Choque

Prévia do material em texto

Thaís Morghana - UFPE-CAA
Choque
INTRODUÇÃO
O choque é uma síndrome de instabilidade
hemodinâmica, que caracteriza-se pela má perfusão
tecidual, com liberação deficiente de O2 para a
mitocôndria.
● O metabolismo que era aeróbico (fisiológico)
passa a ser anaeróbico.
● Isso causa o aumento do ácido lático, com
consequente morte celular e insuficiência de
órgãos.
FISIOPATOLOGIA
O processo de utilização do O2 tecidual necessita dos
seguintes passo: 1) Difusão do O2 dos pulmões ao
sangue; 2) Ligação do O2 à Hb; 3) Transporte de O2
pelo DC para a periferia; 4) Difusão de O2 para a
mitocôndria.
Desequilíbrio orgânico grave → pressão sanguínea e
débito cardíaco serão insuficientes para manter a
pressão periférica.
Desequilíbrio orgânico não grave → mecanismos de
compensação para manter a perfusão tecidual.
● Até 20% da volemia pode ser compensada por tais
mecanismos.
● Choque compensado: perfusão cerebral e
miocárdica preservadas, órgãos menos críticos
hipoperfundidos.
Uma vez estabelecido o choque, o organismo lança
mão de mecanismos compensatórios inicialmente, mas
a hipoperfusão tecidual leva à disfunção orgânica, o
que perpetua a resposta inflamatória, levando a mais
disfunção orgânica. Isso gera um círculo vicioso, que
culmina na síndrome de disfunção de múltiplos órgãos
e sistemas (SDMOS).
TIPOS DE CHOQUE
Pressão = débito cardíaco x resistência vascular
sistêmica
Existem choques com DC elevado (hiperdinâmico) e
DC baixo (hipodinâmico).
Hipodinâmico → ↓DC, ↑RVS.
● Hipovolêmico: hemorragia, desidratação.
● Cardiogênico: IAM, valvopatia, miocardite.
● Obstrutivo: tamponamento, TEP, pneumotórax.
Hiperdinâmico → ↑DC, ↓RVS
● Distributivo: sepse, anafilaxia, neurogênico.
Misto → choque por causas hipo e hiperdinâmicas.
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO
● PA: PAS típicamente é menor que 90 mmHg e a
PAM é menor que 70 mmHg. Mas, em alguns
casos a hipotensão pode estar ausente.
● Tempo de enchimento capilar (TEC): > 2
segundos + redução da temperatura + livedo =
baixo índice cardíaco. TEC > 3 segundos está
associada a piora da perfusão tecidual e pior
prognóstico.
● Pressão venosa central (PVC): avaliação da
volemia pela aferição da pressão no átrio direito.
● Pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP):
avalia congestão ou sobrecarga do átrio esquerdo.
● Débito cardíaco (DC): avaliação do
funcionamento de ventrículos e vasos. O DC pode
ser aferido pelo eco.
Janelas de hipoperfusão tecidual:
● Pele: fria e úmida, cianose, palidez, livedo, TEC
prolongado, gradiente de temperatura
central-periférica > 7 ºC.
○ Mottling score: consiste em uma avaliação
semiquantitativa do mottling da pele, baseado,
principalmente, na extensão de seu
acometimento na área avaliada (usualmente a
região do joelho).
● Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h.
Thaís Morghana - UFPE-CAA
● SNC: estado mental alterado, torpor,
desorientação e confusão.
Avaliação por sistemas:
● Respiratório: dispneia, uso de musculatura
respiratória acessória, hipoxemia, relação
PaO2/FiO2 < 400.
● Cardiovascular: hipotensão, taquicardia,
hiperlactatemia.
● Hepático: icterícia, encefalopatia, aumento de
bilirrubina.
● Hematológico: sangramentos, petéquias,
alargamento de RNI, plaquetopenia.
EXAMES COMPLEMENTARES
● Lactato aumentado: > 2 mmol/L ou > 18 mg/dL.
● USG point-of-care: avaliação de derrame
pericárdico, a medição do tamanho e da função
dos ventrículos esquerdo e direito, a avaliação da
variação respiratória da veia cava inferior, o
cálculo da integral da velocidade aórtica pela via
de saída do ventrículo esquerdo, o exame
abdominal e torácico com avaliação da aorta e de
pneumotórax.
