Meningites Abscesso Empiema - Tut 2

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 2 – mod XII – P.L 
Meningites + abscessos + encefalite + empiema
Meningite bacteriana 
- É uma inflamação da membrana aracnoide, pia-máter e 
LCR. O processo se estende pelo espaço subaracnóideo 
em torno do cérebro e da medula, podendo comprometer 
os ventrículos. 
- Esta condição está relacionada a uma intensa reação 
inflamatória no SNC, que se manifesta com rebaixamento 
da consciência, convulsões, aumento da PIC (pressão 
intracraniana) e eventos isquêmicos. 
- 90% dos casos acontecem em crianças de 1 mês – 5 
anos, mas podem acontecer em qualquer idade. 
- Diagnóstico precoce e tratamento imediato reduzem 
mortalidade. 
ETIOLOGIA/EPIDEMIO 
RN e lactente até 3 meses → Streptococcus Agalactie, 
Listeria Monocytogenes. E. Coli, Klebsiella Pneumoniae, 
Enterobacter, Salmonella enteritidis. Aquisição dessas 
bactérias no MOMENTO DO PARTO pela colonização da 
mucosa vaginal. 
- 3 Meses - 18 anos → Neisseria Meningitidis 
(meningococo), Streptococcus Pneumoniae 
pneumococo) e Haemophilus Influenzae tipo B. 
- 18 aos 50 anos → Pneumococo é mais frequente que o 
meningococo. 
MENINGITE PELO STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
- Quadros clínicos de maior gravidade – com letalidade 
de 15-30%. Geralmente deixa sequelas. 
- O fator de risco mais significativo é a PNEUMONIA – 
tem em 25% dos pctes. 
- Sinusite, otite, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, 
TCE com fratura da base craniana, anemia falciforme e 
deficiência do complemento – também são fatores de 
risco. 
MENINGITE POR NEISSERIA MENINGITIDIS 
- Raramente deixa sequelas quando curada. 
- A chance de óbito é menor que a do pneumococo (5-
15%) 
- DEFICIÊNCIA DO COMPLEMENTO – mais suscetível 
a infecção. 
MENINGITE POR H. INFLUENZAE B → Menos letal que 
o pneumococo, mas deixa sequelas (como surdez), com 
mais frequência que a do meningococo. 
MENINGITE POR LISTERIA MONOCYTOGENES 
- Gram positivo que afeta IDOSOS e pctes com 
alterações na IMUNIDADE CELULAR. 
- Gravidez é um fator de risco. 
- Agente mais comum em pctes com linfoma e 
transplantados. 
MENINGITE POR STAPHYOCOCCUS AUREUS E S. 
EPIDERMIDIS → Meningites que ocorrem mais após 
procedimentos neurocirúrgicos. 
GRAM NEGATIVOS → Meningites em alcoólatras, 
diabéticos, pctes com ITU Crônica. Após neurocirurgias. 
PÓS PUNÇÃO LOMBAR → S. Aureus e Pseudomonas 
Aeruginosa. 
- Em grandes hospitais, 40% dos casos de meningite 
bacteriana são de origem hospitalar. Pode ocorrer 
esporadicamente ou em surtos. Grupos de alto risco: 
pessoas que vivem em ambientes fechados, como salas 
de aula, alojamentos universitários, barracas miliares, 
prisões. Vacina dá 85% de proteção. 
FISIOPATOLOGIA 
- As bactérias podem ter acesso às meninges por: 
1. Disseminação hematogênica 
2. Ingresso direto pelo TRS ou pele por defeito 
anatômico 
3. Passar para interior do crânio pela nasofaringe 
4. Disseminação por um foco de infecção 
- Bacteremia por H. influenzae, N. Meningitidis e S. 
pneumoniae é a via mais frequente de infecção. 
- Bacteremia é usualmente iniciada pela adesão de 
germes de uma cepa à faringe, fazendo colonização 
local. 
- A adesão dessas cepas (S. pneumoniae) às mucosas é 
aumentada pq elas produzem proteases que quebram a 
IgA, inativando as defesas de anticorpos. 
- A adesão de meningococo às céls nasofaríngeas é feita 
por fímbrias e promovida por danos precedentes às céls 
ciliadas. Invadem a mucosa por endocitose e são 
transportados em vacúolos. 
- O H. influenzae usa espaços intercelulares, pq separa 
as junções de oclusão existentes entre as células. 
Quando esses patógenos chegam a corrente sanguínea, 
a sobrevida intravascular é favorecida pela presença de 
cápsulas polissacarídicas que inibem a fagocitose e 
conferem resistência à atividade bactericida mediada por 
complemento. 
- Uma vez estabelecida em qualquer parte das meninges, 
a infecção rapidamente se estende pelo espaço 
subaracnóideo. 
