Simulação de CM - Carol

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Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
 
 
Simulação de Clínica Médica 
Etapa 7 
2022/1 
 
 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
Abordagem inicial do paciente grave 
MOV 
Monitorização: monitor portátil multiparamétrico: 
• PA não invasiva (PAM = 2𝑥𝑃𝐴𝐷+𝑃𝐴𝑆 3). 
• Oximetria de pulso – saturação. 
• Temperatura. 
• Cardioscopia. 
• Glicemia capilar. 
• Capnografia. 
• Frequência respiratória. 
Oxigenoterapia suplementar: para todos os pacientes vítimas de 
trauma. Utilizar máscara facial com reservatório ou máscara não 
reinalante (MNR) a 15L/min. Oxigênio deve ser prescrito para 
alcançar uma SatO2 de 90- 98% para maioria dos pacientes e de 
88-92% para pacientes com risco de insuficiência respiratória hipercápnica (DPOC). 
Veia (Acesso venoso): 2 acessos calibrosos (18G ou maior). 
ABCDE 
Equipe multiprofissional guiada por um líder competente. 
A – Airway (via aérea): 
• Checar perviedade da via aérea. 
• Checar capacidade de proteção de via aérea (nível de consciência e capacidade de degluti e eficácia da tosse). 
B – Breathing (ventilação): 
• Pesquisar sinais e sintomas de insuficiência respiratória. 
• Analisar movimentos da caixa torácica. 
• Ausculta pulmonar. 
• Percussão pulmonar (murmúrios vesiculares). 
C – Circulation (circulação): 
• Palidez cutânea. 
• Pulso periférico. 
• Tempo de enchimento capilar. 
• Frequência cardíaca. 
• Pressão arterial. 
• Ausculta cardíaca. 
• Oximetria. 
• Choque hemorrágico → controle do sangramento. 
D – Disability (neurológico): 
• Exame neurológico sistematizado. 
• Nível de consciência → medir glicemia capilar. 
• Escala de coma de Glasgow. 
• Avaliação da pupila. 
E – Exposure (exposição): 
• Despir o paciente e buscar ativamente por lesões. 
• Controlar temperatura (cuidado com hipotermia). 
• Afastar corpos estranhos que justifiquem alergias ou intoxicações. 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
Avaliação Secundária 
Exame físico completo (incluindo reavaliação dos sinais vitais) da cabeça aos pés. 
Momento em que exames laboratoriais e radiográficos mais específicos devem ser realizados. 
História (AMPLA): Alergias Medicações de uso habitual Passado médico / Prenhez Líquidos e alimentos ingeridos recentemente 
ambientes e eventos relacionados ao trauma (mecanismo, classificação...). 
Emergências hipertensivas 
Urgências hipertensivas (UH) = elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo. 
Emergências hipertensivas (EH) = elevação acentuada da PA (PAS > 180 mmHg e PAD > 120 mmHg) com lesão aguda ou piora 
de lesão crônica de órgão-alvo. 
PA deve ser aferida nos 2 braços e eventualmente nos 4 membros (ambiente calmo, repetidas vezes). Coletar informações sobre a 
PA atual e possíveis fatores desencadeantes ou que possam aumentar a PA: ansiedade, dor, sala, comorbidades, dosagem e adesão 
aos anti-hipertensivos, anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool. Sempre questionar sobre antecedentes 
familiares e pessoais (AVC, infarto, insuficiência cardíaca...). 
Edema Agudo de Pulmão 
Achados clínicos: 
• Sinais de congestão pulmonar. 
• Dispneia. 
• Tosse com expectoração rósea. 
• Ansiedade. 
• Sudorese. 
• Taquipneia. 
• Estertores no EF. 
Exames complementares: 
• BNP ou nT-pro-BNP. 
• ECG. 
• Radiografia de tórax. 
Conduta: 
• Ventilação mecânica não invasiva. 
• Diuréticos – furosemida. 
• Controla de PA. 
• Controle do fator desencadeante. 
• Drogas para controle da PA: nitroglicerina ou 
nitroprussiato (via: EV). 
Dissecção Aguda de Aorta 
Achados clínicos: 
• Assimetria de pulso ou de PA (>20). 
• Novo sopro aórtico e abdominal. 
• Dor torácica intensa de início súbito. 
• Sudorese. 
• Palidez. 
• Síncope. 
• Histórico de síndrome de Marfan. 
Exames complementares: 
• Dosar D-dímero. 
• Radiografia de tórax (alargamento de mediastino). 
• Angiotomografia de tórax com contraste (padrão-
ouro). 
• US point of care. 
• Ecocardiografia transesofágica. 
Conduta: 
• Controle rápido da PA com alvo de PAS ≤ 120 mmHg e FC ≤ 60bpm ou menor valor tolerável. 
• Analgesia. 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
• Drogas para controle da PA: esmolo, labetolol, metropolol, nitroprussiato (via: EV). 
• Encaminhar para centro cirúrgico. 
Urgências Hipertensivas 
Excluir lesão aguda, contínua e de órgão-alvo. Está relacionada a um fator desencadeante. 
Geralmente não é indicado solicitar exames. Mas na suspeita: 
• Hemograma. 
• Ureia e creatinina. 
• Eletrólitos e sedimentos urinários. 
• Marcadores de hemólise (bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos). 
Conduta: 
• Checar se paciente faz acompanhamento médico e se tem adesão ao tratamento. 
• Colocar paciente em sala calma e silenciosa. 
• Diagnóstico prévio e tratamento de HAS: retomar medicações de uso ambulatorial e reforçar importância da adesão a 
medicamentos e dietética e, se necessário, aumentar dose ou adicionar nova classe. 
• Sem diagnóstico prévio: iniciar tratamento no DE, devendo-se encaminhá-lo para o acompanhamento ambulatorial. 
Reduzir PA em horas: medicamentos via oral ou com meia vida curta com o objetivo de reduzir PA de 20 a 30mmHg na PAS em 
algumas horas. (via: oral): 
• Captopril (6,25 - 12,5mg). 
• Clonidina (0,2mg). 
