Microrganismos potencialmente patogênicos ao trato urinário masculino e feminino

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Microrganismos potencialmente patogênicos ao TU masculino e feminino 1
Microrganismos potencialmente patogênicos ao 
TU masculino e feminino
Imunidade do TU 
O TU superior é considerado ser um ambiente estéril, entretanto, tanto a uretra e a bexiga tem acesso ao meio ambiente e 
são suscetíveis a infecções. 
IMUNIDADE DO TU:
Tecidos da mucosa e do epitélio → barreira passiva
As células epiteliais secretam IL-6 e IL-8 em resposta à infecção bacteriana → recrutamento leucocitário + produção 
de peptídeos antimicrobianos
Detecção de PAMPs por vários TLRs (LPS pelo TLR4)
Atividade de PMNs + macrófagos → depuração de bactérias e células apoptóticas
Antimicrobianos → defensinas, lactoferrina, lipocalina e proteína de Tamm-Horsfall (THP - produzida seletivamente 
pelas células do TU) → liberados na urina 
A THP se liga às fímbrias de bactérias patogênicas e impedem a fixação das bactérias às células epiteliais, 
aumentando a eliminação com a passagem da urina
RI humoral + IgA → impede colonização bacteriana e provoca neutralização
ITU 
DEFINIÇÃO → colonização bacteriana da ruina e infecção das estruturas do aparelho urinário, da uretra ao parênquima 
renal
LOCALIZAÇÃO:
ITU INFERIOR/BAIXA → cistites, uretrites, epididimites - acometimento da bexiga, uretra, próstata e epidídimo
ITU SUPERIOR/ALTA → pielonefrite - acometimento dos rins
COMPLEXIDADE:
ITU NÃO COMPLICADA → mulher adulta, não gestante, TU sem alteração anatômica
ITU COMPLICADA → localizações diferentes da bexiga e crianças, homens e gestantes
CLASSIFICAÇÃO:
INFECÇÃO AGUDA → caso sintomático inicial
INFECÇÃO RECORRENTE → ≥3 episódios em um ano ou ≥2 episódios em 6 meses
Contaminação
FORMAÇÕES DE CONTAMINAÇÃO → via ascendente, hematogênica ou linfática
Via ascendente
‼ Via ascendente é a principal (bactérias comensais do TGI): colonização do períneo → mucosa vaginal ou prepúcio → 
uretra distal → ascensão para a bexiga → adesão → pielonefrite 
Relaciona-se a particularidades anatômicas e funcionais do TU.
VIRULÊNCIA BACTERIANA:
Aderência mediada por fímbrias (fixação)
Produção de toxinas (hemolisinas e proteases)
Quebra da barreira endotelial
Invasão tecidual
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Formação de biofilmes (maior sobrevivência e resistência a antibióticos)
FATORES DO HOSPEDEIRO:
MECANISMOS DE DEFESA → lactobacilos, fluxo urinário, alta de ureia, dilatação urinária, proteína THP = dificultam a 
invasão tecidual
FATORES PREDISPONENTES → uso prévio de antibióticos, disfunção anatômica (cistocele, enterocele), tamanho da 
uretra e proximidade ao ânus (ITU predominante em mulheres), baixa ingesta hídrica, retardar demasiadamente a 
micção, gestação, DM, histórico familiar de ITU
Cistite 
DEFINIÇÃO → inflamação comum da bexiga em mulheres (TU baixo)
SINTOMAS → disúria, dor e urgência miccional, polaciúria, dor suprapúbica e piúria
Em ambos os sexos, a maioria dos casos é de infecção por E. coli (gram -), que pode ser identificada por cultivo em meios 
diferenciais como ágar de MacConkey, e Staphylococcus saprophyticus, gram + e coagulase-negativo.
Outras bactérias (gram -) → enterobactérias do TGI (Proteus sp, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas 
aeruginosa)
Como regra geral, uma amostra de urina com >100 unidades formadoras de colônia (CFUs - colony forming units) por mL 
de patógenos potenciais (como coliformes) de uma paciente com cistite é considerada significativa.