- A replicação bacteriana prossegue no líquor sem 
obstáculos já que ele tem poucas Ig e complemento, 
tendo pouca ou nenhuma atividade opsônica ou 
bactericida. 
- A lise bacteriana e a liberação de elementos da parede 
provocam liberação para dentro do espaço 
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subaracnóideo de citocinas, como IL-1 e fator de 
necrose tumoral a partir das células endoteliais, 
leucócitos (líquor), astrócitos, macrófagos e micróglia. 
- Citocinas aumentam permeabilidade capilar, ajudando 
na passagem de leucócitos e proteínas para o líquor, 
formando um exsudato. Este pode bloquear a 
reabsorção do líquor pelas granulações aracnóideas 
(hidrocefalia e edema). 
- Elas podem fazer surgir selectinas, que podem 
aumentar afinidade da ligação de uma molécula de 
adesão do leuc para seu receptor na cél endotelial e 
podem contribuir para aumentar o fluxo de neutrófilos 
dentro do espaço subaracnoide. 
- Citocinas – também fazem surgir SELECTINAS – que 
são receptores para leucócitos em células endoteliais – 
que favorece migração dessas células para o líquor. 
AUTORREGULAÇÃO CEREBROVASCULAR – 
também é perdida nas meninges bacterianas, sendo uma 
consequência da produção de citocinas. Esse 
mecanismo é fundamental para preservar a perfusão 
cerebral adequada nas variações da PAM. Quando a 
PAM se eleva (vasoconstrição cerebral) e quando tem 
queda da PAM (vasodilatação). 
• Caso ocorra HIPOTENSÃO durante o episódio de 
meningite – é comum – hipofluxo pode gerar isquemia. 
• Caso ocorra HIPERTENSÃO – agrava EDEMA 
CEREBRAL. 
- O processo inflamatório também pode acometer vasos 
sanguíneos por contiguidade (vasculite – nos vasos da 
base do crânio), ocasionando TROMBOSE e INFARTO 
CEREBRAL ISQUÊMICO, ou então favorecendo 
DISSEMINAÇÃO do processo infeccioso para o encéfalo 
– fazendo abscessos cerebrais. 
- Surgimento da SIADH piora ainda mais o edema 
cerebral, com a elevação da PIC e baixa perfusão do SN. 
- Na meningite bacteriana, os neutrófilos entram no 
subaracnoide, mas não conseguem controlar a infecção 
pq suas propriedades fagocíticas são ineficazes. 
Neutrófilos produzirão prostaglandinas, 
metaloproteinases e radicais livres. 
 Aumento da permeabilidade vascular: edema 
cerebral 
 Fluxo sanguíneo cerebral pode estar aumentado 
nas fases iniciais, podendo diminuir depois, 
 Pode haver hipoperfusão, comprometimento da 
autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- 3 Síndromes concomitantes caracterizam a 
apresentação clínica das meningites bacterianas agudas: 
- Síndrome toxêmica, de irritação meníngea, 
hipertensão intracaniana 
- Presença de 2 síndromes dessas é muito sugestiva 
de diagnóstico. 
- Em crianças pequenas, principalmente lactentes, os 
sinais e sintomas de irritação meníngea podem estar 
AUSENTES em até 50% dos casos – Choro intenso, 
agitação e recusa alimentar podem ocorrer. Deve ser 
sempre feita a Punção Lombar (PL), mesmo com os 
riscos. 
Tríade clássica: febre, rigidez da nuca e alteração de 
consciência. 
SÍNDROME TOXÊMICA → Febre alta, mal-estar geral, 
prostração, agitação psicomotora. 
• Sinal de FAGET – bradicardia + febre alta (clássico da 
febre amarela) 
• 40-60% das meningites meningocócicas – podem ter 
rash cutâneo, com petéquias e equimoses. 
SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
• RIGIDEZ DA NUCA – Com pcte em decúbito dorsal, 
se tenta fletir pescoço. Tem dificuldade na manobra 
pela contratura reflexa da musculatura cervical 
posterior. 
• SINAL DE KERNIG – Pcte em decúbito dorsal se 
eleva o tronco, fletindo sobre a bacia. Ocorre flexão 
da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia. /// ou 
pcte em decúbito dorsal flete-se a coxa sobre o quadril 
e o joelho sobre a coxa – quando se tenta estender a 
perna, pcte sente dor. 
• SINAL DE BRUDZINSKI – Flexão involuntária da 
perna sobre a coxa e desta sobre a bacia ao tentar 
fletir a cabeça. 
• SINAL DO DESCONFORTO LOMBAR – Pcteem 
decúbito dorsal flexiona um joelho. Examinador 
coloca mão na planta do pé do mesmo lado e pede 
para empurrar o pé para baixo – pcte sente “choque” 
na região lombar. 
