ANEMIA MICROCITICA Y MACROCITICA

Vista previa del material en texto

ASIGNATURA :	CLINICA Y TERAPEUTICA EN MEDICINA I
CICLO : 	VII
SEMESTRE ACADEMICO :	2022-1
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
 
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
ANEMIAS MICROCITICAS Y 
MACROCITICAS 
COORDINADOR GENERAL DE CURSO: Dr. Victor Fajardo Alfaro
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : Dra. Victoria Chavez Miñano
TEORIA DICTADA POR: Dra. Liz Galindo Honores
 
ANEMIA MICROCITICA
La microcitosis se puede documentar a partir del conteo sanguíneo completo (CBC) y el volumen celular medio (MCV) en un instrumento de hematología automatizado (MCV <80 femtolitros [fL] para adultos o por debajo del valor apropiado para la edad para niños) o del frotis de sangre periférica.
EVALUACIÓN DEL TAMAÑO DE LOS RBC
Los tamaños de glóbulos rojos (RBC) se evalúan utilizando un instrumento de hematología automatizado. La evaluación del frotis de sangre periférica proporciona información adicional. 
El instrumento automatizado brinda una medida extremadamente precisa del tamaño de los glóbulos rojos (volumen corpuscular medio o celular medio [MCV]), promediado sobre millones de células, junto con el ancho de distribución de los glóbulos rojos, que si es pequeño indica una población uniforme de glóbulos rojos y si es grande indica una variedad de tamaños de celdas. (Consulte 'MCV (volumen celular)' a continuación y 'RDW (variabilidad de tamaño)' a continuación).
●El frotis de sangre periférica revela los tamaños y las formas de los glóbulos rojos individuales, así como las inclusiones de glóbulos rojos y las anomalías de otros tipos de células, todo lo cual puede proporcionar pistas importantes para el diagnóstico.
4
MCV (volumen celular) 
Los instrumentos automatizados notifican de forma rutinaria el MCV (volumen celular medio o volumen corpuscular medio); se mide en fentolitos (fL; 10 - 15 L). El MCV proporciona una medida del volumen de RBC promediado sobre millones de células.
Alternativamente, el MCV se puede calcular utilizando el recuento de glóbulos rojos medido (en unidades estándar de millones de células/microL, equivalente a 10 6 /microL) y el hematocrito (como porcentaje).
		MCV (fL) = (10 x hematocrito) ÷ recuento de glóbulos rojos
RDW (variabilidad de tamaño) 
Si hay una única población uniforme de células, el RDW es pequeño porque todos los volúmenes de glóbulos rojos se agrupan estrechamente alrededor de la media. Si hay una gran variedad de tamaños de celda, el histograma aparece como un pico amplio, y si hay dos poblaciones distintas, como dos picos estrechos, se incrementaría el RDW para ambas poblaciones no uniformes.
El rango normal para el RDW es de 11,5 a 14,5 por ciento. No existe ninguna condición que produzca regularmente un RDW inferior al normal. Por lo tanto, en la práctica, el RDW es normal o elevado.
Un RDW en el rango normal indica que la distribución de tamaño de los glóbulos rojos tiene el grado normal de variación (es decir, una población de células relativamente homogénea). Sin embargo, un RDW normal es relativamente insensible para eliminar la posibilidad de anomalías de RBC porque puede haber una población uniforme de células anormalmente pequeñas o anormalmente grandes (es decir, un RDW normal centrado alrededor de un tamaño de célula anormal).
Un RDW aumentado sugiere una variación mayor de lo normal en el tamaño de los glóbulos rojos; sin embargo, no es muy específico o sensible para hacer o excluir cualquier diagnóstico. Por ejemplo, el RDW aumenta con frecuencia en anemias causadas por deficiencias de vitaminas o minerales (p. ej., folato, vitamina B12, hierro). Un estudio evaluó el RDW en 26 pacientes con deficiencia de vitamina B12 no tratada por anemia perniciosa y encontró que un tercio de los individuos tenían un RDW normal [ 4]. También se puede observar un aumento de RDW con dos poblaciones homogéneas de células (p. ej., una población de células microcíticas de hemólisis más una población de reticulocitos, que son más grandes que los glóbulos rojos normales) o después de una transfusión de glóbulos rojos, cuando se promedian juntos los glóbulos rojos del paciente y los glóbulos rojos transfundidos. . Creemos que el uso de RDW para sugerir un diagnóstico hematológico específico puede ser engañoso y no puede reemplazar la revisión de frotis de sangre periférica por parte de un médico experimentado, a pesar de los intentos de derivar algoritmos de análisis de patrones basados ​​en RDW y otros parámetros de glóbulos rojos [ 5-10 ]. (Consulte 'Revisión de frotis de sangre periférica' a continuación).