O diagnóstico também deve incluir um teste de urina positivo para esterase leucocitária (LE - leukocyte esterase), uma 
enzima produzida por neutrófilos (para combater infecção), que indica uma infecção ativa.
obs.: identificação de glóbulos brancos e eritrócitos na ME = alta sensibilidade e alta especificidade
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Pielonefrite 
Invasão microbiana do parênquima e pelve renal. 
Em 25% dos casos não tratados, a cistite pode progredir para pielonefrite, uma inflamação de 1 ou ambos os rins.
SINTOMAS:
TRÍASE CLÁSSICA DA PIELONEFRITE = febre, calafrios e dor lombar
Náuseas, vômitos, polaciúria, disúria e adinamia (fraqueza muscular após infecção prolongada)
A pielonefrite, geralmente, resulta em bacteremia. 
Culturas sanguíneas e uma coloração de gram da urina para bactérias são úteis no diagnóstico. Uma amostra de urina 
contendo >10.000 CFUs/mL e um teste de LE + indicam pielonefrite. 
Se a pielonefrite se tornar crônica, lesão tecidual se forma nos rins e bloqueia gravemente sua função.
A pielonefrite é uma condição potencialmente letal e o tratamento é orientado pela urocultura. Sempre solicitar urocultura 
e iniciar terapia de imediato.
ITU em gestantes 
Ocorre em 7% das gestantes. Ocorre por conta do relaxamento do m. liso e diltação uretral.
Risco aumentado de parto prematuro, baixo peso e mortalidade
Screening para bacteriuria assintomática e rescreening
ITU em homens 
Sempre considerar como ITU complicada.
No DX, considerar IST, orquite e epididimite
Avaliação prostática s/n
Bactéria assintomática 
Presença de bactérias na urina em paciente sem sintomas de ITU
MULHER → 2 uroculturas com 10a5 UFC da mesma bactéria 
HOMEM → 1 urocultura com 10a5 UFC da mesma bactéria
TRATAMENTO → somente para gestantes e procedimentos urológicos
NÃO TRATAR → mulheres, diabéticos, idosos, pacientes com lesão da ME, institucionalizados e cateterizados - somente 
acompanhar
Avaliação da urina 
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COLETA DO MATERIAL → EAS (elementos anormais do sedimento) 
Urina tipo 1 
Fazer limpeza da região, colher o jato médio e levar imediatamente ao laboratório (não colocar na geladeira) 
AVALIAR → pesquisa de piúria, hematúria, piocitários, pH, nitrito, estearase e bacteriúria
Avaliação piúria ou leucocitária
MÉTODOS DIRETOS → sedimentoscopia a fresco; >10 piócitos por campo (S=65% e E=80%) 
Falsos + = nifrolitíase, nefrite, trauma e febre
Falsos - = leucopenia, drogas imunossupressoras e bacteriúria assintomática
MÉTODOS INDIRETOS → teste da estearase leucocitária (pode ser falso + por infecção por Trichomonas, doenças 
estreptocócicas, doença de Kawasaki e exercícios intensos) 
Avaliação da hematúria
Microscópica e eventualmente macroscópica (comum em cistite)
Presença de cilindros piocitários
Pielonefrite
Teste do nitrito
Para gram - entéricos (exceto Pseudomonas aeruginosa), possuem a enzima nitrato redutase (nitrato → nitrito) 
Parte 1 da avaliação 
COR → urina saudável tem coloração entre amarelo citrino e ouro (associar a outros achados)
‼ 
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ODOR → cheiros mais fortes podem estar relacionados com infecções urinárias, liberação de glicose em excesso ou 
outras substâncias na urina
TRANSPARÊNCIA/ASPECTO → urina saudável não contém sangue, pus, ou espuma
Urina com excesso de espuma → proteinúria
Urina leitosa → presença de leucócitos/pus ou cristais de fosfato ou uso de propofol
Urina com odor forte → alta concentração de urina
Urina com jato muito fraco → doença de próstata (hiperplasia benigna)
Parte 3 - análise bioquímica 
Após a 1° etapa, é feita a análise bioquímica.