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
• Cefaleia holocraniana intensa, náuseas, vômitos, 
fotofobia, confusão mental. 
• Vômitos em JATO sem náuseas antecedentes. 
- Pcte pode ter alteração dos nervos 3°, 4°, 6° ou 7° 
nervos cranianos (5-10%) em pcte adultos com meningite 
adquirida na comunidade e desaparecem depois que 
passou a monitoria. 
- Perda auditiva em 10% das crianças. 
DIAGNÓSTICO 
- Hemocultura em paralelo ao exame e cultura do líquor. 
- Deve ser confirmado por uma PUNÇÃO LOMBAR. 
- Mas se tiver rebaixamento de consciência, com déficits 
focais novos ou lesão com efeito de massa, é 
recomendado exame de neuroimagem antes da 
punção. 
- PL → Região lombar entre L1 e S1, sendo os espaços 
mais indicados o L3-L4 ou L4-L5 ou L5-S1. 
- CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA DE PL – Presença 
de infecção no local da punção – piodermite. 
ESTUDO DO LCR 
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Microrg Pressão 
de 
abertura 
do LCR 
Contag
em 
celular 
Prot Glic
ose 
Bactérias > 20 > 1.000 > 100 < 10 
Mycobacteriu
m 
tuberculosis 
> 20 100-500 > 100 10-
45 
Borrelia < 20 100-500 50-
150 
10-
45 
Treponema 
pallidum 
< 20 5-500 50-
150 
10-
45 
Fungos < 20 5-500 > 100 10-
45 
Vírus < 20 5-500 50-
150 
norm
al 
 
- Coloração – Nas meningites ocorre turvação no LCR 
pelo aumento de células nele. Normal seria líquido 
límpido e incolor. 
- Contagem de células: predomínio de neutrófilos. 
Precisa ser feita logo pq elas começam a se degenerar 
em 90 minutos. 
- Glicose no LCR é maior que 2/3 do sangue. Pode-se 
diferenciar meningite bacteriana da viral, porém, um valor 
normal não exclui diagnóstico. Pcte com DM tem [ ] 
elevada de glicose no sangue. 
- Proteínas também aumentam no LCR, passando de 
45mg/dl, sendo o normal até 30. Elevações extremas 
podem indicar bloqueio subaracnoide com obstrução do 
fluxo de LCR. 
- Aglutinação pelo látex – Pesquisa de antígenos 
bacterianos. Específico para Meningococo e 
Pneumococo. 
- Microbiológico – Sob assepsia para detectar a presença 
de bactérias. Pode usar PCR também. Coloração de 
Gram... 
Hemocultura e biópsia de lesões cutâneas → 
Hemoculturas positivas e biópsias de lesões petéquias 
costumam revelar o micro-organismo, inclusive de forma 
rápida pelo método de GRAM. 
- Achados na TC de crânio podem indicar ruptura da 
barreira da dura-máter. 
TRATAMENTO 
- A meningite bacteriana aguda é uma emergência 
infecciosa e deve ser tratada sem demora. 
- Aplicação imediata do ATB altera um pouco 
sensibilidade dos métodos diagnósticos, mas diminui 
enormemente a morbidade da doença. 
- ATB por via IV por 7-14 DIAS ou até mais dependendo 
da evolução clínica ou etiologia. 
Tratamento empírico 
MENOS QUE 3 MESES → Ampicilina + Ceftriaxone 
3 MESES – 50 ANOS → Ceftriaxone (+Vancomicina) 
+ 50 ANOS, ALCOOLISMO, DOENÇAS DEBILITANTES 
→ Amplicina + Ceftriaxone (+Vancomicina) 
INTRA HOSPITALAR, PÓS NEUROCIRURGIA, 
TRAUMA, DISTÚRBIO IMUNIDADE → Amplicina + 
Ceftazidima + Vancomicina. 
Tratamento com etiologia definida 
MENINGOCOCO → Penicilina G Cristalina ou Amplicina. 
4-7d após cessar febre. 
H. INFLUENZAE → Ceftriaxona. 4-7d. 
S PNEUMONIAE → Penicilina G Cristalina, Ceftrixone, 
Vancomicina. 10-14d. 
ESTAFILOCOCO → Oxacilina ou Vancomicina 
ENTEROBACTÉRIAS → Ceftriaxona. 4 semanas. 
P. AERUGINOSA → Ceftazidima 
L. MONOCYTOGENES → Amplicina. 
Glicocorticoides 
- Uso sistemático em todas as formas de meningite 
aguda bacteriana – para REDUZIR A INFLAMAÇÃO – 
reduzindo chance de óbito e sequelas neurológicas. 
- Inicia GC 15-30 minutos antes do início da ATB ou junto 
com a primeira dose do ATB. 
