Valvulopatias e Sopros Cardíacos

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CLM - CARDIOLOGIA 
VALVULOPATIAS 
SOPROS CARDÍACOS: 
→Classificação de intensidade: 
 
→Manobras semiológicas: 
Retorno venoso (se aumentado, aumenta pré-carga → sopros que dependem de volume estarão aumentados)X RVP 
(aumentando RVP, aumenta a pós-carga →sopros que precisam de via livre para conseguir que o sangue flua estão 
aumentados); 
RETORNO VENOSO: RIVERO-CARVALLO (inspiração profunda: diminui pressão intratorácica →aumenta retorno 
venoso→Sobrecarga de volume →aumenta todos os sopros à direita [válvula pulmonar e tricúspide]; geralmente 
reduz os esquerdos); 
VALSALVA (aprisionamento aéreo intra-torácico: aumento da pressão intra-torácica →diminui retorno venoso em 
ambos os átrios → reduz a intensidade de quase todos os sopros); 
CÓCORAS(aumenta o retorno venoso pela contração muscular mais intensa → compressão do sistema venoso dos 
MMII e dos vasos abdominais →aumenta volume de sangue circulando no coração →aumenta quase todos os sopros); 
DÉCUBITO DORSAL (favorece aumento do retorno venoso = cócoras)/ORTOSTATISMO (reduz retorno venoso = 
valsalva) 
RVP: HANDGRIP (isometria de membros superiores →aumenta RVP →dificuldade de ejeção do sangue pela valva 
aórtica e/ou pela saída do VE →diminuição do sopro de estenose aórtica e aumento do sopro de insuficiência aórtica); 
VASODILATADOR (reduz RVP →diminui pós-carga →aumento da intensidade do sopro de estenose aórtica e redução 
do sopro de insuficiência aórtica). 
TRATAMENTO GERAL DAS VAVULOPATIAS: 
 
 
 
 
 
 
 
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1)ESTENOSE MITRAL: válvula endurecida (não abre adequadamente) 
-ETIOLOGIA: 1ª causa no brasil: sequela reumática (mulheres); 2ª causa: degenerativa (geralmente associados com 
fatores de risco para doença aterosclerótica por depósito de gordura, fibrose – HAS, diabetes, dislipidemia). 
-SINTOMAS: 20-30 anos; Não raro: 1ª descompensação na gestação (pois tem hipervolemia e taquicardia fisiológica); 
QUADRO CLÍNICO: dispneia, palpitações, hemoptise, rouquidão (-compressão do nervo laríngeo recorrente- 
síndrome de Ortner), Disfagia (proximidade do AE com esôfago); Tosse (secundária a congestão pulmonar); eventos 
embólicos (AVEi) 
- FISIOPATOLOGIA: 
 
 
ESTENOSE MITRAL POUPA VE → sobrecarga de AE primeiro, depois com o acúmulo de líquido sobrecarga VD e AD. 
COMPLICAÇÕES: FIBRILAÇÃO ATRIAL (marcador de mau prognóstico – descompensação cardíaca [20% do volume 
sistólico vem da contração atrial]); Congestão pulmonar, levando a uma hipertensão pulmonar e cor pulmonale 
(insuficiência cardíaca de VD); Gestação (aumento da volemia e taquicardia precipitam a descompensação) 
EXAME FÍSICO: 
→Sopro diastólico; Reforço pré-sistólico (momento da 
contração atrial → passa mais sangue piora o sopro); 
estalido de abertura; B1 hiperfonética 
→Sopro em Ruflar diastólico 
→Manobras semiológicas: aumenta: com handgrip e 
decúbito lateral esquerdo; Reduz com: valsalva 
 
 
Sopros que “simulam”: Austin-Flint (insuficiência aórtica); Carey-Coombs (insuficiência mitral) →Prestar atenção no 
foco onde o sopro está acentuado para diferenciar do sopro mitral. 
SINAIS DE GRAVIDADE: estalido de abertura: proximidade de B2; Duração do sopro; Hiperfonese de B2 (às custas de 
P2) = hipertensão arterial pulmonar secundária; Sinais de insuficiência cardíaca direita (ICD) 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES: 
- ECG: 
 
 
 
- RADIOGRADIA DE TÓRAX: duplo contorno (remete a curvatura do AD e atrás do AE que está aumentado); sinal da 
bailarina (retificação do bronco fonte esquerdo); identificação de um 4º arco (representa AE); Cardiomegalia 
 
