Síndromes hipertensivas na gestação

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THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO 
 As síndromes hipertensivas da gestação (SHDG) são 
complicações que aumentam a incidência de 
morbimortalidade materna e perinatal. Juntamente com 
as infecções e as hemorragias, está entre as três causas de 
morte materna sendo essa a primeira no Brasil. 
 Hipertensão arterial: 
o PAS de 140 mmhg ou superior. 
o PAD de 90 mmhg ou superior. 
 Classificação das SHDG: 
o Pré-eclâmpsia: 
 Leve/moderada. 
 Grave. 
o Eclâmpsia. 
o Hellp Síndrome. 
o Superposição de pré-eclâmpsia. 
o Acidente vascular cerebral. 
 Fisiologia da gestação normal: 
o A partir da 4° semana aumento do volume sistólico. 
o Aumento do plasma > aumento eritrocitário. 
o Aumento do débito cardíaco de 30 a 50 %. 
o Aumento dos fatores de coagulação. 
o Queda plaquetária. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
 Ocorre após a 20° semana de gravidez. Anteriormente a 
esse período se chama Moléstia Trofoblástica. A pré-
eclâmpsia é predominantemente uma patologia da 
primigesta. 
 A etiologia da pré-eclâmpsia permanece desconhecida, 
mas acredita-se que seja da necrose das artérias 
espiraladas. 
 Fisiopatologia: 
o Hipóxia placentária. 
o Produção de radicais livres. 
o Resposta inflamatória. 
o Apoptose placentária. 
o Liberação de debris na circulação. 
o Ativação plaquetária/endotelial. 
Obs.: Uso de ondansetrona nas primeiras semanas de 
gestação está associado a defeitos de fechamento orofacial. 
 Alterações renais: A lesão mais característica é a 
endoteliose capilar glomerular, uma tumefação das 
células endoteliais que oblitera a luz dos capilares. Essa 
lesão é responsável por: 
o Proteinúria. 
o Oligúria. 
o Anúria. 
o Redução do fluxo plasmático da filtração 
glomerular. 
 Alterações vasculares: A vasoconstricção determina 
resistência ao fluxo sanguíneo e aumento da pressão 
arterial. O vasoespasmo está relacionado com destruição 
endotelial juntamente com a hipóxia dos tecidos 
circunvizinhos que leva à necrose. 
o Há reatividade reduzida à angiotensina II e à 
noradrenalina, diminuída produção de óxido nítrico 
que é vasodilatador que leva a resistência vascular 
aumentada. Há diminuição da perfusão e aumento 
da pressão arterial. 
 Alterações cardiovasculares: Ocorre 
hemoconcentração, podendo evoluir para edema agudo 
de pulmão. A hipovolemia poderá aparecer mesmo com 
perdas hemorrágicas habituais na hora do parto. A 
atividade contrátil miocárdica raramente é alterada. 
 Alterações hepáticas: Na síndrome HELLP já necrose 
hemorrágica do tipo periportal, com depósito de material 
fibrinóide nos sinusóides responsáveis pelo aumento das 
enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do 
abdome. Em casos raros, pode haver hematoma 
subcapsular que leva à rotura hepática. 
 Alterações cerebrais: Pode haver edema, necrose 
hemorrágica, hemorragia difusa, trombos plaquetários 
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intravasculares e convulsões como efeito desses outros 
indicadores, descolamento da retina normalmente 
unilateral e com perda da visão e, raramente, amaurose. 
 Alterações sanguíneas: Embora raramente acentuada, a 
trombocitopenia é a alteração hematológica mais 
comum. Ela ocorre quando há uma quantidade menor ou 
igual a 100.000 plaquetas por mm³. Em casos graves, 
pode causar hemorragia cerebral e hepática subcapsular, 
além de sangramento excessivo no parto. 
 Alterações hidroeletrolíticas: Na gestante com pré-
eclâmpsia, há retenção de sódio e água em quantidades 
superiores às da gestante normal. Isso causa edema de 
caráter generalizado que leva a um aumento insólito do 
peso materno e é mais comum nos dedos das mãos e na 
face. 
 Alterações no sistema renina-angiotensina-
aldosterona: A atividade da renina plasmática e a 
concentração de renina no plasma estão diminuídas na 
pré-eclâmpsia, assim como níveis de aldosterona e 
angiotensina II também. 
 Alterações uteroplacentárias: A circulação 
uteroplacentária está reduzida entre 40 e 60%, o que 
explica grandes enfartes placentários, crescimento 
retardado da placenta, descolamento prematuro da 
placenta e determinantes de sofrimento fetal crônico. 
o Pode ocorres isquemia placentária causando queda 
de estrogênios. Toda a atividade uterina está 
aumentada e o útero fica mais sensível à ocitocina, 
gerando hipersistolia. 