Mergulhar na urina por 10s.
São observado fatores como leucócitos, pH, densidade, glicose, presença de proteínas, presença de bilirrubinas etc.
PRESENÇA DE:
Leucócitos (>10000 ou >5 por campo) → infecção
Nitrito → infecção (P. aeruginosa não da +)
Urobilinogênio (ausente) → doença hepática; avaliar com bilirrubina
Bilirrubina → níveis sanguíneos >1,5; problema hepático
Proteína → lesão glomerular; nefropatia por IgA; atividade física em excesso; estresse; desidratação; febre; AINEs; 
DM etc 
pH → 5,5-7 (>7 = infecção e dieta cítrica ou pouco proteica; <5,5 = acidose sanguínea ou tubular)
Hemoglobina → hemólise
Eritrócitos (>10000 ou íntegros) → hematúria (infecções, cálculos, glomerulonefrite, lesão)
Corpos cetônicos → metabolização de gorduras (DM, jejum prolongado, dieta restrita,vitamina C, ácido valproico etc)
Glicose → >180 (glicosúria → DM, lesão nos túbulos renais)
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Parte 3 - análise microscópica
Colocar a urina em um tubo cônico de centrifugação, desprezar o sobrenadante e avaliar uma gota do pellet em 
lâmica/lamínula → microscópio 
AVALIA-SE → eritrócitos, leucócitos, células epiteliais, cilindros, filamentos de muco, outros elementos
Ex: hematúria glomerular
Hemácias e leucócitos
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‼ obs.: cilindros → agregação da proteína de Tamm-Horsfall formando fibras; moldada na luz dos túbulos renais (distal e 
coletor); aderem ao epitélio tubular; possível ligação dos componentes urinários à matriz sólica; excreção do cilindro
Ex:
Hemácias e leucócitos
Células epiteliais
Tipos de cilindro → hialino = só tem a proteína THF; hemático = cilindro com hemácias; leucocitário; epitelial
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obs.: filamentos de muco → sinal inespecífico e normalmente ocorre pelo acúmulo de células epiteliais com cristais e 
leucócitos
Bactérias
Filamentos de muco
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obs.: outros elementos → podem incluir a presença de cristas na urina (oxalato de cálcio, fosfato de cálcio ou uratos amorfos, 
não tem nenhuma importância clínica e a presença de cristas não indica uma maior propensão à formação de cálculos renais)
LAUDO DA URINA TIPO 1:
Outros elementos → cândida, espermatozoides, leveduras, neoplasia
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Urocultura (urina tipo 2)
Fazer limpeza da região na casa da pessoa com água e sabão, fazer antissepsia com clorexidina 2% no laboratório, 
desprezar o primeiro jato, colher o jato médio e fazer imediatamente a sedimentoscopia e cultura. 
Considerada o padrão ouro para diagnóstico de ITU.
AVALIAR → quantitativamente e qualitativamente - crescimento bacteriano
CRITÉRIOS CLÁSSICOS DE INTERPRETAÇÃO:
INFECÇÃO → ≥10a5UFC/mL
CONTAMINAÇÃO → <10a4 UFC/mL
QUANTITATIVO → urocultura com contagem de colônias; único exame para confirmação de ITU; falso + de 85-99% com 
saco coletor; microrganismo único 
Parte 1 = crescimento/isolamento e identificação
Parte 2 = antibiograma e interpretação
Após identificação da bactéria, faz-se o antibiograma:
1. Diluição do conteúdo microbiano em soro fisiológico e homogeinizar (0,5 de Mac Farland)
2. Semeia-se a suspensão bacteriana na placa de petri
3. Distribui-se os discos antibióticos na placa
4. Deixa crescer por ≥14h (18-24h) na estufa
Quanto maior o halo em volta do disco, maior a sensibilidade ao antibiótico (sem halo = resistentes). Há um tamanho de 
halo mínimo para cada antibiótico.
