Anti-inflamatórios esteroidais - AIEs

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Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs) 
Cortisol: 
• Maior pico é quando acordamos; 
• Conhecido como hormônio do estresse; 
• Possui efeitos principalmente imunossupressor e anti-
inflamatório; 
• É produzido nas glândulas suprarrenais. 
Secreção: 
O hipotálamo secreta CRH que estimula a hipófise, que vai liberar 
ACTH: Vai para as suprarrenais, que secretam o cortisol e possuem 
ação: 
• Músculo: Catabolismo de proteínas – quebra de proteína 
muscular; 
• Sistema Imune: Suprimido; 
• Fígado: gliconeogênese – formação de novas moléculas de 
glicose no fígado e sangue; 
• Tecido adiposo: lipólise – quebra de gordura; 
Características dos fármacos: 
AIE é a mesma coisa que glicocorticóide e corticóide. Eles surgiram a partir da mfificação química do cortisol, e 
mimetizam a ação dele. 
• Hormônios sintéticos; 
• Modificação química do cortisol; 
• Mimetizam a ação do cortisol; 
• Aumento da atividade anti-inflamatória; 
• Redução da atividade mineralocorticoide (retenção de sódio e H2O): tentaram reduzir a atividade 
mineralocorticoide, visto que os AIE ativam MR. 
• Alguns fármacos são: 
o Betametasona; 
o Cortisona; 
o Dexametasona; 
o Fludrocortisona; 
o Hidrocortisona; 
o Metilprednisolona; 
o Prednisolona; 
o Prednisona; 
o Triancinolona. 
Mecanismo de ação: 
• Fármaco chega no sangue; 
• Possuem anel esteroidal, que é lipofílico e consegue atravessar a célula e se ligar no receptor intracelular. Lá 
atinge o DNA e inibe a transcrição de proteínas inflamatórias; 
• Receptores: 
o GR: Receptor de glicocorticóide; 
o MR: receptor de mineralocorticóide (Fludocortisona); 
o Os fármacos sempre se ligam nesses receptores, mas as vezes ativa mais um do que outro. 
• Mecanismo principal: AIEs aumentam a produção de mediadores anti-inflamatórios, que bloqueiam a 
fosfolipase A2 e COX. 
Efeitos: 
• Não são imediatos; 
• Ocorrem após algumas horas; 
• Diferem na potência: apesar de demorar mais, são mais potentes; 
• Glicocorticóide X mineralocorticóide: tem fármacos que agem mais em 1 do que no outro. 
o Glicocorticóides: ação curta, intermediaria e longa; 
o Mineralocorticóide: tem menos ação anti-inflamatória e retem mais sal. É especifico para tratar uma 
doença. 
Indicações: 
• Anti-inflamatório: asma, artrite reumatóide e gota; 
• Manifestações alérgicas: rinite alérgica, dermatoses, alérgicas, broncoespasmo e choque anafilático; 
• Imunossupressão: doenças autoimunes e transplante de órgãos; 
• Insuficiência da adrenal: doença de Addison ( não produz cortisol nem aldosterona) e insuficiência renal 
aguda. 
Prescrição: 
• Mais eficazes que AINEs; 
o É indicado tentar usar AINEs primeiro, e se não resolver, usar AIE; 
• Uso agudo (até 7 dias) são bem tolerados; 
o Mais de 7 dias de uso pode ter efeitos adversos; 
• Uso crônico: RAM – reação adverso medicamentosa; 
• A prescrição é reservada para casos de falha terapêutica de AINEs e em situações em que se comprovou a 
real eficácia. 
Doença de Addison: 
• Insuficiência da glândula adrenal: não produz cortisol nem aldosterona; 
o Associa-se 2 fármacos: um que liga mais no GR, para amentar o cortisol, e outro que liga mais no 
MR, para aumentar a retenção de agua e sal. 
Principais problemas: 
• Osteoporose (longo prazo): diminui a absorção de cálcio; 
• Hipertensão: retém sal e água; 
• Imunossupressão: dificuldade para cicatrizar ferida; 
o Aumenta o risco de infecção; 
• Distribuição centrípeta da gordura corporal: síndrome de Cushing; 
Síndrome de Cushing: 
• 15 a 20 dias de uso do AIE; 
• Dependendo do grau, da pra reverter ou não; 
• Sinais: Braços e pernas finos, aumento da gordura abdominal, face arredondada, corcova de búfalo, 
adelgamento da pele, etc. 
Gravidez: 
Só utilizar quando muito necessário, pois estão na classificação C, de riscos que não podem ser descartados. 
Vias de administração 
• Oral, na derme, na veia, uso nasal, solução, gotas, comprimidos.