- Início após 6h do TTO ATB é inútil. 
- DEXAMETASONA 10mg IV 6/6h por 4d ou 12/12h por 
2d. 
Medidas importantes para pcte com meningite 
ISOLAMENTO RESPIRATÓRIO – Por 24h em 
meningites por meningococo ou Haemophilus. 
HIDRATAÇÃO – Com solução isosmolar, evitando hiper-
hidratação – que agrava edema cerebral. 
ELEVAR – Cabeceira da cama 
MANITOL – Diurese osmótica e melhora edema cerebral. 
DIAZEPAM ou LORAZEPAM – Para tratar convulsões 
VENTILAÇÃO MECÂNICA – Em caso de coma ou 
arritmias respiratórias. 
CASOS SUSPEITOS OU CONFIRMADOS DE 
MENINGITE POR MENINGOCOCO OU H. → Precaução 
respiratória contra gotículas durante as primeiras 24h de 
ATB. Quarto privativo ou enfermaria com pctes com 
mesmo agente etiológico, máscara cirúrgica para que for 
se aproximar do pcte. Limitação do transporte intra-
hospitalar. 
EVOLUÇÃO E CONTROLE 
- Resposta ao TTO costuma ser RÁPIDA – havendo 
melhora da confusão mental nas primeiras 6h da terapia. 
- Febre também melhora nas 6-12h. 
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- Sinais e sintomas da irritação meníngea levam de 3-5 
dias para desaparecer. 
- Quando tiver febre de evolução prolongada – tem que 
se descartar algumas complicações da meningite. 
- NOVA PL APÓS 72h de TTO → Indicada para avaliar 
evolução das alterações inflamatórias do líquor, bem 
como para demonstrar a esterilização do mesmo. 
- RAQUICENTESE (punção do canal raquidiano) – 
método mais objetivo e fiel para demonstrar a evolução 
de um quadro de meningite. 
COMPLICAÇÕES 
• Coma → Por edema cerebral... 
• Choque séptico → Mais comum na meningite 
meningocócica. 
• Comprometimento de pares cranianos → Na criança 
o VII par facial; VIII Vestibular. 
• SIADH → Hiponatremia e piora do edema cerebral. 
• Efusão subdural estéricos → Retorno ou 
manutenção da febre, irritabilidade, vômitos. US de 
crânio diagnostica. TTO são punções repetidas 
• Empiema subdural →. Mesma clínica que a efusão, 
porém, aqui existe infecção da coleção. 
• Ventriculite → Comum em crianças menores que 2 
meses. Pela demora no início do tto. Aumenta PIC e 
hidrocefalia. US é diagnóstica. 
• Hidrocefalia → Pode surgir durante o quadro ou 
após resolução. 
• Sequelas → Surdez, hidrocefalia, cegueira, 
hemiplegia (paralisia de um lado do corpo), retardo 
psicomotor, déficit intelectual 
PROFILAXIA 
Vacinas 
- Vacinas eficazes para muitos subtipos de H. influenzae 
tipo B e muitas das infecções meningocócicas que 
causam meningite. 
- A adesão à vacinação recomendada reduz a meningite. 
Quimioprofilaxia 
- A pronta profilaxia os contatos próximos é feita pq até 
1/3 dos casos de doença meningocócica se desenvolve 
2-5d após o contato com o caso inicial. 
- Rifampicina VO é usada para profilaxia em adultos. 
- Podem ter alternativas: ofloxacina, Ciprofloxacino, 
azitromicina, ceftriaxona. 
- Uso generalizado da vacina eliminou a necessidade de 
quimioprofilaxia dos contatos próximos com crianças. 
Profilaxia indicada para contato com domiciliares não 
imunizados. 
- Ex: se dois ou mais casos de doença invasiva ocorrerem 
em crianças numa creche, é justificada fazer a profilaxia. 
Rifampicina 1xdia por 4d. 
- Indicada em contatos familiares e íntimos do pcte. 
- VACINAÇÃO – ESQUEMA NACIONAL → Criança 
menor que 1 ano faz 3 doses. 2º, 4º, 6º mês de vida. 
Marcadores de mau prognóstico das meningites 
bacterianas – dependem da etiologia 
- Rebaixamento do nível de consciência à admissão 
hospitalar 
- Convulsão dentro de 24h da admissão hospitalar 
- Extremos das idades (crianças e adultos > 50 anos) 
- Sinais de aumento de PC 
- Choque ou necessidade de intubação 
- Atraso no início da terapia 
- Líquor com Glicose < 40 OU PTN > 300mg/dl. 
Meningites virais 
- São entidades comuns e ocorrem em crianças maiores 
que 1 ano, adolescentes e adultos jovens. 