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Problema atual → multirresistência antibacteriana
Microrganismos da ITU 
Geralmente, causadas por enterobactérias
SEXO FEMININO → E. coli, Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella sp (RN), Proteus mirabilis
SEXO MASCULINO → semelhante ao feminino; E. coli e Proteus mirabilis são mais comuns
obs.: infecções virais (adenovírus) também podem causar cistite
Staphylococcus sp. 
Cocos gram +, resistentes a variações ambientais. Catalase + (defesa contra ataque dos neutrófilos por peróxido de 
hidrogênio) Ocorrem em cachos de uva como clusters. 
Não fazem esporos, imóveis, bactérias facultativas.
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PRINCIPAIS → S. aureus, S. saprophyticus, S. epidermidis
TESTE DA COAGULASE → coagulase coagula o plasma ao transformar o fibrionogênio em fibrina, da mesma forma que a 
trombina humana; a formação de coágulos ao redor das bactérias dificulta o seu reconheciemtno e fagocitose pelas 
células do sistema imunitário; pode ser realizado em lâminas ou em tubos - S. aureus = coagulase +
S. saprophyticus
Coloniza o reto e o trato genitourinário em mulheres jovens e pode ser oportunista.
2° causa mais comuns de ITU adquiridas na comunidade, depois da E. coli.
Em mulheres de 16-25 anos, até 42% das ITU são causadas por ele. Pode causar cistite e uretrite e, em casos extremos, 
bacteremia. Mais de 40% de todas as mulheres jovens e sexualmente ativas contêm S. saprophyticus como parte de sua 
microbiota GU.
A infecção é sintomática e pode envolver o TU superior, devido a sua capacidade de aderência ao epitélio urinário.
Não apresentam coagulase. É um dos poucos coagulase negativos frequentemente isolado que é resistente à novobiocina.
Os homens estão infectados com muito menos frequência. 
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FATORES DE VIRULÊNCIA:
Proteínas de superfície → Aas (rico em prolina/glicina; reconhecimento; ligação à superfície celular; translocação da 
membrana); Ssp (estrutras fibrilares)
UafA, Sdrl, Sssf, UafB → adesão ao substrato da parede celular do hospedeiro
Enzimas citoplasmáticas que promovem sua sobrevivência na urina (urease)
Enterococcus faecalis
Cocos gram + isolados ou cadeias curtas, catalase -, menor exigência nutricional e maior resistência a agentes físicos.
Podem estar na microbiota do TGI → ITU
Patógenos oportunistas.
TRANSMISSÃO → mãos de profissionais de saúde e artigos médico-hospitalares
Bacteremias, endocardite, ITU, biliar, infeçcões de feridas (hospitalar), infecções pélvicas, intra-abdominais.
Toleram crescimento em condições ambientais diversas (NaCl, sais biliares). Um dos mais importantes na infecção 
hospitalar, com o agravante e ter adquirido resistência à maioria dos antibióticos.
SUBSTÂNCIA AGREGATIVA → agregação durante o processo de conjugação (transferência de plasmídeos)
A patogênese do E. faecalis durante as ITU depende do implante do cateter (forma biofilme), que resulta em inflamação da 
bexiga e causa liberação de fibrinogênio, deposição e acúmulo no cateter. Aproveita a presença de fibrinogênio e o utiliza 
como fonte de alimento por meio da produção de proteases. Também se liga ao fibrinogênio por meio do pilus, permitindo 
a formação de biofilmes que protegem as bactérias com a RI e antibióticos. 
DIAGNÓSTICO → a partir da placa de ágar sangue → ágar de bili esculina (37°C). Se ocorrer enegrecimento na superfície 
inclinada do meio, a prova é + e identifica presuntivamente amostras de Enterococcus e Streptococcus do grupo D. 