Numerosos estudios observacionales han correlacionado un RDW alto con resultados adversos, incluida la mortalidad. Sin embargo, el RDW puede ser simplemente un marcador de otros factores pronósticos adversos, como la edad, las comorbilidades o el estrés fisiológico [ 11-17 ]. Los ejemplos incluyen lo siguiente:
●Mortalidad global [ 18-23 ]
●Eventos cardiovasculares/cerebrovasculares [ 11,24-33 ]
●Tromboembolismo venoso [ 34,35 ]
●Enfermedad renal crónica [ 36-38 ]
●Enfermedad hepática [ 39 ]
El término morfológico que corresponde a un aumento de RDW es "anisocitosis" (glóbulos rojos de diferentes tamaños); sin embargo, la mayoría de los hematólogos prefieren usar otros términos más descriptivos para morfologías de glóbulos rojos específicos, ya que la anisocitosis no es específica y no implica ningún diagnóstico en particular. (Ver "Evaluación del frotis de sangre periférica", sección sobre 'Glóbulos rojos' ).
La información adicional sobre los criterios para determinar RDW (p. ej., desviación estándar versus coeficiente de variación) se analiza por separado. (Consulte "Instrumentación de hematología automatizada", sección sobre 'El histograma del volumen de glóbulos rojos' ).
7
Revisión de frotis de sangre periférica 
El diámetro normal de los glóbulos rojos en el frotis de sangre periférica es de 7 a 8 micrones, aproximadamente el tamaño del núcleo de un linfocito pequeño. Los glóbulos rojos que tienen un diámetro menor que el del núcleo de un linfocito pequeño en un frotis periférico se consideran microcíticos.
CAUSAS DE LA MICROCITOSIS
Deficiencia de hierro 
La deficiencia de hierro se puede observar en partes del mundo donde la nutrición es inadecuada, o en personas con pérdida crónica de sangre, incluidas mujeres que menstrúan y personas con hemorragia gastrointestinal o en personas con absorción intestinal de hierro reducida. 
 la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro (IDA) se pueden observar en personas de cualquier edad, pero son especialmente comunes en niños y mujeres que menstrúan.
●En los niños, la deficiencia de hierro se debe al aumento de las necesidades de hierro para el crecimiento y, más comúnmente, a la reducción de la ingesta de hierro que a la pérdida de sangre, especialmente en entornos de escasos recursos. El uso exclusivo de leche de vaca (sin lactancia materna ni fórmula suplementada con hierro) también puede causar deficiencia de hierro en los bebés. (Consulte "Deficiencia de hierro en bebés y niños menores de 12 años: detección, prevención, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
●En los adultos, la deficiencia de hierro se debe con mayor frecuencia a la pérdida de sangre que excede la ingesta de hierro. En mujeres con períodos menstruales abundantes o embarazo, la causa es obvia [ 41 ]. En otros, la fuente de la pérdida de sangre puede no ser evidente de inmediato. Casi siempre está indicada una búsqueda de la fuente de la pérdida de sangre, especialmente en personas mayores de 50 años con deficiencia de hierro de inicio reciente, para quienes el cáncer colorrectal no es una causa subyacente infrecuente de la pérdida de sangre. Otra causa es la reducción de la absorción de hierro como en H. Pylori y la enfermedad celíaca. (Consulte"Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro en adultos" y "Anemia en el embarazo", sección sobre "Deficiencia de hierro" .)
Las personas con sospecha de deficiencia de hierro deben someterse a pruebas de laboratorio estratificadas según su edad y posibles afecciones relacionadas. A todas las personas se les deben medir los parámetros de hierro (ferritina sérica, capacidad total de unión al hierro [TIBC] y hierro sérico).