ETIOLOGIA 
 - Vírus da caxumba, Epstein-Barr, enterovírus, CMV, 
Cocksackie, Echovirus, vírus da Herpes simples. 
- No lactente com meningite e Líquor claro: 
comprometimento sifilítico. 
- Adulto jovem e sexualmente ativo: pesquisa do HIV é 
mandatória. 
FISIOPATO 
Via hematogênica- Enterovírus passam através do estômago, num pH 
ácido, seguem TGI. Alguns replicam na nasofaringe e se 
disseminam pelos gânglios. Se ligam a receptores e o 
vírus rompe o revestimento epitelial, tendo replicação na 
célula suscetível. 
- Entra no SNC, atravessa as junções da barreira 
hematoencefálica e entra no líquor, através do plexo 
coróide. 
Via neuronal: vírus da herpes 
- HSV-1: nervo trigêmeo e olfatório, pode ficar latente até 
se reativar para produzir encefalite. 
- HSV-2: se dissemina a partir de uma lesão genital, pode 
ficar latente até ser reativada para provocar meningite 
viral. 
QUADRO CLÍNICO 
- Febre, cefaleia e rigidez na nuca. 
- Pode haver náuseas, vômitos, diarreia e rash 
maculopapular. Pode ter fotofobia. 
- Uma infecção respiratória alta pode preceder a 
instalação do quadro. 
- Alguns doentes também relatam envolvimento do 
encéfalo, com agitação, rebaixamento do nível de 
consciência e crises convulsivas – justificando o termo 
meningoencefalite. 
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- AUMENTO DAS PARÓTIDAS – pode preceder, ser 
concomitante ou aparecer durante a convalescença da 
meningite por paramixovírus. 
DIAGNÓSTICO 
- ANÁLISE DO LÍQUOR: predomínio de linfócitos, 
proteína ligeiramente elevada; 
- Cultura do líquor, sorologia pareada, coprocultura para 
vírus e cultura de secreção da nasofaringe. 
TRATAMENTO 
- Na maioria das vezes é de suporte, com reposição 
hidroeletrolítica e controle das convulsões, quando 
presentes. 
- Isolamento respiratório deve ser feito se for pelo vírus 
da caxumba, enquanto durar aumento das parótidas ou 
até 9 dias a partir do início da doença. 
- Pleconaril evita a fixação viral às células hospedeiras 
e pode trazer uma melhora clínica nos pctes. 
- Aciclovir IV é usado para tratar pctes sintomáticos, 
hospitalizados, com meningite HSV-2, embora não se 
tenha mostrado que altera o curso da doença. 
- Pctes com recorrência: profilaxia com antiviral Aciclovir, 
valaciclovir ou fanciclovir. 
Prognóstico benigno, 1% evolui para 
meningoencefalite. A maioria dessas meningites é 
autolimitada. 
Abscesso cerebral 
- Um processo supurativo, focal, localizado na intimidade 
do parênquima do cérebro. 
- É uma condição bem rara, ocorrendo em 1 a cada 
100.000 pessoas por ano. 
- TENÍASE é uma causa frequente de abscesso cerebral 
(Taenia Solium – agente da neurocisticercose) 
- Condições predisponentes: Sinusite paranasal, otite 
média, infecções dentárias. Pctes imunodeprimidos são 
população de risco para desenvolver. 
- 90% são consequência de uma supuração em outras 
partes do corpo; 10% decorre de inoculação a partir de 
feridas na cabeça ou procedimentos neurocirúrgicos. 
PATOGÊNESE E ETIOLOGIA 
- O abscesso pode se desenvolver de 4 formas: 
1. Associação com um foco de sinusite, por exemplo. 
2. Seguido de trauma craniano (fratura aberta), lesão 
ocular em ponta de lápis na criança ou 
neurocirurgias. 
3. Disseminação hematogênica por foco a distância. 
4. Criptogênico – que nenhum fator de risco é 
identificado 
- Em ordem decrescente de frequência – abscesso pode 
envolver as seguintes regiões → Frontal > Frontoparietal 
> Parietal > Cerebelar > Occipital. 
FRONTAL – Geralmente vem de sinusite paranasal ou 
infecção dentária. Microrganismos mais prevalentes: 
estreptococos anaeróbicos, Haemophilus, bacteroides, 
fusobacterium... 
- Sinusite esfenoidal – principal condição que predispõe 
ao abscesso. 
TEMPORAL E CEREBELO 
- Se for de uma endocardite, por exemplo, vai ser o S. 
Aureus, e o Streptococcus Viridans. Se for do pulmão, 
Streptococcus. Se for do TU, Enterobactérias, 
Pseudomonas aeruginosa. 
APÓS TRAUMATISMO CRANIANO PENETRANTE → 
S. aureus, Clostridium, Enterobactérias. 
NEUROCIRURGIAS → S. aureus, P. Aeruginosa, 
Enterobactérias. 