-ECOCARDIOGRAMA: avaliar gravidade: área valvar mitral (AV)<1,5cm²; gradiente diastólico médio AE/VE >=10mmHg; 
Pressão da artéria pulmonar (PSAP)>=50mmHg ou >=60 mmHg com esforço 
-ESCORE DE BLOCK-WILKINS: 4-16 pontos; 
 
TRATAMENTO: 
-EM NÃO IMPORTANTE: clínico 
1)TRATAMENTO CLÍNICO: betabloqueadores (controlar FC e aumentar tempo de diástole); Furosemida 
(diminui volemia = diminui congestão); anticoagulação (se FA); 
-EM IMPORTANTE (eco AVM <1,5 cm²) SEM sintomas: individualizar 
 2)Avaliar complicadores: HAP, FA de início recente → considerar abordagem cirúrgica 
-EM IMPORTANTE COM dispneia: Escore de Block-Wilkins → Se <=8 (valvuloplastia); Se >=11 (troca valvar); 
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2) INSUFICIÊNCIA MITRAL: dificuldade para fechar 
-ETIOLOGIA: primária: prolapso de valva mitral (PVM); Brasil: reumática (fase aguda); Secundária: Infarto agudo de 
VE 
-QUADRO CLÍNICO: dispneia, palpitação, tosse, eventos embólicos 
-FISIOPATOLOGIA: 
 
- EXAME FÍSICO: 
→Sopro holossistólico “em barra”; B1 hipofonética 
- Manobras: se prolapso da valva mitral (aumenta o sopro com 
valsalva); aumenta com handgrip 
 
Sopros que “simulam”: CIV; Insuficiência tricúspide; Fenômeno de Gallavardin (estenose aórtica); Sopro de Carey-
Coombs = simula um sopro de estenose mitral (hiperfluxo pela mitral), mas é um sopro de insuficiência mitral. 
-EXAMES COMPLEMENTARES: 
ECG: pode haver sinais de acometimento de VE 
RX tórax: achados semelhantes aos de EM (aumento de AE) 
Ecocardiograma: fração regurgitante >=50%; Volume regurgitante >= 60ml/batimento; FEVE<60% = reduzida 
TRATAMENTO: 
 
 
 
TROCA VALVAR = SOLICITAR CATE 
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3)ESTENOSE AÓRTICA: 
-ETIOLOGIA: idosos: degenerativa (relacionada com FR para doença cardiovascular- HAS, diabetes, dislipidemia – 
fibrose, depósito de gordura, depósito de cálcio na válvula); 
Jovens: sequela de febre reumática OU válvula aórtica bicúspide (VAP).; Coarctação de aorta; Aneurisma de aorta 
ascendente →dissecção aguda de aorta; 
QUADRO CLÍNICO: ANGINA (5 anos de vida em média) (aumento da contratilidade →consumo aumentado; tempo de 
diástole reduzido →redução da oferta de O2; Associação com DAC), SÍNCOPE (3) (baixo fluxo sistêmico; vasodilatação 
periférica; DC limitado pela área de estenose →limitação do aumento da demanda →hipoperfusão cerebral), 
DISPNEIA (2) (disfunção sistólica progressiva →IC; Hipertrofia de VE →redução da complacência; Aumento da pressão 
de enchimento ventricular; HAP; congestão) 
FISIOPATOLOGIA: válvula não abre direito; → 
 
 
-EXAME FÍSICO: 
→Sopro sistólico em “diamante” (mesosistólico); Mais audível em 
foco aórtico e aórtico acessório; Irradiação: fúrcula, carótidas e 
mitral; 
-Pulso parvus et tardus: amplitude diminuída e duração aumentada 
→específico da estenose aórtica; 
PA convergente (maior pressão de pulso); 
Desdobramento paradoxal de B2; Click sistólico 
- Manobras: aumenta com agachamento (aumenta retorno venoso); diminui com Handgrip (aumenta RVP) e Valsalva 
(reduz retorno venoso) 
-Sopros que “simulam”: 
 
SINAIS DE GRAVIDADE: 
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-EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
TRATAMENTO: 
 
 
4)INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: 
-ETIOLOGIAS: doença reumática; doença aterosclerótica; doença aneurismática (aorta ascendente) – síndrome de 
marfan; 
 
 Sintomas: 
 
-EXAME FÍSICO: 
 
dupal
Nota
PA DIVERGENTE
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→Amplo, mas curto 
→pulsatilidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
TRATAMENTO: 
 
 
 
 
 
 
dupal
Nota
MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS NA CABEÇA