INTOXICAÇÃO POR COBRE

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Toxicologia Veterinária
Unidade I: intoxicação por COBRE
Introdução
· Acumulo de cobre no fígado (fase subclínica), seguido de liberação do cobre na circulação e hemólise (fase aguda).
· Primária:
· Ingestão de alimentos com altos níveis de cobre
· Pastagens
· Ração
· Secundária
· Fitógena: baixos níveis de molibdênio na pastagem
· Hepatógena: lesão hepática crônica (alcalóides pirrolizidínicos)
Epidemiologia
Intoxicação crônica por cobre em ovinos
· Espécies mais susceptíveis
· Pequena diferença entre requerimentos nutricionais e concentrações tóxicas
· Diferente susceptibilidade entre raças de carne (Texel e Suffolk) e lã (merino)
· Intoxicação primária:
· Alimentos com + de 15 mg/kg
· Consumo de pastagens onde foram utilizadas pesticidas, fumigantes e fungicidas contendo cobre
· Aplicação nos solos de fertilizantes, cama de galinha ou dejetos de suínos com altos níveis de cobre
· Aplicação nos solos de fertilizantes, cama de galinha ou dejetos de suínos com altos níveis de cobre
· Consumo de forragens de áreas próximas a fundições ou locais de mineração
· Uso de misturas minerais ou rações para outras espécies
· Consumo de água tratada para controle de algas e lesmas com o uso de produtos à base de cobre
· Uso de pedilúvios com sulfato de cobre
· Alimentos concentrados, que não contenham inibidores da absorção de cobre, apresentam um risco potencial para a intoxicação por cobre em ovinos
· Intoxicação secundária fitógena: inter-relação entre cobre e molibdênio
· Sulfato reduzido a sulfito (rúmen) -> sulfito +Mo -> tiomolibdato -> tiomolibdato + Cobre -> tiomolibdato de cobre
· O tiomolibdato de cobre í um complexo altamente insolúvel e não utilizável, não previne a absorção de cobre, inibe o acumulo de cobre no fígado
· Aumento nas concentrações de Mo e sulfatos na dieta resulta em uma maior excreção urinaria e biliar de cobre, deslocando o cobre estocado do fígado
· Gramíneas forrageiras são ricas em Mo e mais pobre em Cobre que as leguminoses cultivadas nas mesmas condições.
· Pastagens ou grãos com concentração normais de cobre e Mo baixo 
· Dieta -> Cobre:Mo -> 10:1, por período prolongado -> acúmulo de grandes quantidades de Cobre no fígado
· Mínimo recomendado de Cobre:Mo é 4:1
· Trifolium subterraneum é a planta mais importante nesse tipo de intoxicação, pois contém, principalmente nas plantas jovens e em fase de crescimento, quantidade normal de cobre, mas pouco molibdênio
· Fatores estressantes que podem desencadear a crise hemolítica em animis que tenham altas concentrações de Cobre no fígado:
· Práticas de manejo: desinfecção dos cascos, vacinação e tosquia
· Mudanças de clima como exposição súbita ao frio
· Fome, prenhes e parto 
· Transporte 
· Exercícios forçados, principalmente em ovinos pesados
· Doenças intercorrentes
Patogenia
· Ingestão de altos níveis de Cobre -> sequestro do Cobre nos lisossomos -> aumento de cobre lisossomal (>200 a 300 ppm) -> perda da integridade da membrana lisossomal -> liberação do cobre no citoplasma e hidrolises lisossomais -> necrose de hepatócitos (aumento de AST e ALT) -> aumenta taxa de mitose.
· Tx mitose < tx necrose -> liberação de cobre na circulação -> hemólise -> aceleração da necrose hepatocelular -> aumento na liberação de cobre -> anemia aguda e nefrose hemoglobínca -> morte
Lesões macroscópicas
· Edema subcutâneo
· Icterícia generalizada
· Fígado alaranjado e friável
· Rins marrom-escuro
· Urina vermelha-escura
Diagnóstico 
· Epidemiologia
· Sinais clínicos
· Patologia 
· Determinação dos níveis de cobre
· Hepático: >500 ppm (lobo caudal)
· Renal: >80ppm 
· Biópsia hepática
Tratamento
· Fase pré-hemolítica:
· Retirar fonte de Cobre
· 50-100 mg de molibdênio de amônia
· 1g de sulfato de sódio via oral
· Durante 10 dias
· Tetratiomolibdênio de amônia
· 3 doses em dias alternados
· Reduz níveis de Cobre durante crise hemolítica
Profilaxia
· Utilizar ração com níveis adequados de Cobre e Mo
· Fertilização de pastagens carentes em molibdênio
· Gramínea em consorciação com pastagens de trevo