- Abscessos são coleções de material purulento 
(neutrófilos e tecido necrótico) causas por infecção por 
bactérias, fungos e parasitas. 
- A infecção prolifera no cérebro por via hematogênica. 
Quando próxima ao cérebro, a infecção entra nele por 
extensão direta ou vai caminhando ao longo dos vasos 
com flebite. 
- Dentro do cérebro, a infecção como com uma cerebrite 
com infiltrados de neutrófilos para dentro do parênquima 
cerebral. 
- Passa um tempo e o abscesso é formado por exsudato 
purulento que inclui tecido cerebral necrótico e neutrófilos 
viáveis e necróticos. Um tecido de granulação se 
desenvolve entre esses. Abscesso então é cercado e 
bloqueado por uma cápsula fibrosa, que vai depender da 
virulência e sistema imune do pcte. 
- Organismos mais virulentos são associados a lesões 
maiores, mais necrose e áreas mais frequentes de 
escape inflamatório para fora da cápsula de colágeno. 
- Pctes imunocomprometidos, como HIV, não conseguem 
formar resposta imune para formar cápsula e por isso só 
respondem bem à ATB. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Curso clínico pode ser indolente ou fulminante. Em 75% 
dos casos a duração dos sintomas data de 2 semanas ou 
menos. 
- Uma minoria de pctes (<50%) – apresenta a clássica 
tríade (Febre, cefaleia, déficit neurológico) 
- As manifestações do abscesso se devem mais à lesão 
em massa que ocupa espaço do que a presença de 
infecção. 
- Cefaleia hemicraniana ou generalizada: 70% dos casos. 
- Febre: ocorre em 50% dos casos, sendo mais comum 
em crianças com 80% dos casos. 
- Letargia / coma: ocorre na maior parte dos casos. 
- Déficit neurológico focal: em metade dos pctes. 
Depende do local e presença de edema. 
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- Hemiparesia – Achado mais comum 
- Convulsões – até 35% dos pctes. 
- Náuseas e vômitos: aumento da pressão intracraniana 
– acomete metade dos pctes. 
- Cefaleia / sonolência / desatenção / deterioração da 
função mental: se abscesso for no lobo central. 
- Cefaleia ipsilateral – Abscesso no lobo temporal. 
- Paralisia facial / vômito / disfagia / cefaleia / febre – 
Abscesso em tronco cerebral. 
DIAGNÓSTICO 
- Reconhecimento desta condição é tardio em grande 
parte dos casos. 
- Os métodos de imagem ajudaram a reduzir a 
mortalidade. 
- Leucocitose neutrofílica e elevação do VHS são 
encontrados com mais frequência. 
- Aumento da PCR também é utilizado para diferenciar 
de tumor cerebral. Só é elevada em abscesso. 
- HIPONATREMIA – pela SIADH é comum. 
- PL – Não é indicada em abscesso porque pode ter 
herniação. 
- NEUROIMAGEM – RM é melhor do que TC pois permite 
identificar edema cerebral. 
- ASPIRAÇÃO ESTEROTÁXICA DO ABSCESSO para 
colher análise microbiológica. 
TRATAMENTO 
- Tratamento é empírico. 
- PENICILINA G CRISTALINA – pilar da terapia. Pode 
associar com METRONIDAZOL. 
- Tem vários ATB específicos para cada foco de 
disseminação. 
- Drogas ANTICONVULSIVANTES – podem ser usadas 
quando há convulsões. 
- CORTICOIDE – usados em caso de edema cerebral 
para evitar herniação. DEXAMETASONA. 
- ASPIRAÇÃO ESTEROTÁXICA DO ABSCESSO → 
deve fazer parte da terapia do abscesso quando a 
antibioticoterapia isolada não for eficiente. 
- INTERVENÇÃO CIRÚRGICA → Abscessos 
multiloculados, lesões com gás, abscessos por fungos, 
deterioração neurológica. Craniotomia 
Encefalite 
- Se refere à infecção do parênquima cerebral e pode ser 
usado o termo “Meningoencefalite” quando as meninges 
e o parênquima cerebral parecem estar infectados. A 
encefalite viral geralmente acompanha a inflamação 
meníngea. 
EPIDEMIOLOGIA 
- É uma doença comum. Causa específica é identificada 
em apenas 10-15% dos casos de meningoencefalite nos 
EUA. 
VÍRUS IMPLICADOS → Enterovírus, Vírus da encefalite 
japonesa (mais comum – alta taxa de mortalidade). 
Arbovírus, HVS 1 (mais comum no ocidente – encefalite 
grave), HIV pode causar, mas é raro. Em 
imunocomprometidos, o CMV e o Varicela Zoster podem 
causar. 