• Hidralazina (12,5 – 25mg). 
Pseudocrise Hipertensiva 
A elevação acentuada da PA causada por algum evento emocional, doloroso ou desconfortável, sem sinais de deterioração de 
órgão-alvo. Ainda, pode ser um paciente portador de HAS com tratamento inadequado. Conduta: 
• Anti-hipertensivo EV ou VO. • Analgésico EV ou VO. 
Dispneia e ventilação não invasivas 
Dispneia é uma sensação subjetiva de desconforto respiratório. 
SEMPRE questionar há quanto tempo apresenta dispneia, 
intensidade, fatores e posições de alívio e melhora, presença de 
sintomas sistêmicos e se foi súbito. 
Começar com ABCDE e MOV. 
Outra escala é a de Borg: 
• 0: dispneia ausente. 
• 1-3: dispneia leve. 
• 4-6: dispneia moderada. 
• 7-9: dispneia moderadamente intensa. 
• 10: dispneia intensa. 
Achados que indicam necessidade de avaliação imediata do departamento de emergência: 
• FR > 30irpm. 
• Saturação < 90%. 
• Instabilidade hemodinâmica. 
• Uso de musculatura acessória, fala entrecortada, 
estridor, murmúrio vesicular assimétrico, estertores 
difusos. 
Presença de crepitação → pneumonia. 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
• Cianose e sudorese. • Agitação psicomotora e alteração do estado mental. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva/ Edema Agudo de Pulmão 
Achados clínicos: 
• Ortopneia: dispneia que piora com o decúbito (não 
especifica para diagnóstico de IC). 
• Dispneia paroxística noturna: ocorre horas após o 
paciente deitar-se (relativamente específica da IC). 
• Dispneia ao esforço. 
• Galope com B3. 
• Ictus globoso. 
• Distensão venosa jugular. 
• Edema (questionar há quanto tempo). 
• Uso de musculatura acessória. 
Exames complementares: 
• BNP (> 400: congestivo). 
• ECG. 
• Radiografia de tórax. 
Conduta: 
• Medidas iniciais de atendimento ao paciente grave. 
• Oxigênio suplementar ou IOT (se necessário). 
• Diuréticos, vasodilatadores e morfina. 
• PA baixa → reposição volêmica (se reduzir muito, parar com o vasodilatador). 
• Elevar cabeceira. 
• Se necessário, ventilação não invasiva (BiPAP ou CPAP). 
DPOC Exacerbado 
Achados clínicos: 
• Tosse crônica produtiva. 
• Dispneia ao esforço e progressiva. 
• Uso de musculatura acessória. 
• Cianose. 
• Exposição aos fatores de risco (tabagismo). 
• Sibilos. 
• Hiperressonância. 
• Tórax em barril. 
• Retenção de CO2 na gasometria. 
Exacerbação, questionar: 
• Tosse nova? 
• Tosse antiga, mas mudou o padrão do escarro? 
• Se já tinha dispneia, piorou? 
Exames complementares: 
• Radiografia de tórax. 
• Gasometria arterial. 
• Hemograma. 
• Espirometria. 
Conduta: 
• Medidasiniciais de atendimento ao paciente grave. 
• Oxigênio complementar ou IOT (se necessário). 
• Ventilação não invasiva é preferível em DPOC. 
• Inalação com broncodilatador b-agonista (fenoterol) + corticoide EV. 
• Tratar causa da exacerbação: 
o Pneumonia: antibiótico EV (amoxicilina + clavulanato). 
• Não tratar PA de início, pode ser descarga adrenérgica. 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
Insuficiência respiratória aguda 
Síndrome definida pela incapacidade do organismo em realizar as trocas gasosas de forma adequada, de instalação aguda, 
decorrente da disfunção em um ou mais componentes do sistema respiratório. 
Insuficiência Respiratória Tipo 1 ou Hipoxêmica 
Incapacidade do organismo em oxigenar o sangue. 
o PaO2 < 60mmHg. 
o PaCO2 normal ou baixa. 
o pH normal ou alcalose (reflexo da hiperventilação) 
Fisiopatologia: distúrbio ventilação/perfusão, shunt intrapulmonar (alvéolos perfundidos e não ventilados) e espaço morto 
(alvéolos ventilados e não perfundidos). 
Etiologias: infecções, edema agudo de pulmão, lesão pulmonar /SDRA, embolia pulmonar, atelectasia, fibrose 
pulmonar/intersticiopatias, hemoptise, neoplasias, traumáticas (contusão pulmonar). 
Insuficiência Respiratória Tipo 2 ou Hipercápnica 
Incapacidade do organismo em remover CO2 do sangue. 
o PaO2 < 60mmHg. 
o PaCO2 >50 mmHg. 
o pH normal ou acidose (depende do nível de HCO3 → HCO3 depende da duração da hipercapnia). 
A resposta renal ocorre em dias ou semanas, se tem bicarbonato alto significa que já tem dias ou semanas.) 
DPOC é o protótipo de doença associada a aumento da PaCO2. 
Etiologias: asma, DPOC, medicações depressoras do SNC, doenças neuromusculares, transtornos do SNC, hipoglicemia, 
hipercalcemia, hiper ou hiponatremia, síndrome hipoventilação da obesidade. 
Achados Clínicos 
PaO2 caiu rapidamente a níveis < 45 mmHg (satO2 + 80%) = alterações neurológicas. 
o Taquipneia (FR > 20 irpm). 
o Gasping. 
o Agitação/confusão. 
o Cianose. 
o IRespA tipo 2: Eupneico ou bradipneico. 
o Diminuição do nível de consciência. 
o Sibilância (asma ou DPOC). 
o Diminuição do murmúrio vesicular. 
Exames Complementares 
ECG – sempre que paciente apresentar dispneia e dor 
torácica. 
Raio X de tórax – identificação etiologia e complicações. 
D-dímero – excluir embolia pulmonar como etiologia. 
Gasometria arterial – classificar e avaliar gravidade da 
hipoxemia. 
Tomografia de tórax – identificar etiologia. 