La deficiencia de hierro se asocia con microcitosis, ferritina sérica baja y aumento de TIBC; en las primeras etapas, el nivel de hemoglobina puede estar solo levemente reducido o dentro del rango normal. La IDA se caracteriza por un recuento de reticulocitos inapropiadamente bajo (a menos que se haya administrado recientemente una dosis de hierro), ferritina sérica baja, aumento de TIBC y hierro sérico bajo. Los pacientes con IDA tienen disminuciones paralelas en la hemoglobina, el hematocrito y el recuento de glóbulos rojos. El grado de hipocromía y microcitosis puede ser bastante variable de una célula a otra, lo que lleva a la presencia de un ancho de distribución elevado de glóbulos rojos (RDW). La gravedad de la deficiencia de hierro se correlaciona un poco con el grado de microcitosis (las personas con deficiencia grave de hierro pueden tener un MCV reducido drásticamente), pero el MCV no es sensible ni específico para hacer el diagnóstico [ 42].
También vale la pena señalar que una reducción en el MCV debido a la deficiencia de hierro puede verse atenuada por afecciones concomitantes que conducen a la anemia macrocítica, como la enfermedad hepática o la deficiencia de vitamina B12. El estándar de oro para evaluar la deficiencia de hierro ha sido la evaluación de la médula ósea y la tinción de macrófagos y precursores de glóbulos rojos para el hierro mediante la tinción con azul de Prusia. En la práctica, esto puede ser útil si la evaluación de la médula ósea se realiza por otras razones, pero rara vez se requiere para diagnosticar la deficiencia de hierro. En cambio, los niveles reducidos de ferritina sérica se usan como sustitutos de la deficiencia de hierro. (Consulte "Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro en adultos" .)
Los pacientes con IDA sin una fuente obvia de pérdida de sangre deben someterse a análisis de heces para detectar sangre. Sin embargo, los adultos mayores de 50 años con IDA de inicio reciente deben someterse a una evaluación gastrointestinal para detectar una lesión hemorrágica, independientemente de los resultados de las pruebas de sangre oculta en heces, porque las lesiones gastrointestinales pueden sangrar de manera intermitente. Otras causas de pérdida de hierro pueden incluir telangiectasias gastrointestinales, hemólisis inducida por el ejercicio y pérdida de sangre urinaria, y cirugía bariátrica, especialmente cirugía que involucra el duodeno (sitio de absorción de hierro) como en algunos procedimientos de cirugía bariátrica [ 41 ].
Una respuesta a la administración de hierro puede ser suficiente en algunos lactantes con anemia y sospecha de deficiencia de hierro; sin embargo, una prueba de administración de hierro no es apropiada para personas con enfermedades médicas complejas, posibles otras causas de anemia y adultos, porque esto no identifica ni aborda otras posibles enfermedades. (Consulte "Deficiencia de hierro en bebés y niños menores de 12 años: detección, prevención, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
La enfermedad celíaca es una enfermedad inflamatoria crónica del intestino delgado. A menudo se observa anemia por deficiencia de hierro que no responde a la administración oral de hierro, especialmente en adultos [ 43 ]. (Consulte "Epidemiología, patogenia y manifestaciones clínicas de la enfermedad celíaca en niños" y "Diagnóstico de la enfermedad celíaca en adultos" y "Diagnóstico de la enfermedad celíaca en niños" .)
En algunos individuos repletos de hierro, el hierro no es accesible para la producción de glóbulos rojos debido a la disminución de los niveles de eritropoyetina (como en la enfermedad renal crónica [ERC]) y/o al aumento de los niveles de citoquinas inflamatorias que aumentan la producción de la hormona del hierro hepcidina y causan una bloqueo en la utilización del hierro con secuestro de hierro en las reservas (deficiencia de hierro funcional); sin embargo, algunos casos tienen deficiencia de hierro verdadera concomitante y requieren tratamiento con hierro. En raras ocasiones, la toxicidad de metales pesados ​​como el plomo puede interferir con la utilización del hierro.
10
Anemia de la enfermedad crónica/anemia de la inflamación (ACD/AI)
La anemia de la enfermedad crónica/anemia de la inflamación (ACD/AI) puede estar asociada con microcitosis y anemia, aunque el tamaño normal de los glóbulos rojos se observa con mayor frecuencia; sin embargo, la alta prevalencia general de esta afección, especialmente en el mundo desarrollado, la convierte en una causa común de microcitosis, aunque la microcitosis no es la manifestación más común.