Se crescer no meio 6,5% NaCl = enterococus
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Enterobactérias 
Bacilos gram - (ou cocobacilos). Algumas espécies podem apresentar flagelos, fímbrias ou ambos.
Comensais mais importantes causadoras de ITU e TGI.
TRANSMISSÃO PELO CICLO ORAL-FECAL → carnes de animais cruas e mal cozidas, água contaminada, infecção cruzada 
na preparação de alimentos, vetores (moscas e baratas), manipulação de alimentos por mão contaminadas
MORFOLOGIA:
Material genético com a presença de cromossomo único, circular, ligado ao mesossoma
Presença de membrana citoplasmática ou membrana externa 
Algumas produzem plasmídeos (resistência a atb) 
Podem apresentar fímbrias (aderência ao epitélio) e flagelos (antígeno H) 
Produção de exotoxina
Apresentam transportadores de ferro (importação de nutrientes para enterobactérias)
LPS (endotoxina composta por polissacarídeos do tipo O)
Algumas possuem cápsula (antígeno capsular K)
FATORES DE VIRULÊNCIA → LPS (endotoxina), resistência aos antimicrobianos, translocação
E. coli 
Bacilo gram - de maior importância entre as enterobactérias.
Possuem diversas adesinas para auxílio na aderência ao epitélio (escapam de movimentos peristálticos ou eliminação pelo 
fluxo urinário)
Lactase + → fácil identificação com ágar McConkey (colônias com coloração bem rosada)
Também é utilizado o Meio Rugai - a partir da colocação que apresenta após inoculação da bactéria é possível visualizar de qual 
bactéria se trata → contém 9 provas bioquímicas no seu interiorMicrorganismos potencialmente patogênicos ao TU masculino e feminino 15
E. coli produtora de Toxina Shiga (STEC)
Também conhecida como entero-hemorrágica (EHEC) → produtora de toxina Shiga. 
Toxina é produzida e liberada cerca de 24h após a ingestão da bactéria com alimentos e água contaminados.
Principal sorotipo = O157:H7
MECANISMO DE AÇÃO DA TOXINA:
1. Toxina Shiga é um pentâmero de 5 subunidades do tipo B e no centro uma subunidade A1
2. Liberada na luz intestinal e se liga aos enterócitos pelo receptor GB3
3. Endocitada pela via da clatrina e forma uma vesícula no interior do enterócito
4. Processada via complexo de Golgi e retículo endoplasmático
5. Toxina é quebrada e suas subunidades separadas
6. A liberação da subunidade A1 vai propiciar sua ligação ao RNAr 29S mensageiro e vai provocar inibição da síntese proteica 
e morte dos enterócitos
SÍNDROMES ASSOCIADAS A STEC:
1. Colite hemorrágica
2. Púrpura trombocitopênica trombótica
3. Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU) → toxina Shiga, além de destruir enterócitos, pode ser absorvida pela mucosa 
intestinal e ganhar a corrente sanguínea. Depois, pode ser absorvida por células endoteliais e renais e liberar a 
subunidade A1, causando obstrução de vasos renais podendo levar à insuficiência
TRÍADE: anemia hemolítica + plaquetopenia + insuficiência renal aguda
Importância da fezes no dx: toxina Shiga é encontrada nas fezes de 5 a 124 dias após contato inicial
PATOGÊNESE DA STEC:
1. Ingestão da enterobactéria
2. Período de incubação de 3-4 dias
3. Sintomas iniciais: dor abdominal e diarreia não sanguinolenta (ainda não houve quebra e liberação da A1)
4. A partir de 2 dias, há quebra e liberação de A1 causando dor abdominal e diarreia sanguinolenta (colite hemorrágica)
5. Maioria tem evolução para a cura sem sequela → 10% dos pacientes acabam desenvolvendo a Sd Hemolítica Urêmica
TRATAMENTO → antimicrobianos + fármacos que diminuem o peristaltismo intestinal (diminuir a disseminação da toxina 
Shiga)
E. coli uropatogência (UPEC)
Translocam-se do TGI e entra na uretra e são capazes de desencadear ITU.