- A doença neurológia aguda associada às infecções pelo 
sarampo, rubéola – é usualmente uma sequela da 
infecçãochamada de ENCEFALOMIELITE PÓS 
INFECCIOSA. Também ocorre após infecção causada 
pela gripe e parainfluenza. 
- CORIOMENINGITE LINFOCÍTICA → Esse vírus é o 
principal ZOONÓTICO que causa encefalite e meningite. 
Humano adquire o vírus pelo contato com poeira ou 
alimento infectado pela excreta do CAMUNDONGO 
DOMÉSTICO. 
- Doença humana é mais comum no inverno, quando os 
hospedeiros naturais tendem a ir para dentro de casa. 
- Hamsters também podem ser portadores. 
- CAXUMBA → O vírus se dissemina pela via 
respiratória, ocorrendo durante todo o ano, mas 
aumentando na primavera. 
- Embora a caxumba infectar ambos os secos 
igualmente, a meningoencefalite é mais frequente em 
homens. 
- O vírus da Encefalite Japonesa é o transmitido por 
artrópodes de maior distribuição geográfica. 
FISIOPATOLOGIA 
- Os eventos que conduzem o desenvolvimento da 
encefalite viral aguda podem ser divididos em 3 fases. 
1. Exposição da superfície externa do corpo ao vírus 
– com replicação local do inóculo 
2. Viremia sistêmica – e amplificação do vírus em 
órgãos viscerais. Uma viremia secundária pode levar 
à invasão e replicação dentro do sistema nervoso e 
meninges. Pode atingir o SN por via hematogênica. 
3. Replicação viral dentro do sistema nervoso – 
infecção de neurônios, células gliais – que leva à 
disfunção celular e às vezes morte celular. Seguem-
se respostas INFLAMATÓRIAS. 
- Os sintomas e sinais clínicos dependem da distribuição 
da infecção, assim como do efeito direto do vírus e das 
respostas inflamatórias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Tem sintomas semelhantes todas as encefalites, mas 
com variações dependendo do vírus particular. 
- Sintomas neurológicos precedidos ou acompanhados 
por FEBRE, MAL ESTAR OU MIALGIA, PERTURBAÇÃO 
GTI, SINTOMAS RESPIRATÓRIOS E ERUPÇÃO NA 
PELE. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 7 
 
- Essas manifestações são seguidas por CEFALEIA, 
FOTOFOBIA, PESCOÇO RÍGIDO e outros sinais de 
irritação meníngea (mais branda que na meningite 
bacteriana). 
- Pctes tipicamente exibem alterações de ATENÇÃO e 
CONSCIÊNCIA, variando de CONFUSÃO A LETARGIA 
ou COMA. 
- FUNÇÃO MOTORA – Anormal, com fraqueza, tônus 
alterado ou incoordenação (reflete alteração do córtex, 
núcleos da base ou cerebelo) 
- CONVULSÕES – em casos graves. 
- Alguns pctes exibem MIOCLONIA (espasmos 
involuntários) ou TREMOR 
- Comprometimento HIPOTALÂMICO – pode levar à 
HIPO ou HIPERTERMIA, com disfunção autonômica, 
diabetes insipido ou instabilidade vasomotora. 
- Anormalidades na mobilidade ocular, deglutição ou 
outras funções de nervos cranianos são comuns. 
- Se envolver MEDULA ESPINHAL – Fraqueza flácida, 
com perda aguda de reflexos. 
DIAGNÓSTICO 
- Quando há suspeita de Encefalite Viral, o exame do 
LCR é essencial. 
- Se estiverem presentes sinais focais importantes – TC. 
- PIELOCITOSE (10 a 1000 células mononucleares por 
mm³). É característica. 
- Pressão do LCR pode estar elevada. 
- GLICOSE normal ou levemente reduzida. 
- PROTEÍNA ELEVADA. 
- Investiga doença base – importante. 
VIROLOGIA 
- É difícil fazer o diagnóstico etiológico pelos achados 
neurológicos e laboratoriais. Por isso é importante saber 
o contexto epidemiológico do vírus e manifestações 
sistêmicas. 
- Caxumba – tem envolvimento das parótidas. 
- Enterovírus – produzem erupção cutânea., assim como 
o coxsackie. 
- Já que não tem tratamento específico, importante é só 
excluir outras doenças. 
- A detecção do microorganismo pode ser obtida por 
sorologia, sangue ou fezes. 
PREVENÇÃO → Há vacinas contra pólio, sarampo, 
caxumba, rubéola. Encefalite japonesa também tem. 
Varicela, raiva... A raiva pode dar a vacina até depois de 
pegar o vírus. 
TRATAMENTO 
- ACICLOVIR – HSV1, CMV, Varicela Zoster. 
- O tratamento é mais para os sintomas, prevenção e 
tratamento de complicações. 
