma cavidades císticas - GLANDULAR: transformação de cls epiteliais central em cuboides/colunar - INTERSTICIAL: fissuras e hemorragia difusa com proliferação de mastócitos em todas as camadas Tríade: frequência urinaria aumentada, dor abdominal baixa, disuria - INTERSTICIAL: dolorosa! diagnostico diferencial com DIP, + em mulheres Neoplasia 95% origem epitelial, maioria são tumores uroteliais ou de transição Classificação: papiloma urotelial, neoplasia urotelial de baixo potencial maligno, carcinoma urotelial papilar de baixo/alto grau (1 e 2 baixo grau, 3 alto grau) Prognostico: depende do grau histológico e estágio (TMN), sobrevida 10 anos, pode ter metástases fígado, pulmão, MO - PAPILOMAS: benigno, jovens, exofiticos (vai para luz) e invertidos (cresce para parede) - NEOPLASIA UROTELIAL PAPILAR DE BAIXO POTENCIAL MALIGNO: parece papiloma, mas tem epitélio + espessado - CARCINOMA DE BEXIGA: homens, 50-80 anos, fumo, infecções recorrentes, analgésicos, ciclofosfamida · Baixo grau: ordenado, tem polaridade, pouca atipia, núcleo hipercromatico · Alto grau: + comum, desordenado, atipia, sem polaridade, núcleo hipercromatico · In situ: cls malignas, sem infiltração · Invasor: invasão do estroma, avaliar muscular da mucosa p/ diagnostico Pênis Histologia: epitélio escamoso (estratificado pavimentoso queratinizante) Inflamações - DST: sífilis, gonorreia, cancro mole... - Balanopostite: inflamação da glande e prepúcio por Candida e Gardnerella - Líquen escleroso: manchas brancas ou balanopostite xerótica Condiloma acuminado Lesão benigna causada por HPV (papilomavirus humano) Papilomatose com hiperplasia epitelial e coilocitose, que são vacúolos claros característicos Câncer Incomum Relacionado com higiene intima, HPV e fumo Incidência maior entre 40-50 anos Câncer in situ (doença de Bowen) é a lesão precursora Maioria é carcinoma de células escamosas (epidermóide) Testículo Histologia: túbulos seminíferos (cels germinativas e sertoli) e interstício (cels intersticiais) Epidídimo tem epitélio ciliado Criptorquidia Não descida do testículo, mais comum unilateral, Pode causar esterilidade Ausência de células germinativas com hialinização (cicatrização) da membrana basal e dos túbulos atrofia Testículo quase normal, só está com tamanho diminuído Atrofia Ocorre por diminuição do suprimento sanguíneo (aterosclerose), orquite (inflamação dos testículos), criptorquidia, excesso de hormônios sexuais femininos (inibição espermatogênese) .... Torção Ocorre por mov violento ou trauma com obstrução venosa e arterial Fatores de predisposição: descida incompleta, ausência de ligamentos escrotais, atrofia, fixação anormal do testículo ao epidídimo Pode causar ingurgitação vascular, congestão e infarto hemorrágico Testículo com aspecto roxo por infarto hemorrágico Inflamações Acometimento do epidídimo e testículo - Inespecífica: associação com ITU e DSTs, >35 principalmente E. coli - Específica: gonorreia, caxumba, tuberculose, sífilis Caxumba é causada pelo paramixovírus que pode causar infertilidade; geralmente é inflamação bilateral com hialinização incompleta Neoplasias É o tumor mais comum em homens entre 15-34 anos Tumores de células germinativas originados das células pluripotenciais · É ideal diagnosticar a lesão precursora (neoplasia de células germinativas intratubulares) · Trata como se fossem malignos - Seminomatosos: grandes, metástases tardias, respondem bem a radio - Não seminomatosos: menores, metástases mais cedo, precisa de quimio agressiva - SEMINOMA (CLÁSSICO): comum, tem forma clássico, anaplásico e espematocítico; unilateral, com massas volumosas e massas de células seminomatosas arredondadas - SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO: raro; > 65 anos, tem