Cintilografia ventilação/perfusão – pacientes com doenças 
crônicas. 
Capnografia. 
Ultrassonagrafia de tórax. 
Conduta 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
ABCDE. 
Suplementação de oxigênio em hipoxêmicos com satO2 < 94%. 
Pacientes com risco de hipercapnia (DPOC) a saturação de O2 alvo é de 88-92%, pois há risco de depressão respiratória 
secundária a elevações aguda na PaO2. 
Interfaces de suporte de O2: 
Cateter nasal de O2: baixos fluxos e baixas concentrações de O2 
o Até 5L/min. 
o Cada litro sobre 2-3 pontos na satO2 e 5 na FiO2 (3-4%) 
Máscara aberta de baixos fluxos. 
Máscara de Venturi: mistura de O2 e ar ambiente. Fornece fluxos moderados de O2. 
o Propicia níveis de 24 a 50% de FiO2. 
o Utilizada quando necessita titular de forma adequada a FiO2 → DPOC (não colocar 100%). 
Dispositivo bolsa-máscara-válvula: alto fluxo e alta concentração de O2. 
Cânula nasal de alto fluxo: até 60L/min. 
Ventilação não invasiva (VNI): 
o CPAP: oferece pressão positiva continua nas vias 
aéreas (paciente respira espontaneamente e a 
ventilação oferece uma pressão contínua durante todo 
o ciclo respiratório) – pacientes que necessitam de 
correção de hipoxemia. 
o BiPAP: oferece tanto pressão inspiratória quando 
expiratória – paciente com hipoventilação (DPOC 
exacerbado). 
Quando intubar? Glasgow < 8, SatO2 < 88% sem resposta a 
outras oxigenações (VNI), acidose respiratória. Antes de 
intubar: analgesia (fentanil), sedação (midazolom, propofol ou 
etomidato) e bloqueio neuromuscular (succinilcolina). 
Dpoc e asma 
Asma 
A asma é caracterizada por uma tríade clínica composta por dispneia, opressão torácica e sibilância. 
Doença inflamatória crônica e intermitente das vias aéreas, caracterizada por exacerbação de dispneia, tosse, sibilos, obstrução 
variável ao fluxo aéreo e hiper responsividade das vias aéreas. Geralmente, acomete pacientes mais jovens. 
Exacerbação da asma: progressiva ou abrupta. Fatores precipitantes de exacerbação aguda de asma: 
• Infecções virais ou bacterianas. 
• Sinusopatia. 
• Exposição a aero alérgenos. 
• Alergia alimentar. 
• Poluição ambiental. 
• Exercício físico. 
• Medicações. 
• Estresse emocional. 
• Refluxo gastroesofágico. 
Achados clínicos: tríade, uso de musculatura acessória e tosse. 
Diagnóstico: eminentemente clínico. 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
Conduta: 
1. História e exame físico dirigidos e rápidos. 
2. Estimar gravidade dos sintomas. 
3. Avaliar presença de sintomas de anafilaxia. 
4. Verificar presença de fatores preditores. 
5. Verificar medicações de uso e se faz uso adequado. 
6. Avaliar sinais vitais, nível de consciência, presença de cianose, capacidade de fala, esforço respiratório. 
7. Verificar se há presença de condições complicadoras (pneumonia, atelectasia, pneumotórax). 
Exames complementares: 
• Saturação de oxigênio (< 90% → suplementar O2). 
• Prova de função pulmonar ou peak flow. 
• Radiografia de tórax se indicação clínica (suspeita de pneumonia, pneumotórax, derrame pleural), necessidade de 
internação e em casos que não há melhora com tratamento. 
• Gasometria arterial para todos os pacientes com desconforto respiratório importante. 
• Hemograma: se febre com expectoração purulenta. 
• Eletrólito: se necessidade de internação. 
• ECG: se antecedente de doença cardíaca, DPOC ou >50 anos. 
Tratamento: 
• Oxigênio suplementar (alvo de saturação > 92%). 
• Agonistas β2 adrenérgicos inalatórios de curta ação (↑FC): 
o Berotec (fenoterol), salbutamol, isoprolol. 
o Pode repetir até 3x na primeira hora. 
o 10-20 gotas de fenoterol/albuterol diluídos em 3-5 ml SF. 
• Anticolinérgicos (combinados com b2 agonistas): 
o Brometo de ipratrópio (atrovent): 40 gotas em todas as inalações de b2 agonistas. 
• Corticosteroides: 
o Prednisona: 40-80mg ao dia em DU ou dividida em duas. 
o Metilprednisona: 20-60mg 6/6h ou 12/12h. 
o Hidrocortisona: 200-300mg EV ao dia seguida por 100mg EV a cada 8/8h ou 6/6h. 
o Sempre receitar na alta hospitalar: via oral por 5 a 7 dia. 
• Sulfato de magnésio: se falha em responder terapêutica inicial. 
• Epinefrina (efeito broncodilatador): se anafilaxia. 
• Antibióticos: se quadro de infecção bacteriana. 
DPOC 
Obstrução fica da via aérea causada por enfisema, bronquite crônica ou ambos. 
• Enfisema: destruição da parede dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal. 
• Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de 3 meses por 2 anos consecutivos sem outra explicação aceitável VEF1 < 
80% após uso de broncodilatora ou relação VEF1 com CVF < 70%. 
Exacerbação aguda do DPOC: 
• Aumento da dispneia. 
• Aumento de volume da expectoração. 
• Mudanças nas características do escarro. 
Achados clínicos: 
• Tosse produtiva. 
• Leve aumento da dispneia até insuficiência respiratória. 
• Achados compatíveis com broncoespasmo (sibilos, roncos, uso de musculatura acessória). 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
• Casos graves: cianose e hipoxemia. 
• Alterações do estado mental – hipercapnia ou hipoxemia. 
Conduta → monitorização, ABCDE e exames. Sempre questionar: 
• História prévia de exacerbações (número, uso de glicocorticoide sistêmicos e se requerem hospitalização ou suporte 
ventilatório). 
Exames complementares: 
• Radiografia de tórax (todos). 