Mecanismo para la anemia de la enfermedad crónica/anemia de la inflamación (ACD/AI) 
la anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación (ACD/AI) es un diagnóstico realizado en personas con una enfermedad médica que puede causar inflamación crónica, en quienes se han eliminado otras causas de anemia; es un diagnóstico de exclusión [ 41 ]. Las pruebas directas de citocinas o de hepcidina, proteína reguladora del hierro, no están disponibles para la práctica clínica habitual, aunque se están desarrollando pruebas de hepcidina y pueden resultar útiles. (Ver "Anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación" y "Regulación del balance de hierro", sección sobre 'Hepcidina' ).
El MCV no es especialmente útil para hacer el diagnóstico de ACD/AI. Sin embargo, es poco probable que un MCV <70 fL se deba solo a ACD/AI y sugiere una deficiencia de hierro concomitante. Las características distintivas de ACD/AI son hierro sérico bajo, TIBC bajo y ferritina sérica normal o aumentada. Sin embargo, la ferritina sérica es un reactivo de fase aguda y puede ser normal o estar elevada debido a la inflamación más que a las reservas adecuadas de hierro. Además, algunas personas con ACD/AI también pueden tener (o desarrollar) deficiencia de hierro.
Las condiciones inflamatorias responsables de ACD/AI son diversas y numerosas e incluyen infecciones crónicas (tuberculosis pulmonar), inflamación (artritis reumatoide activa), neoplasias malignas y otras
11
Talasemia
La talasemia mayor y la talasemia intermedia son más comunes en ciertas partes del mundo, pero el rasgo de talasemia puede identificarse como un hallazgo incidental. La deficiencia de hierro y la talasemia se caracterizan por una disminución de la producción de hemoglobina, debido a la disponibilidad insuficiente de hemo o globina, respectivamente.
 las talasemias son afecciones hereditarias caracterizadas por variantes en los genes de globina alfa o beta que reducen los niveles de las cadenas de globina que se usan para producir hemoglobina. La talasemia alfa se debe a la globina alfa reducida y la talasemia beta se debe a la globina beta reducida. Para cada uno, la gravedad de la enfermedad se correlaciona con la magnitud de la reducción de los niveles de globina. Las talasemias son más frecuentes en el norte de África, las regiones mediterráneas y el sudeste asiático [ 41 ]. Sin embargo, la heterocigosidad para las mutaciones de talasemia se observa en todo el mundo, y los individuos heterocigotos (talasemia menor o rasgo de talasemia) pueden ser diagnosticados incidentalmente en la niñez o la edad adulta. El examen físico puede revelar esplenomegalia leve.
Las personas con talasemia menor o rasgo de talasemia, especialmente el rasgo de talasemia alfa, pueden no tener anemia (o pueden tener solo anemia leve). Una hemoglobina típica es de 10 a 13 g/dL en beta talasemia menor, con un MCV de aproximadamente 65 a 75 fl [ 41 ]. El frotis de sangreperiférica puede mostrar hipocromía, microcitosis, células diana (foto 2), formas de lágrima y punteado basófilo.
A diferencia de la anemia por deficiencia de hierro, el recuento de glóbulos rojos en la talasemia puede ser normal o estar aumentado (ya que la médula ósea genera una gran cantidad de células pequeñas). Las reservas de hierro también son normales o están aumentadas (ya que la eritropoyesis ineficaz conduce a una mayor absorción intestinal de hierro). El RDW es normal en algunos pacientes con talasemia menor. En otros, puede estar elevado, pero la elevación no suele llegar a los niveles que se observan en la anemia por deficiencia de hierro [ 44 ]. (Ver "Diagnóstico de talasemia (adultos y niños)" .)
El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de hemoglobina para talasemia beta (cromatografía líquida de alta resolución [HPLC], electroforesis de hemoglobina) o análisis de ADN para talasemia alfa, cuyos detalles se analizan por separado.
12
Evaluación : la evaluación de microcitosis o anemia microcítica inexplicable tiene en cuenta la edad del paciente, el estado nutricional, el origen étnico, los antecedentes familiares y la revisión del CBC, otros índices de RBC y otras pruebas de laboratorio. Para la mayoría de los pacientes, es apropiado concentrarse inicialmente en distinguir entre la deficiencia de hierro y la talasemia. Rara vez se necesita una evaluación de la médula ósea. 