 Diagnóstico: 
 Cada grávida tem que se beneficiar dos exames com 
avaliações de risco no pré-natal. 
 Medir a pressão. 
 Interpretação: 
o HAS após 20 semanas, primigesta tem 90% de 
chance de ser pré-eclâmpsia. 
o HAS antes 20 semanas ou que persiste 12 semanas 
o pós-parto = HAS crônica/essencial. 
o Pré-eclâmpsia antes de 20 semanas – Neoplasia 
trofoblástica. 
 A forma leve: É diagnosticada quando há hipertensão 
precedida pelo edema visível ou oculto (aumento brusco 
de peso) e, excepcionalmente, por discreta proteinúria 
(traços ou menos de 0,5%). 
 A forma grave: 
o Trombocitopeina grave (plaquetas < 100.000mm³). 
o Anemia hemolítica microangiopática. 
o Icterícia e/ou elevação das provas de função 
hepática. 
o Crescimento intra-uterino retardado. 
o Presença de esquizócitos. 
o Desidrogenase lática aumentada (LDH). 
o Creatinina maior ou igual 2mg/dl. 
o Hemorragias, papiledema e exsudato retinianos. 
 Tratamento: 
 Consiste na interrupção da gravidez e na prevenção das 
complicações maternas. Se não tratada, há maior risco de 
morte fetal e neonatal. 
 O retardamento do parto pode ser adotado para se obter 
maior maturidade fetal. Tal conduta deve ser considerada 
se: 
o O feto for prematuro abaixo de 34 semanas. 
o A pressão arterial for apenas pouco elevada. 
o Não houver outros sinais de gravidade materna. 
o Não houver sofrimento fetal. 
 A pré-eclâmpsia não remite espontaneamente. 
 A doença piora com o tempo. 
 Manter a monitorização e vigilância materna e fetal. 
 Independentemente da idade gestacional, a interrupção da gestação 
deve ser considerada em vigência de sofrimento fetal. 
 1° Sofrimento fetal. 
 2° Eclâmpsia. 
 3° HELLP. 
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 O estabelecimento de conduta frente à pré-eclâmpsia 
deve levar em consideração duas variáveis, idade 
gestacional e gravidade do quadro. Desta forma, três 
eventualidades devem ser analisadas: 
A. Pré-eclâmpsia leve no pré- termo. 
B. Pré-eclâmpsia leve no termo. 
C. Pré-eclâmpsia grave no pré- termo e termo. 
 Via de parto: Indicação obstétrica – não ultrapassar 40 
semanas. 
 Corticoides: Usar entre 28ª / 34ª semana. O uso de 
corticoide reduziu: 
o Óbitos fetais. 
o Síndrome do desconforto respiratório neonatal. 
o Hemorragia intraventricular. 
o Enterocolite necrotizante. 
o Necessidade de suporte ventilatório. 
o Admissão em UTI neonatal. 
o Sepse neonatal precoce. 
 Hipotensores: 
1. Metildopa: 750 mg a 2g. 
2. Hidralazina: 50 a 200 mg/dia. 
3. Beta-bloqueadores: 10 a 30 mg/dia. 
4. Nifedipina: 20 a 60 mg/dia. 
5. Clonidina: 0,10 ; 0,15 e 0,20mg. 
 Sulfato de magnésio: É a droga mais utilizada que 
diminui o número de convulsões. 
o Somente deve ser administrada quando houver 
presentes reflexo patelar, frequência respiratória 
maior ou igual a 16 irpm e diurese maior ou igual a 
100mh/4h. 
 Iminência de eclampsia: 
o Corresponde ao quadro de pré-eclâmpsia grave, 
caracterizado clinicamente por sinais de 
encefalopatia hipertensiva, dor no epigástrio e 
hipocôndrio direito. 
o Eclampsia é o aparecimento de convulsões seguidas 
ou não de coma, não atribuíveis a outras causas, em 
paciente com pré-eclâmpsia. 
o Assim, fica claro que não existe eclampsia sem pré-
eclâmpsia. 
ECLÂMPSIA 
 É a manifestação de convulsões e/ou coma não 
relacionada a outras alterações cerebrais em pacientes 
com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia durante o ciclogravídico-puerperal. 
 Tratamento: 
 Manutenção das funções vitais maternas (hipertensão). 
 Controle das convulsões. 
 Colocar a paciente em posição semi-sentada com a 
cabeça virada para um dos lados. 
 Há dois esquemas de administração do sulfato de 
magnésio: 
o Esquema de Zuspan: 4g a 6g via endovenosa com 
administração lenta (10min) como procedimento de 
ataque e 1g via endovenosa por hora para 
procedimento de manutenção, por 24h. 
o Esquema de Pritchard. 