• Hemograma (se suspeita de processo infeccioso que levou a exacerbação ou indicação de internação). 
• Eletrólitos e função renal (indicação de internação). 
•ECG. 
• TC de tórax (dúvida diagnóstica). 
• Gasometria arterial. 
• BNP e D-dímero (diagnóstico diferencial). 
• Prova de função pulmonar não deve ser realizada. 
Tratamento: 
• Oxigênio suplementar (alvo satO2 de 88-92%) – máscara de Venturi. 
• Broncodilatadores: 
o β2 adrenérgicos inalatórios de curta ação: salbutamol ou fenoterol – 10 gostas diluídas em 3- ml de SF. 
o Anticolinérgicos: 40 gotas em cada inalação com b2 agonistas. 
• Glicocorticoides: (descontinuada ao apresentar melhora): 
o Prednisona 40 mg VO. 
o Metilprednisona EV 20-60mg a cada 6h em casos graves na primeiras 72h. 
• Antibióticos: caso presença de pelo menos 2 sintomas cardinais (por 5-10 dias): 
o Amoxacilina. 
o Amoxacilina-clavulanato. 
o Cefalosporinas de 2ª geração. 
o Quinolonas (associar quando risco de infecção por pseudomonas). 
Ventilação não invasiva: 
• Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio. 
• Dispneia moderada a grave com uso de musculatura acessória sem melhora com medidas iniciais. 
• pH < 7,35 e PaCO2 > 60mmHg. 
Ventilação invasiva (IOT): 
• Falência da VNI ou ela é contraindicada. 
• Pós-PC. 
• Rebaixamento do nível de consciência. 
• Períodos de pausa inspiratória com rebaixamento 
do nível de consciência. 
• Persistente inabilidade para remover secreções 
respiratórias ou aspiração. 
• Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a 
cristaloide e droga vasopressora. 
• Graves arritmias ventriculares. 
Dor torácica não coronariana 
Sempre descartar IAM. 
Classificação de Dor Torácica 
Tipo A: definitivamente anginosa. Apresenta as 3 principais características clássicas: 
o Localização (retroesternal) e caracteres típicos como dor em compressão, queimação ou constrição. 
o Irradiação para braço esquerdo, pescoço, região epigástrica, ombro ou mandíbula e sintomas associados. 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
o Dor desencadeada por esforço (ou que piora com estresse e frio) e que melhora com repouso ou com uso de nitrato. 
Tipo B: provavelmente anginosa, apresenta 2 características típicas. 
Tipo C: provavelmente não anginosa, com apenas 1 característica típica. 
Tipo D: definitivamente não anginosa, não apresenta nenhuma das características necessárias. 
Causas 
• Síndrome coronariana aguda. 
• Síndromes aórticas. 
• Embolia pulmonar. 
• Pneumotórax hipertensivo. 
• Tamponamento pericárdico. 
• Rotura esofágica. 
Atendimento ao Paciente Instável 
MOV. 
Nível de consciência. 
Sinais vitais. 
ABCDE. 
Exame físico e USG beira leito. 
Conduta para cada diagnóstico. 
Atendimento do Paciente Estável 
Anamnese e exame físico dirigido. 
Características da dor (intensidade, irradiação, tempo de instalação, sintomas associados, associação com esforço, antecedentes e 
fatores de risco). 
Inspeção local, avaliar simetria de pulsos, aferir PA em 4 membros, ausculta pulmonar e cardíaca, testar dor à palpação e pesquisa 
de sinais focais neurológicos. 
ECG – visto e avaliado por médico em até 10 minutos. 
Síndromes Aórticas Agudas (Dissecção de Aorta) 
Dor torácica que irradia para região posterior e abdome, de início súbito, grande intensidade (máxima desde o início) e de caráter 
lancinante ou em pontada e frequentemente descrita como “sensação de rasgão” com irradiação para região dorsal. PA elevada. 
Assimetria de pulsos e PA entre os membros (diferença de PAS > 20mmHg). 
Déficits neurológicos focais são raros. 
ECG: alterações do segmento ST ou da onda T. 
Fatores de risco: 
• Sexo masculino. 
• Idade > 50 anos. 
• Hipertensão mal controlada. 
• Uso de cocaína ou anfetamina. 
• Valva aórtica bicúspide ou troca valvar aórtica 
prévia. 
• Doenças do tecido conjuntivo (Sd. de Marfan). 
• Gestação. 
Tratamento: (iniciar antes da confirmação diagnóstica): 
• Opioides (morfina ou fentanil). 
• Reduzir a PA: nitroprussiato de sódio ou fenoldopam associado a betabloqueador, pois vasodilatadores ↑FC. 
o Betabloqueador: esmolol 500µg/kg em bolus, seguido de infusão de 50-200 µg/kg/min. 
• Contraindicado usar anticoagulante e antiagregante. 
• Hipotensão secundária à ruptura aórtica ou tamponamento pericárdico: fluidos EV e transportar para sala de cirurgia. 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
Tromboembolismo Pulmonar 
Dor torácica súbita pleurítica. 
• Dispneia. 
• Hipoxemia. 
• Síncope ou choque. 
• Tosse ou hemoptise. 
• Febre. 
• Edema. 
• Dor nas pernas. 
• Dor na parede torácica. 
• Taquipneia. 
• Taquicardia. 
Fatores de risco: 
• Cirurgia recente. 
• Trauma. 
• Imobilidade prolongada. 
• Câncer ativo. 
• Estrógenos de pílulas anticoncepcionais. 
• Terapia de reposição hormonal, principalmente 
associado a tabagismo. 
• Trombofilias. 
• História de embolia pulmonar prévia ou trombose. 
Exames: 
• D-dímero negativo → descarta. 
• ECG: taquicardia sinusal. 
• Angiotomografia de artéria pulmonar: exame de escolha. 
Tratamento: 
• Assegurar suporte hemodinâmico e respiratório. 
• Oxigenoterapia se SatO2 < 90%. 
• Hipotensão → cristaloides. 
• Anticoagulante parenteral: heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular 
• Anticoagulação oral: varfarina 5mg 1x dia (iniciada concomitante à anticoagulação parenteral). 