● Protocolo RUSH para avaliação da etiologia do
choque.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Exame físico ● Aparência ruim.
● Alteração do estado mental.
● Hipotensão > 30 min.
● FC > 100 bpm.
● FR > 20 irpm.
● Débito urinário < 0,5 mL/kg/h.
Gasometria ● Lactato > 4 mmol/L ou > 32
mg/dL.
● Excesso de bases < - 4 mEq/L.
Diagnóstico ≥ 4 critérios
MECANISMOS DE CHOQUE
HIPOVOLÊMICO
● Depleção do volume vascular.
● Perda de plasma (queimaduras), desidratação,
trauma, hemorragia, redução do volume
intravascular, redução do enchimento ventricular.
● Não tem volume circulante, ou seja, não tem
retorno venoso e não tem pré-carga.
● DC inadequado = aumento da FC compensatória.
● Hemorrágico: pode ser por trauma, hemorragia
varicosa, úlcera péptica, hemorragia
perioperatoria, aneurisma aórtico abdominal roto.
● Não hemorrágico: o volume intravascular está
reduzido devido a perda de fluidos que não sejam
sangue. Pode ocorrer perda de sódio e água por
perdas gastrintestinais, da pele ou renais.
↓PVC e ↓Pcap
CARDIOGÊNICO
● É causado por patologias cardíacas que levem à
falência da bomba e redução do DC.
● Defeitos mecânicos.
● Tem retorno venoso, mas não tem pós-carga.
● As causas são cardiomiopatias (IAM), arritmias
(taqui ou bradiarritmias), mecânicas (insuficiência
valvar etc).
↑PVC e ↑Pcap
DISTRIBUTIVO
● Está associado à distribuição do volume em
relação ao seu continente. Caracteriza-se por
vasodilatação periférica grave e queda da
resistência vascular sistêmica.
↠ Choque Séptico ↞
● Choque séptico é sepse com necessidade de
terapia vasopressora e presença de níveis elevados
de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da
ressuscitação volêmica adequada.
● Mortalidade entre 40 e 50%.
● Mediadores inflamatórios (citocinas, bradicininas,
ácido araquidônico) causam prejuízos ao sistema
Thaís Morghana - UFPE-CAA
cardiovascular = danos à microcirculação,
vasodilatação, depressão do miocárdio.
● Déficit de O2: metabolismo anaeróbico.
↠ Choque Neurogênico ↞
● Geralmente ocorre em vítimas de TCE grave e
lesão da medula espinhal acima de T6.
● Causa a interrupção das vias autonômicas,
diminuição da resistência vascular e alteração do
tônus vagal.
↠ Choque Anafilático ↞
● A anafilaxia está associada a mecanismos
imunológicos (IgE mediado – alimento, inseto,
látex – ou não IgE mediado – omalizumab,
infliximab) e não imunológicos (exercício, frio,
radiocontraste), todos levando à degranulação de
mastócitos e/ou basófilos.
● Pode acometer diversos sistemas (CV,
respiratório, pele, TGI e SNC).
● O choque e a obstrução de via aérea são as
principais causas de morte.
↠ Choque por cianeto e monóxido de carbono ↞
● O choque ocorre por disfunção mitocondrial.
↠ Choque Endócrino ↞
● O choque pode ocorrer devido a crise addisoniana
e coma mixedematoso.
OBSTRUTIVO
● Causado por causas extracardíacas que culminam
com insuficiência cardíaca.
● Pode ser por causa vascular pulmonar
(insuficiência ventricular devido a TEP ou
hipertensão pulmonar grave) ou por causa
mecânica (pneumotórax hipertensivo,
tamponamento pericárdico, pericardite constritiva
ou cardiomiopatia grave).
● As causas mecânicas têm apresentação semelhante
ao choque hipovolêmico, pois ocorre um distúrbio
da pré-carga.
↑PVC e Pcap normal
TRATAMENTO
● O atendimento deve ser realizado em sala de
emergência
● Se o choque não for rapidamente revertido, um
cateter arterial deve ser inserido para monitorar a
pressão arterial invasiva, além de um cateter
venoso central para drogas vasoativas.
● Se houver indicação de fazer drogas
vasoconstritoras, estas podem ser iniciadas em
acesso venoso periférico.
● O objetivo do tratamento é otimizar a relação DO2
x VO2.
OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA
Thaís Morghana - UFPE-CAA
Reposição volêmica → pode melhorar o fluxo
sanguíneo e aumentar o DC.
● Cristalóides: solução salina clássica (soro
fisiológico) ou solução balanceada (Ringer lactato
ou PlasmaLyte).
○ Para ressuscitações até 2L, a solução salina
clássica é preferível.
○ Para ressuscitações agressivas (> 2L), dá-se
preferência às soluções balanceadas, mas essa
conduta tem baixo nível de evidência.
○ Solução salina clássica: maior taxa de acidose
metabólica hiperclorêmica e piores desfechos
renais.
○ Ringer lactato: mais associado a alcalose
metabólica e hiponatremia.
○ Apenas ¼ dos cristalóides permanece no meio
intravascular.
● Colóides: apresentam expansão volêmica mais
rápida, poisocorre menor extravasamento
extravascular se comparado aos cristalóides.
○ Albumina: não é superior aos cristalóides.
○ Não pode ser usada em casos de TCE.
○ Pacientes cirróticos talvez se beneficiem de
albumina a 20 a 25%, porém não há evidências
robustas que comprovem essa conduta.
● Hemocomponentes: concentrado de hemácias,
concentrado de plaquetas, aférese de plaquetas
(corresponde a seis concentrados de plaquetas de
um único doador), plasma fresco congelado
(contém todos os fatores de coagulação e todas as
proteínas do plasma) e crioprecipitado (contém os
fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF).
● Choque hemorrágico: o paciente está perdendo
predominantemente sangue, portanto, deve ser
ressuscitado com sangue.
○ Pode-se iniciar a reposição com cristalóides até
os hemocomponentes estarem disponíveis.
○ Administra-se 1L de cristalóides inicialmente,
seguida de hemocomponentes, caso o paciente
mantenha-se hipotenso.
○ Choques hemorrágicos graus III e IV já são
indicações de ressuscitação com
hemocomponentes no trauma.
○ Ressuscitação hipotensiva: mantém-se a PAS >
80-90 mmHg até que haja o controle do
sangramento. Exceto nos casos de TCE grave,
em que os níveis de PAM devem ser mantidos
≥ 80 mmHg.
○ Choque hemorrágico grave: deve-se acionar o
protocolo de transfusão maciça, com uso de
ácido tranexâmico em até 3h após trauma.
● Choque não hemorrágico: paciente apresenta
déficit no conteúdo intravascular, porém sem
perdas sanguíneas.
○ Não há diferenças entre a administração de
soluções cristaloides ou coloides, ou entre
solução fisiológica e ringer lactato.
○ Exceto nos casos de choque séptico, em que o
ringer lactato é superior.
○ Na sepse deve-se administrar 30 mL/kg nas
primeiras 3h.
Métodos para prever responsividade
a volume
Variação
esperada
Variação da pressão de pulso/volume
sistólico
12%
Variações de diâmetro da veia cava
inferior
12%
Variações de diâmetro da veia cava
superior
36%
Variação do DC com elevação passiva
de pernas
10%
Variação do DC com desafio do
“minifluido” 100 mL
6%
Variação do DC com desafio de fluido
convencional 500 mL
15%
Manobra de variação passiva das pernas. Se variação
do DC > 10% = responsividade a volume.
OTIMIZAÇÃO DA PÓS-CARGA
● A administração de vasopressores está indicada
em pacientes com hipotensão após ressuscitação
volêmica.
● Drogas vasoativas podem ser iniciadas mais
precocemente, concomitante à ressuscitação
volêmica.
Thaís Morghana - UFPE-CAA
● É necessário pressão arterial invasiva para
monitorar PAM e cateter venoso central para
drogas vasoconstritoras
↠ Drogas vasopressoras ↞
● Norepinefrina: vasopressor de 1ª escolha, exceto
no choque anafilático.
○ Dose: 0,1-2 mcg/kg/min ou 2-100 mcg/min +
diluição → 1 amp (4 mg/4mL); 4 amp + 234
mL SG 5% (60 mcg/mL).
○ Geralmente causa aumento significativo da
PAM, com pouca alteração da FC e DC.
● Dopamina: atua em diferentes receptores
adrenérgicos, dependendo da dose.
○ Dose: 5-20 mcg/kg/min + diluição → 1 amp
(50 mg/10 mL); 5 amp + SF 200 mL (1
mg/mL).
○ Dose < 5 mcg/kg/min: atua nos receptores
dopa.