FATORES DE VIRULÊNCIA → fímbrias do tipo I e flagelos (ajudam na aderência e a ascender o trato urinário); alfa-
hemolisina (exotoxina - une à membrana e forma poro, degradando-a → liberação de íon ferro, componente essencial do 
mecanismo da E. coli ao atuar sobre células fagocíticas, ajudando da evasão do sistema imune)
ITU → sorogrupos importantes: O1, O2, O6, O18, O75 → O18:K1:H7 associado a ITU e meningite neonatal indicando que mães 
com esse sorotipo podem ser fonte de contaminação ao RN
PATOLOGIA:
1. Aderem à uroplaquina glicosilada que reveste o urotélio da bexiga por meio da adesina associada à fímbria (FimH)
2. Ligação, promovida pela movimentação da actina, sinaliza uma cascata que promove proliferação e invasão 
bacteriana → ficam encistados mas podem desencadear casos de cistite de repetição 
3. Aderência provoca transformações no epitélio, devido movimentações de actina, para garantir a sobrevivência da 
bactéria 
4. Há proliferação, evasão de reconhecimento do sistema imunológico e da eliminação por antimicrobianos
PREVENÇÃO → diminuição da transmissão fecal-oral (principalmente melhoria de higiene)
TRATAMENTO → antibioticoterapia a depender do sítio de instalação
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Leptospira interrogans 
Não causam ITU, mas desencadeia infecção de grande importância médica
Bactérias finas, helicoidais (espiroquetas), com um gancho em sua extremidade (parece um ponto de interrogação). 
Móveis, possuem endoflagelos (permitem rotação e translocação facilitando sua disseminação). Aeróbias obrigatórias e 
fastidiosas (cultivo em laboratório é difícil)
Sobrevivem em água doce e são sensíveis à alterações ambientais, apresenta vida séssil ao formar biofilme nesses locais. 
Não são capazes de penetrar pele íntegra. 
É considerada uma zoonose, pois infecta grande variedade de animais/roedores/mamíferos
VIRULÊNCIA → liga-se aos receptores das células tubulares → interfere na sinalização celular por NF-κ β → alteração de 
expressão gênica → lesões celulares → recrutamento de cels inflamatórias → destruição epitelial → IRA DE RÁPIDO 
CURSO
PATOGÊNESE:
1. Bactéria presente no TGI de roedores em esgotos, aterro sanitários, lixões
2. Urina desses animais liberada no ambiente pode contaminar água usada para lavar alimentos, irrigar lavouras ou, em 
períodos de chuva, a urina contaminada pode ser disseminada e contaminar água com Leptospira 
3. Infecção de humanos por meio de mucosas, conjuntiva oculares e pele lesionada, ingestão ou aerossóis
4. Ao atingir a corrente sanguínea, a bactéria tem tropismo pelos rins 
5. Desenvolvimento da doença com grande capacidade de destruição de cels renais
6. Provoca necrose tubular aguda (NTA) que tem progressão muito rápida, nefrite intersticial aguda que pode chegar até 
a IRA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA → vômito, diarreia, febre, episódios de hemorragia devido à vasculite, icterícia sucedida por 
acometimento renal grave
DX DIFERENCIAL: hepatite A, dengue, hantavirose → informação importante para o dx diferencial é a epidemiologia, mas 
especificamente AONDE o paciente mora/estava há semanas atrás, para saber sobre ocorrência de alagamento ou possível 
contato com o Leptospira
PREVENÇÃO → saneamento básico, tratamento de água e esgoto, filtração de água, fiscalização rígida de 
estabelecimentos de grande estoque; higienização e lavagem dos alimento