• Trombólise: alteplase 100mg IV em 2h, exceto se hipotensão é apenas transitória e sem sinais de hipoperfusão. 
Pericardite Aguda 
Dor torácica aguda, intensa e constante, com localização sub-esternal, pode irradiar para o dorso, pescoço ou ombros, mas é 
específico da doença irradiar para trapézio. Piora em decúbito e por inspiração e alivia sentando-se e inclinando-se para frente. 
• Dispneia. 
• Febre. 
• Taquicardia. 
• Soluços. 
Ausculta cardíaca: bulhas cardíacas podem ser abafadas. Complicações que podem ter: pulso arterial paradoxal, sinal de Kussmaul 
e distensão venosa jugular. 
ECG: elevação difusa do segmento ST com infradesnivelamento do intervalo PR. 
Tratamento: 80-90% é autolimitada. Foco inicial é na triagem para causas especificas que alterem seu manejo, detecção de 
derrame significativo com risco de tamponamento cardíaco, alívio dos sintomas e adequado tratamento de uma causa específico, 
se for o caso. Se dados laboratoriais indiquem pericardite aguda → AINE (ibuprofeno 600-800mg VO 3x dia) como sintomático e 
AAS de 2 a 4g por dia em doses divididas. 
Pneumotórax 
Dor torácica pleurítica de início súbito, aguda e com dispneia. 
EF: 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
• Sons respiratórios diminuídos e hiper ressonância à percussão no lado ipsilateral. 
• Taquicardia sinusal. 
Fatores de risco: tabagismo, doenças pulmonares crônicas. 
Tratamento: 
• Analgesia adequada: opioides e AINE. 
• Se pneumotórax hipertensivo: toracocentese de alívio seguida de drenagem tubular no 5º EIC na linha axilar média 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
Dor que começa no estomago, vai para esôfago e segue para garganta. 
Dispneia. 
Tratamento: pantoprazol e domperidona. 
Dor abdominal 
Dor visceral: relacionada com inervação de fibras aferentes de órgãos intra-abdominais. 
Dor somática: ocorre pela irritação do peritônio parietal. 
Dor referida: resulta da sensação de dor diferente de seu local de origem. 
Avaliação 
História completa. 
Questionar: 
• Antecedentes de cirurgias e comorbidades. 
• Piora ou melhora da dor em posição e fatores 
provocadores. 
• Tipo da dor. 
• Fatores temporais e modo de início, progressão. 
• Episódio anteriores. 
• Se é aguda ou crônica. 
• Região da dor e sua irradiação. 
• Gravidade da dor. 
• Se paciente já faz tratamento eventualmente e a 
resposta dele. 
• Uso de medicamentos. 
• Presença de outras manifestações clínicas. 
 
Exame físico: 
• Aspecto geral do paciente. 
• Sinais vitais. 
• Inspeção – cicatrizes cirúrgicas, alterações de pele (sinais de herpes-zoster, doença hepática e hemorragia). 
• Ausculta – benefício limitado, embora possa revelar alguns sons que indicam problema. 
• Palpação – parte mais reveladora.• Percussão. 
Tratamento 
Monitorização. 
Estabilizar hemodinamicamente. 
Avaliar adequadamente vias aéreas e oxigenação. 
Coletas de exame conforme história clínica. 
Administrar medicação analgésica (morfina). 
Tratamento específico para cada etiologia da dor abdominal. 
Se suspeita de sepse abdominal ou peritonite. 
Antibioticoterapia precocemente com cobertura, 
necessariamente para gram-negativos e anaeróbicos. 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
Apendicite 
Dor começa difusa/epigástrica e se localiza em fossa ilíaca direita. 
Sinal de Blumberg, sinal de McBurny, sinal de Rovsing e sinal do obturador e iliopsoas positivos. 
Febre, náuseas, vômitos, diarreia, anorexia. 
Diagnóstico é clínico: leucocitose + febre + sinal de Blumberg positivo. 
Tratamento: 
• ATB (ceftriaxone + metronidazol). 
• Hidratação 1000ml. 
• Antiemético: plasil ou vonau. 
• Encaminhar para cirurgia. 
Colecistite litiásica 
Dor exacerbada pela alimentação, principalmente 
alimentos gordurosos. 
Sinal de Murphy positivo, febre, náuseas e vômitos, 
fezes gordurosas. 
USG para confirmar. Hemograma com leucocitose 
com predomínio de neutrófilos. 
Tratamento: 
• Analgésico (buscopam). 
• ATB. 
 
 
“Dor em faixa” irradiando para o dorso, presença 
de equimose periumbilical e em flancos – 
indicativo de pancreatite. 
“Dor em queimação na lateral do abdome” – 
indicativo de Herpes-Zoster (conduta: aciclovir). 
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Medicina Faceres 
Coma e rebaixamento do nível de consciência 
Etiologia 
• Traumas cranioencefálicos. 
• Vasculares ou estruturais (AVC, hemorragias, trombose, tumores). 
• Infecções. 
• Epiléptica. 
• Metabólicas, endócrinas ou sistêmicas. 
• Intoxicações agudas. 
Achados Clínicos 
Exame inicial: 
• Sinais de trauma: inspeção do crânio. 
• Pressão arterial: 
o Elevada: encefalopatia hipertensiva ou consequência do coma (hipertensão intracraniana). 
• Temperatura: 
o Coma com hipotermia: intoxicações agudas (etanol, drogas sedativas, hipoglicemia, encefalopatia hepática e 
mixedema). 
o Coma com hipertermia: infecções, estado epiléptico, 
hipertermia maligna, intermação, hemorragia pontinha, 
lesões hipotalâmicas e intoxicações agudas 
(anticolinérgicos). 
Exame neurológico: 
• Nível de consciência. 
• Pupila e fundo de olho: 
o Miose: déficit cerebral. 
o Midríase: intoxicação. 
• Motricidade ocular extrínseca. 
• Padrão respiratório. 
• Padrão motor. 
• Escala FOUR (indicativo de estado vegetativo). 