Aquí se muestra un mecanismo propuesto para ACD/AI. En presencia de infección, inflamación o malignidad, el macrófago es estimulado para producir IL-6 e IL-1b, que inducen la producción de hepcidina en el hígado. La hepcidina, a su vez, a través de su interacción con la proteína de exportación de hierro ferroportina, inhibe la absorción de hierro del tracto gastrointestinal y disminuye la liberación de hierro de los macrófagos. Ambos efectos conducen a niveles reducidos de hierro en plasma (hipoferremia) característicos de ACD/AI. Las citoquinas inflamatorias como IL-1b y TNF-a reducen la producción de eritropoyetina, disminuyen la vida útil de los glóbulos rojos y reducen la eficiencia de la eritropoyesis, que también son componentes de ACD/AI.
13
ANEMIA MACROCITICA 
DEFINICIÓN 
Anemia macrocítica es el grupo de anemias caracterizadas por eritrocitos con un volumen corpuscular medio (VCM) mayor de 96 fL.
Generalmente son megaloblásticas (tamaño grande de sus precursores en la médula ósea).
CAUSAS 
Anemia Megaloblástica
Alcoholismo
Hepatopatía Crónica
Hipotiroidismo
Hemorragias Agudas
Aplasias Medulares
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA, que lleva a la producción de células anormales en sangre periférica y/o médula ósea y que se los denomina “megaloblastos”
Es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides.
Da lugar a una hematopoyesis ineficaz.
Las causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico.
Deficiencia de dos factores madurativos; vitamina B12 y acido fólico
Alteraciones
megaloblásticas
Anomalías en la síntesis de ADN
Anemia perniciosa
Promedio de edad 60 años.
Hombres y Mujeres.
Mayor incidencia en pacientes con procesos inmunitarios.
DEFICIENCIA DE
COBALAMINA
Déficit del factor intrínseco
Características de la anemia perniciosa
Ausencia o hiposecreción de FI
Atrofia gástrica (afecta región fúndica).
Aclorhidria.
Ausencia o hiposecreción de FI
Atrofia gástrica (afecta región fúndica)
Aclorhidria
CAUSAS 
Gastritis atrófica autoinmune
Gastrectomía
Falta de ingesta 
Vegetarianos estrictos 
Fármacos
Omeprazol
Metformina
Colchicina
Malabsorción 
Alteraciones epiteliales
GLOSITIS
Clínica del síndrome anémico por déficit de cobalamina
Alteraciones neurológicas
Alteraciones gastrointestinales
Clínica del síndrome anémico por déficit de cobalamina
Alteraciones psiquiatricas
Depresión 
Irritabilidad 
Perdida de la memoria → Demencia
Mielosis funicular
Parestesias 
Trastornos en la motilidad de los MI
Dispepsia 
Flatulencia 
Diarrea 
Anemia por déficit de Ac. Fólico
Aporte insuficiente (alimentación desequilibrada)
Ancianos 
Alcohólicos 
Aumento de necesidades
Lactancia
Embarazo
Neoplassias malignas
Hedialisis
Anemias hemotilicas crónicas
Malabsorción
Fármacos
Metrotrexate
Anticonvulsivantes
Anticonceptivos 
Clínica del síndrome anémico por déficit de Ácido Fólico
Alteraciones gastrointestinales
Alteraciones epiteliales
Dispepsia 
Flatulencia 
Diarrea 
Glositis 
Queilosis
EXAMEN FISICO
Palidez de piel y mucosas
Subictericia
Glositis
Hiperreflexia clonus Babinsky
DIAGNOSTICO
Hemograma completo
Recuento de reticulocitos
Reticulocitos: anemia hemolítica o hemorragia aguda
Reticulocitos N o ↓: B12, Ac. Fólico y TSH
Aspirado de medula ósea
Biopsia de medula ósea
TRATAMIENTO
Déficit de cobalamina
Déficit de ácido fólico
Hidroxicobalamina I.M. 8 dosis de 1000 µg semanales.
Sino se puede corregir la causa 4 inyecciones al año.
Acido fólico oral, hasta 5 mg/dia durante 4 meses.