comportamento benigno; tem formas variadas - CARCINOMA EMBRIONÁRIO: muito mais maligno, com hemorragia, necrose, metástases e atipia; comum entre 20-30 anos; aspecto heterogêneo, com grandes células anaplásicas. - TUMOR DO SACO VITELÍNICO: mais em crianças (bom prognostico), se for em adultos é misto com pior prognostico; tem corpúsculos de Schiller-Duval e padrão solido - CORIOCARCINOMA: bem maligno, lembra a placenta; tem tumores mistos e pequenos com hemorragia e necrose; células do cito e sinciciotrofoblasto (restos placenta); HCG alto; metástase hematogênica - TERATOMA: derivadas dos 3 folhetos embrionários, comum nas mulheres, mas não nos homens; pode ser maduro, imaturo e transformação maligna Tumores do estroma-cordão sexual - TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG: maioria benigno sem metástase, tem aspecto normal amarelado e pequeno; são derivados do estroma, podem secretar androgênios, estrogênio, corticoide; pode causar ginecomastia e sexualidade precoce - TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI: derivados do cordão sexual, benigno tem cordoes semelhantes a túbulos seminíferos imaturos; nódulos pequenos branco/cinza Linfomas Neoplasia maligna de origem linfoide Histologia: linfonodo coberto por TC, dividido em região medular e cortical Fatores de risco: genética, viroses, inflamação crônica, iatrogênicos (radioterapia), produtos de oncogenes... Marcadores: CD20 (linfócito B), CD 3 (linfócito T) LINFOMAS NÃO-HODGKIN Indolentes (+ idosos, progressão lenta, mas não tem boa resposta ao tratamento, acomete MO) - Linfoma linfocítico de pequenas células (leucemia linfocítica crônica): proliferação de células pequenas, difuso, destrói todo linfonodo – se proliferar mais na MO é leucemia; - Linfomade células do manto: proliferação difusa, destrói todo linfonodo, marcador ciclina D1 - Linfoma da zona marginal: extra-nodal e nodal, acomete mais MALT, fora do linfonodo; critério é de exclusão por não aparecer outros marcadores específicos (kappa, lambda e CD20) - Linfoma folicular: linfonodo cheio de folículos com proteína BCL-2 em volta do centro germinativo LINFOMAS NÃO-HODGKIN Agressivos (+ em adultos) - Linfoma T periférico: padrão difuso com eosinófilos, marcadores T (CD3, CD4) - Linfoma difuso de grandes células B: MAIS COMUM NO BR, padrão difuso, células grandes, indiferenciado, acomete manto ou centro germinativo (CD10) - Linfoma anaplásico de grandes células ALKI+: jovem, bem agressivo, pouco diferenciado, cels T LINFOMAS NÃO-HODGKIN Altamente agressivos (+ crianças, morte em semanas, acomete MO) - Linfoma de Burkitt: endêmico, esporádico ou associado ao HIV; padrão céu estrelado (alta proliferação), originado no centro germinativo (CD20, CD10, BCL6, Ki67) - Linfoma linfoblástico (leucemia linfoblástica aguda): células imaturas (blásticas), massa mediastinal em crianças acometendo timo; se for T (CD3) ou B (CD79, PAX5) LINFOMAS HODGKING (células de Reed-Stenberg, prolifera em cadeias por contiguidade, associado ao EBV) - Clássico (esclerose nodular, celularidade mista, depleção linfocítica, rico em linfócitos): marcadores CD15 e CD30 - Não clássico - predominância linfocitária: célula LH, diferente, vagamente nodular Leucemias Destruição da medula óssea por proliferação neoplásica Há duas linhagens, a linfoide e mieloide. Aguda Proliferação de células imaturas (blastos) – grave, rapidamente progressiva LMA – 80% adultos, sem tecido adiposo, proliferação com predomínio de uma célula, os blastos; o citoplasma é visível LLA – 80% crianças, quase não vê citoplasma celular, as células são grandes Crônica Proliferação de células maduras – lenta, insidiosa LMC – > 20 anos e LLC – > 55 anos; células menores sem mitose
Compartilhar