Exames Complementares 
Causas tóxicas, metabólicas, infecciosas ou sistêmicas: hemograma, eletrólitos, gasometria artéria, função renal, função e enzimas 
hepáticas, glicemia, coagulograma, exame de urina e eletrocardiograma. 
Causa primariamente neurológica: alterações neurológicas focais: exame de imagem intracraniano (TC ou RNM). 
Punção liquórica: doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas do SNC. 
EEG de urgência: quando diagnóstico não foi encontrado com os exames de imagem e liquor. 
Conduta 
Estabilização do paciente: 
• ABCDE primário e secundário. 
• Realizar glicemia imediatamente: 100ml IV de SG5% se hipoglicemia + tiamina IV (300mg), se indicada. 
• MOV. 
Intoxicação: 
Carolina Marqueze Ferrari – TXIV 
Medicina Faceres 
• Naxolona (opioide) ou flumazil (BZD) (0,2 – 0,3 – 0,5 – 0,5 até totalizar 3mg). 
• IOT para proteger via aérea. 
• Lavagem gástrica até 90 min. 
• Após 90min: sonda com carvão ativado. 
Suspeita de meningite → corticoide + antibioticoterapia. 
Trauma → TC de crânio. 
Crise epiléptica → fenitoína IV. 
Idosos → desidratação. 
Pacientes em que acesso venoso é difícil e está em hipoglicemia → glucagon IM. 
Paciente comatoso (Glasgow 3 e hipoglicemia): corrigir a glicemia e depois se precisar ainda necessitar intubar (tentar corrigir o 
problema antes de intubar). 
Hiperglicemias 
 
Cetoacidose Diabética 
Tríade clínica: 
• Glicemia > 250mg/dL. 
• pH arterial < 7,3. 
• Cetonemia positiva ou cetonuria fortemente positiva. 
Principais causas: falha terapêutica e infecção grave. Mais comum em 
DM1, mas também tem em DM2. 
Fisiopatologia: paciente não produz insulina, logo glicose não vai para tecidos e tem-se produção de ácidos graxos (lipólise) para 
produção de energia, que no fígado estimula produção de corpos cetônicos. 
Achados clínicos (abruptos - horas): 
• Idade de 20-29 anos. 
• Pródromos com duração de dias: poliúria, 
polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido. 
• Desidratação, hipotensão, taquicardia. 
• Hálito cetônico. 
• Dor abdominal, náuseas e vômitos. 
• Sinais de acidose metabólica com taquipneia e 
ritmo respiratório de Kussmaul. 
• Alerta. 
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico 
Tríade clínica: 
• Glicemia > 600mg/dL. 
• Osmolaridade > 320mosm/kg. 
• pH arterial > 7,3. 
Apenas pacientes com DM2. 
Fisiopatologia: ocorre produção de insulina diminuída, mas suficiente para inibir a produção de corpos cetônicos. 
Achados clínicos (insidioso – dias a semanas): 
• Idade usualmente > 50 anos. 
• Pródromos com duração de dias: poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido. 
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Medicina Faceres 
• Desidratação muito intensa. 
• Sem sinais de compensação de acidose. 
• Manifestações neurológicas e alterações do nível de consciência. 
Exames Complementares 
• Glicemia (a cada 1h). 
• Gasometria arterial (repetir a cada 4h). 
• Corpos cetônicos. 
• Na, K, P, Cl e outros eletrólitos (auxiliar 
tratamento). 
• Hemograma completo. 
• Urina 1. 
• Eletrocardiograma (rastrear isquemia coronariana 
como fator precipitantes e verificar presença de 
complicações da hipercalemia e outros distúrbios 
eletrolíticos). 
• Radiografia de tórax (procura de foco infeccioso). 
• PCR. 
• Amilase, lipase. 
Tratamento 
Em hipotensos, taquicardia, perfusão baixa → expandir volume primeiro (SF 0,9% de 500-1000ml). 
1ª hidratação: 
• 1000-1500 ml de SF 0,9% na primeira hora. 
• Segunda fase manter 250-500ml (4ml/kg) por hora na CAD e 15-20ml/kg no EHH 
o Na corrigido < 135mEd/L → SF 0,9% o Na corrigido normal ou aumentada → SF 0,45% o Na corrigido = Na 
medido + 1,6 x glicemia – 100. 
• Quando glicemia chegar a 250-300mg/dL → continuar hidratação, mas associar glicose a 5-10% (somente CAD). 
2º avaliar K: 
• K < 3,3 mEq/L → repor 25mEq de K em 1L de SF 0,9% (repetir dosagem). 
• K entre 3,3 e 5,0 mEq/L → repor 25mEq de K em 1L de SF 0,9% e já iniciar insulinoterapia. 
• K > 5mEq/L → começar insulinoterapia. 
3º insulinoterapia - concomitante a hidratação endovenosa, exceto se K < 3,5mEq/L e hipotensão arterial. 
Dose de ataque: 0,1 U/kg de insulina em bolus + dose de manutenção: infusão da bomba em 0,1 U/kg/h OU infusão contínua de 
0,14 U/kg/h sem bolus inicial. 
• Insulina regular → 1ml (100U). 
• SF 0,9% → 99ml. 
Queda da glicemia deve ser mantida entre 50 a 70mg/dL/h: 
• Se reduzir < 50mg/dL → dobrar taxa de infusão. 
• Se reduzir > 70mg/dL → ↓ taxa de infusão pela metade. 
Quando parar infusão: 
• EHH: retorno do nível de consciência e glicemia regulada. 
• CAD: pH < 7,3; ânion gap ≤ 12; e bicarbonato ≥ 15. 
Prosseguir com insulina SC conforme glicemia capilar a cada 4/4h. 
Dose de insulina de longa duração: 0,6 U/kg de insulina NPH dividida em 2/3 pela manhã e 1/3 à noite. 
4ª reposição de bicarbonato - apenas quando pH < 6,9 com reposição de 100 mEq EV de bicarbonato em 2h com coleta de 
gasometria após 1-2h. 
Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser internados. 