○ Dose entre 5-10 mcg/kg/min: atua
predominantemente nos receptores beta.
○ Dose > 10 mcg/kg/min: atua nos receptores
alfa.
○ Efeitos adversos: arritmias. Por isso, é pouco
usada atualmente.
● Epinefrina: agente mais potente, com efeitos
beta-adrenérgicos em doses baixas e efeitos
alfa-adrenérgicos em doses altas.
○ Dose: 1-20 mcg/min + diluição → 1 amp (1
mg/1 mL); 6 amp + SF 94 mL (60 mcg/mL).
○ Usada em anafilaxia e choques refratários.
○ Não deve ser usada em choque cardiogênico,
pois tem como efeito colateral a arritmia,
hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia.
○ Pode ser usada como resgate hemodinâmico no
pré-hospitalar: 0,5-2 mL a cada 5 min de
adrenalina 1 amp + 99 mL de SF 0,9%.
○ NÃO fazer administração por via subcutânea.
● Vasopressina: atua em receptores V1.
○ Dose: 0,01-0,04 UI/min (3 a 12 mL/h) +
diluição → 1 amp (20 UI/1 mL); 1 amp + SF
100 mL.
○ 1ª escolha em choque séptico refratário a
noradrenalina.
○ Efeitos adversos: bradicardia, isquemia de
órgãos e extremidades.
↠ Drogas vasodilatadoras ↞
● Nitroprussiato de sódio: vasodilatador arterial e
venoso, que age pelo NO.
○ Dose: 0,5-10 mcg/kg/min + diluição → 1 amp
(50 mg/2 mL); 1 amp + SG 5% 248 mL (200
mcg/mL).
○ Indicado nos casos de IC descompensada e
emergência hipertensiva.
○ Contraindicado na gestação, insuficiência renal
e hepática.
● Nitroglicerina: causa vasodilatação mediada por
GMPc.
○ Dose: 0,5-10 mcg/kg/min + diluição → 1 amp
(50 mg/10 mL); 1 amp + SG 5% 240 mL (200
mcg/mL).
○ Venodilatador, pouco arteriodilatador, aumenta
a perfusão coronariana.
○ Indicado na IC descompensada, SCA e
gestantes
OTIMIZAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO
● Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado
no aumento do DC, apresentando efeitos nos
receptores beta-1 e beta-2 adrenérgicos.
○ Dose: 2-20 mcg/kg/min + diluição → 1 amp
(250 mg/ 20 mL); 4 amp + SF 170 mL (4
mg/mL).
○ Indicada no choque cardiogênico ou no choque
séptico com disfunção miocárdica, mesmo
com otimização volêmica e PAM > 65 mmHg.
● Dopamina atua nos receptores beta se dose entre
3-10 mcg/kg/min.
○ Em outras doses, ela pode atuar em receptores
alfa.
● Suporte circulatório/Balão intra-aórtico:
eficácia controversa na literatura.
SUPORTE TRANSFUSIONAL
● Indicada em pacientes com Hb < 1 g/dL ou
cardiopatas com Hb < 8-8,5 g/dL.
● Pode ser realizado em choque hemorrágico em
pacientes com choque hemorrágico hipotensos
após a ressuscitação volêmica.
REDUÇÃO DO VO2
● Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).
● Controlar a dor (analgésicos, se necessário).
● Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).
Thaís Morghana - UFPE-CAA
● Reduzir o trabalho respiratório (ventilação
mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem
ajustada, evitando assincronias).
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Hipovolêmico
- Hemorrágico
- Não hemorrágico
Controle do foco de
sangramento, controle da
diarreia, da cetoacidose
diabética etc.
Distributivo
- Séptico
- Adrenal
- Anafilático
- Neurogênico
Antibiótico e controle do
foco de infecção,
corticoide, epinefrina e
afastamento do alérgeno,
suporte e estabilização
cervical.
Cardiogênico
- Isquemia
- Arritmia
- Valvopatia
Angioplastia,
antiarrítmico, cirurgia
Obstrutivo
- TEP
- Tamponamento
cardíaco
- Pneumotórax
hipertensivo
Anticoagulação e
trombólise,
pericardiocentese,
toracocentese de alívio e
drenagem de tórax.
REFERÊNCIA
VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina de emergência:
abordagem prática. 14. ed. Barueri, SP: Manole,
2020.