- Isolamento não é essencial, porém é importante tomar 
medidas de higiene. 
- Cefaleia e febre da meningite podem ser tratadas com 
ACETAMINOFENO. 
- Hipertermia grave pode exigir terapia de resfriamento 
com compressas geladas. 
- Pctes com encefalite grave muitas vezes se tornam 
comatosos – mas com suporte vigoroso pode evoluir 
bem. 
- Não são recomendados rotineiramente 
anticonvulsivantes profiláticos. 
- ESTEROIDES – devem ser evitados por causa dos 
efeitos inibitórios das respostas imunes do pcte. 
- Prognóstico da encefalite depende da causa. Arbovírus 
tem alta taxa de mortalidade. 
- A complicação mais comum após meningoencefalite da 
caxumba é surdez neurosensorial. 
Empiema subdural 
 - Acúmulo de pus entre a dura máter e a aracnoide. 
EPIDEMIOLOGIA 
- É um distúrbio raro, que responde por 15-25% das 
infecções supurativas focais do SNC 
- Empiema com rinossinusite tem preferência por homens 
jovens. 
ETIOLOGIA 
- RINOSSINUSITE é a causa predisponente mais comum 
e envolve os seios frontais – seja de maneira isolada ou 
com outros seios. 
- ESD também pode surgir com TRAUMATISMO ou 
NEUROCIRURGIA. 
- Estreptococos aeróbicos e anaeróbicos, estafilococos, 
enterobactérias e bactérias aneróbicas. 
- Estafilococos e Gram negativos – relacionados com 
procedimentos neurocirúrgicos ou traumatismo. 
FISIOPATOLOGIA 
- A doença decorre da propagação retrógrada da 
rinossinusite por tromboflebite séptica das veias da 
mucosa, que drenam os seios paranasais ou propagação 
contígua da infecção para o cérebro a partir de 
osteomielite na parede posterior dos seios frontais ou 
outros seios. 
- Também pode se desenvolver por introdução direta de 
bactérias no espaço subdural, como uma complicação de 
procedimento neurocirúgico. 
- Evolução da ESD pode ser extremamente rápida 
porque o espaço subdural é um grande compartimento 
que tem poucas barreias mecânicas à propagação da 
infecção. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 8 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Sintomas mais frequentes: cefaleia, febre, déficit 
neurológico e rigidez de nuca. 
- Pode progredir e causar sinais de hipertensão 
intracraniana: vômito, alterações do nível de consciência, 
convulsões e papiledema. 
- Devemos suspeitar sempre que o pcte tiver 
rinossinusite conhecida + sinais e sintomas no SNC. 
- HEMIPARESIA OU HEMIPLEGIA contralateral é o 
déficit neurológico focal mais comum. 
DIAGNÓSTICO 
- RM é superior a TC em qualquer detecção de infecção 
intracraniana. Massa em forma de crescente com 
margem contrastada. 
- Líquor apenas se tiver meningite concomitante. Pcte 
com hipertensão craniana, evitar PL por risco de hérnia. 
TRATAMENTO 
- ESD é uma EMERGÊNCIA MÉDICA. 
- EVACUAÇÃO NEUROCIRÚRGICA do ESD por 
craniotomia ou por drenagem por orifícios de trepanação. 
- ATB – Cefalosporina de terceira geração. Via parenteral 
Cefalosporina de 3ª geração 
- São mais potentes contra bacilos gram-negativos 
facultativos, e têm atividade antimicrobiana superior 
contra S. pneumoniae (incluindo aqueles com 
sensibilidade intermediária às penicilinas), S. pyogenes e 
outros estreptococos. 
- Com exceção da ceftazidima, apresentam atividade 
moderada contra os S. aureus sensível à oxacilina, por 
outro lado, somente a ceftazidima tem atividade contra P. 
aeruginosa. 
- Drogas disponíveis no Brasil: No Brasil só estão 
disponíveis cefalosporinas de terceira geração na 
apresentação parenteral (ceftriaxona, cefotaxima e 
ceftazidima). 
Indicações 
- Podem ser utilizadas no tratamento de uma variedade 
de infecções por bacilos gram-negativos susceptíveis 
adquiridas no ambiente hospitalar, dentre elas: 
 Infecções de feridas cirúrgicas, 
 Pneumonias e 
 Infecções do trato urinário complicadas. 
- Cefotaxima e ceftriaxona podem ser usadas no 
tratamento de meningites por H. influenzae, S. 
pneumoniae e N. meningitidis. Também são as drogas de 
escolha no tratamento de meningites por bacilos gram-
negativos. 
- Pela sua boa penetração no sistema nervoso central e 
sua atividade contra P. aeruginosa,a ceftazidima é uma 
excelente opção para o tratamento de meningites por 
este agente.