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Medicina Faceres 
AVC isquêmico/ AVC hemorrágico 
Infarto agudo do SNC é um episódio agudo de disfunção focal do encéfalo, retina e/ou medula espinal com duração maior que 
25h, ou de qualquer duração, se houver evidência radiológica ou patológica de isquemia focal que justifique os sintomas. 
AVC Isquêmico 
Quando o infarto agudo do SNC acomete estruturas encefálicas. 
Ataque isquêmico transitório (AIT): quando sintomas persistem< 24h e sem evidência radiológica de infarto encefálico. 
Fatores de risco: 
• AVC prévio. 
• Fibrilação atrial. 
• Resistência insulínica. 
• Tabagismo e álcool. 
• HAS. 
• AIT. 
• Colesterol. 
• Obesidade. 
Suspeita clínica: qualquer déficit neurológico focal de início súbito e de rápida progressão. Sinais de alerta: sinais súbitos, 
confusão, cefaleia, dificuldade de fala. 
Atendimento pré-hospitalar → SAMU (sorrir, abraçar, música e urgente). 
Atendimento inicial - sala de emergência: abordagem deve ser rápida, 
sistematizada e objetiva, visando recuperar área de penumbra (tempo é 
cérebro). 
1º - Coleta de informações: 
• Último momento em que paciente estava assintomático. 
• Antecedentes mórbidos e medicações em uso. 
• Presença de contraindicação para trombólise endovenosa. 
2º - Exame físico direcionado + exame neurológico: 
• Sinais vitais e glicemia capilar. 
• PA em quatro membros. 
• Exame neurológico sucinto e calcular NIHSS. 
3º - Estabilização clínica inicial: 
• ABC primário. 
• Glasgow ≤ 8 ou risco de aspiração significativo = IOT 3. 
• Saturação < 94% → suplementar oxigênio. 
• Controle da PA – nitroprussiato. 
• Se indicação de trombólise ou trombectomia: manter PA < 60mg/dL 6. Obter acesso venoso periférico adequado. 
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Medicina Faceres 
4º - Exames de imagem: TC de crânio sem contraste em toda suspeita de AVCi. 
• Excluir diagnósticos diferenciais 
(hemorragia). 
• Identificar complicações. 
• Sinal de isquemia: artéria cerebral média 
hiperdensa. 
RNM de encéfalo: melhor, mas nem sempre 
disponível, viável, pois é demorada e mais cara. 
Terapia de reperfusão cerebral: deve ser 
considerada para todo paciente em que estava 
assintomático há menos de 4,5h. 
• Alteplase 0,9mg/kg (até 90mg): 10% em 
bolus e restante em 1h. 
Após TEV: 
• Avaliar PA de 10/10 min. 
• Avaliar exame neurológico de 1/1h. 
• Se CI trombólise → AAS. 
Trombectomia mecânica: retirada do trombo agudo de grandes artérias por dispositivos específicos, denominados stent retrievers. 
AVC Hemorrágico 
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): sangramento não traumático do parênquima cerebral – mais grave que HSA. 
Hemorragia subaracnóidea (HSA): hemorragia que ocorre no espaço entre as membranas pia-máter e aracnoide – com ou sem 
aneurisma. 
Hemorragia intraparenquimatosa: 
Fatores de risco: 
• HAS. 
• Idade > 55anos. 
• Uso excessivo de álcool. 
• Colesterol < 160mg/dL. 
• Angiopatia amiloide cerebral. 
• Tabagismo. 
• Uso de cocaína. 
• Sexo feminino. 
• Doença do tecido conectivo subjacente. 
Achados clínicos: 
• Aparecimento repentino de cefaleia e vômitos com déficits neurológicos focais com progressão em minutos. 
• PAS > 220mmHg. 
• Rebaixamento do nível de consciência – prognóstico ruim. 
Exame físico: 
• NIH. 
• Glasgow. 
• Exame físico geral de pupilas, coração, pulmões, abdome e extremidades. 
Exames complementares: 
• Função renal. 
• Eletrólitos. 
• Hemograma. 
• Coagulograma. 
• Glicemia. 
• ECG. 
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Medicina Faceres 
• Troponina. 
• Toxicológico. 
• Urina 1 e urocultura. 
• Neuroimagem (TC de crânio sem contraste). 
Tratamento: 
• Suporte. 
• Corrigir HAS – nitroprussiato. 
• Corrigir coagulopatia, se presente. 
Hemorragia subaracnóidea: 
Fatores de risco para ruptura de aneurisma: tabagismo, ACO e uso de anticoagulante. 
Achados clínicos: 
• Início súbito de cefaleia grave descrita como pior 
dor de cabeça da vida. 
• Náuseas. 
• Vômitos. 
• Dor cervical. 
• Fotofobia. 
• Perda de consciência. 
• Alterações neurológicas focais. 
Exames complementares: 
• TC de crânio sem contraste com ou sem punção liquórica. 
• Punção na suspeita de HSA e resultados negativos ou questionáveis na TC ou RM de crânio: 
o Pressão de abertura elevada. 
o Contagem elevada de hemácias. 
o Xantocromia. 
• US point-of-care – medida indicativa de aumente de PIC. 
• Exames laboratoriais: função renal, eletrólitos, hemograma, coagulograma e glicemia. 
• ECG. 
• Angiografia cerebral digital. 
Classificação: 
 
 
 
Tratamento: 
• ABCD e monitorização. 
• Glasgow < 8, aumento PIC, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica → IOT. 
• Após estabilizados → unidade neurológica (UTI): 
o Manter PAS < 160mmHg ou PAM < 110mmHg antes do tratamento do aneurisma (labetolol ou nicardipina). 
o Analgesia. 
o Manter glicemia entre 80 e 120 mg/dL. 
o Temperatura < 37,8ºC. 
o Manter hemoglobina entre 8 e 10g/dL. 
o Avaliar PIC com ventriculostomia (manter PIC < 20mmHg e perfusão cerebral > 70mmHg). 