 Cuidados que devem sempre ser observados: 
o A aplicação da dose intravenosa deve ser efetuada 
lentamente (20 a 30 min). 
o Na aplicação intramuscular, deve-se primeiramente 
proceder rigorosamente antissepsia. A solução não 
deve ser totalmente aplicada no mesmo ponto: a 
agulha deve ser mobilizada de modo a espalhar o 
líquido em “leque”. A aplicação deve ser profunda e 
pode-se associar a lidocaína para diminuir a dor. 
o A administração da manutenção deverá ser 
suspensa caso a FR tenha <16 irpm, os reflexos 
patelares estejam completamente abolidos ou a 
diurese <100ml durante as 4h precedentes. 
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 O gluconato de cálcio a 10% atua como antídoto. É 
indispensável manter sempre à mão uma ampola de 
10ml, para aplicação imediata no caso de eventual parada 
respiratória, apesar de raramente ocorrer quando 
devidamente observadas as normas de aplicação e 
vigilância do sulfato de magnésio. 
 Na recorrência de convulsões, utilizam-se mais 2g IV e 
aumenta-se a velocidade de infusão do sulfato de 
magnésio. Na persistência delas, com crises 
subentrantes, pode-se optar pela fenil-hidantoína, 
segundo o esquema: 
o Ataque: 350mg + SG 5% 250ml IV em gotejamento 
até completar a dose total de 750mg. 
o Manutenção: 100mg 8/8h IV e, a seguir, 100mg 
8/8h VO, até a alta. 
 Tratamento hipotensor: 
o Vários medicamentos são propostos, sendo o mais 
aceito a hidralazina. 
o Hidralazina em dose 5 a 20mg IV em bolus, 
intermitente em intervalos de 20min (1 ampola= 
20mg; diluir em 9ml de SF 0,9% e aplicar 2,5ml ou 
5mg). 
o Como alternativa, administra-se em infusão 
contínua venosa (20mg de hidralazina diluídos em 
500ml de soro glicosado a 5%). 
 Complicações: 
o Em caso de reflexo patelar ausente, suspender o uso 
de sulfato de magnésio e reavaliar a presença do 
reflexo a cada 15 min antes de se administrar a 
próxima dose. 
 Fenitoína: Quando usada, pode apresentar pneumonia e 
maior intensidade de intubação e de internação em UTI. 
SÍNDROME HELLP 
 A síndrome HELLP se refere ao paciente com pré-
eclâmpsia grave que apresenta hemólise (H), níveis 
elevados de enzimas hepáticas (EL) e número baixo de 
plaquetas (LP). 
 Seus sinais e sintomas se confundem com a da pré-
eclâmpsia grave. Incluem dor epigástrica no quadrante 
superior direito, náuseas e mal-estar. As formas leves 
podem passar desapercebidas se não for feita a correta 
avaliação laboratorial. 
 Ela não pode ser prevenida, mas a detecção precoce 
aumenta as chances de sobrevivência da mãe e do feto. 
 As gestantes devem ser aconselhadas a iniciar 
precocemente o acompanhamento pré-natal, tem um 
número maior de consultas. 
 Tratamento: 
o Não há tratamento específico. Alguns autores 
recomendam antecipar o trabalho de parto, apesar 
de a prematuridade ser um fator de morbidade 
encontrado nos casos de pré-eclâmpsia grave. Se a 
paciente estiver com menos de 32 semanas de 
gestação e os sintomas não forem severos, o 
médico pode optar pela abordagem conservadora 
com monitoração. 
 Conduta: Implica na correção e/ou manutenção das 
condições maternas. 
o Punção de veia calibrosa. 
o Instalação de cateter pressão venosa central. 
o Sonda vesical de demora. 
o Monitorização dos sinais vitais. 
o Correção da CIVD (coagulação intravascular 
disseminada). 
o Plasma fresco congelado. 
o Crioprecipitado. 
o Concentrado de plaquetas. 
o Concentrado de hemácias. 
o A conduta obstétrica é a antecipação do parto, cuja 
via é de indicação obstétrica, independentemente 
da idade gestacional e uma vez avaliadas as 
condições maternas. 
 UTI materna: 
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o A gestante hipertensa crônica em muito se beneficia 
com o uso de medicamentos. 
o A sedação e principalmente a terapêutica 
hipotensora são primordiais para um bom resultado 
materno e perinatal. 
o Os IECAS estão totalmente proscritos entre as 
gestantes pois levam à morte fetal, insuficiência 
renal fetal e crescimento retardado. Sua utilização 
deve ser restrita aos casos que obtiveram controle 
durante a gestação com outras drogas, e que no 
puerpério continuam hipertensas. 
o Os diuréticos devem ser utilizados de acordo com o 
caso. As pacientes que já estiveram em uso antes da 
gestação deverão continuar sempre, lembrando a 
queda fisiológica do 2° trimestre. As pacientes 
renovasculares diurético-dependentes serão 
extremamente beneficiadas com a continuidade da 
droga.