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Medicina Faceres 
o Manter cabeceira elevada a 30º. 
o Meias compressivas e dispositivos pneumáticos. 
o Evitar convulsões – se acontecer fenitoína. 
o Controle da coagulação. 
o Realizar exame neurológico, na internação, a cada 1-4h. 
o Encaminhar para neurocirurgia. 
CRISE CONVULSIVA 
Crise epiléptica: sinais e sintomas transitórios causados por 
atividade neuronal anormal, excessiva ou síncrona do cérebro. 
Crise parcial simples: sintomas elementares sem prejuízo da 
consciência. 
Crise parcial complexa: ação motora mais complexa com perda da 
consciência. 
Crise generalizada – tônico-clônica: fase tônica há perda de 
consciência, o paciente cai, o corpo se contrai e enrijece. Na fase 
clônica o paciente contrai e contorce as extremidades do corpo 
perdendo a consciência. 
Crise provocada: gerada por disfunção aguda e transitória do 
cérebro, afetando a excitabilidade neuronal, provocada por fator 
não intrinsicamente neurológico 
Epilepsia: doença cerebral caracterizada pela predisposição 
sustentada a gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais das crises. 
Abordagem Inicial 
Anamnese: 
• Confirmar suspeita de evento de natureza epilética. 
• Questionar duração, há quanto tempo cessou a crise e como paciente ficou ao cessar (sonolento, confuso). 
• Levantar suspeita de diagnóstico diferenciais (sincope, AIT, doença neurodegenerativa). 
• Identificar possíveis doenças clínicas e/ou neurológicas agudas. 
• Uso de medicamentos. 
• Reconhecer dados de história. 
• Questionar presença de crises prévias. 
• Antecedentes patológicos pessoais. 
• História familiar de crises e/ou epilepsia. 
Exame físico: 
• ABCD. 
• Identificação sinais de instabilidade clínica (sinais vitais, avaliação de vias aéreas, glicemia capilar). 
• Avaliar presença de estigmas de trauma. 
• Exame neurológico: 
o Nível e conteúdo da consciência. 
o Linguagem. 
o Presença de sinais focais. 
o Fundo de olho. 
o Rigidez de nuca. 
Exames complementares: 
Laboratoriais: 
• Glicemia. 
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Medicina Faceres 
• Eletrólitos (sódio, magnésio, cálcio e fosforo). 
• Hemograma. 
• Ureia e creatinina. 
• Gasometria arterial. 
Neuroimagem: TC de crânio com contraste. 
EEG: 
• Classificar as crises. 
• Identificar síndromes epilépticas especificas. 
• Estimar risco de recorrência. 
LCR: se houver suspeita de infecção de SNC, neoplasia e em pacientes imunossuprimidos (na 1ª crise, sempre após TC). 
Conduta 
Geralmente pacientes chegam após término da crise → corrigir o que estiver alterado. 
Sempre questionar se faz acompanhamento, caso tenha diagnóstico de epilepsia. 
Realizar acesso venoso o mais rápido possível e coleta de sangue. 
Monitorização e ABCD. 
Glicemia. 
Durante a crise: 
1. Lateraliza. 
2. BZD: Diazepam IV 10mg (até duas vezes) ou midazolam IM 10mg se > 40kg (não recomendado repetir dose). 
3. Antiepilético - Fenitoína 15mg/kg (repetir dose). 
4. Aumentar dose de midazolam ou propofol (sedativo). 
5. Fenobarbital (Gadernal). 
6. Solicitar EEG para avaliar se ainda em crise. 
7. Se nada resolver → LCR. 
Síncope 
É perda da consciência e do tônus postural transitória com repercussão rápida e espontânea sem intervenção médica. Ocorre 
devido a diminuição da perfusão cerebral. 
ClassificaçãoSíncope reflexa (neuromediada): 
• Vasovagal: ortostática (em pé) ou emocional (medo, dor). 
• Situacional: micção, deglutir, defecar, tosse, espirro, pós exercício. 
• Síndrome do seio carotídeo: estimulação de um corpo carotídeo anormalmente sensível por pressão externa. 
Síncope ortostática: 
• Induzida por medicamentos. 
• Hipovolemia. 
• Disfunção autonômica primário. 
• Disfunção autonômica secundária (DM, amiloide, insuficiência renal...). 
Síncope cardíaca: 
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Medicina Faceres 
• Doença cardíaca estrutural (estenose aórtica grave, cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica, embolia pulmonar, infarto do 
miocárdio, troca valvar, ventricular estrutural). 
• Arritmias. 
Achados Clínicos 
Questionar: 
• Se perdeu consciência. 
• Antecedentes pessoais e história familiar. 
• Uso de álcool ou outras substâncias. 
• Histórico prévio de síncope. 
• Presença ou não de traumas. 
• Atividade que precedeu. 
• Pródromos. 
• Recorrência. 
• Relação com refeições e atividade física. 
• Período de recuperação. 
• Movimentos mioclônicos ou tônico-clônico. 
• Liberação esfincteriana. 
• Comorbidades. 
• Uso de medicamentos. 
Exame físico: 
• Aferir PA em decúbito dorsal, novamente após 3min em posição sentada e após 3min em posição ortostática. 
o Hipotensão ortostática: queda da PAS ≥ 20mmHg e 10mmHg da PAD ou PAS abaixo de 90mmHg associado a 
sintomas. 
• Teste provocativo em seio carotídeo. 
Avaliação 
1º Avaliar se realmente é apenas síncope. 
2º Anamnese dirigida/questionamentos. 
3º Avaliar risco de doença cardíaca. 
4º Classificar tipo de síncope. 
5º Exame físico. 
6º Descartar doenças malignas. 
7º Inserir tratamento. 
Estratificação de risco → sintomas de preocupação: dor torácica, palpitações, dispneia e anormalidades em ECG. 
Exames complementares – conforme história e EF: 
• Hemograma (sintomas ortostáticos). 
• Eletrólitos (insuficiência adrenal). 
• Glicemia. 
• Peptídeo natriurético (risco de IC). 
• Rx tórax (suspeita de IC). 
• Ecocardiograma: síncope de etiologia inexplicada, 
com história de doença cardíaca e ECG anormal. 
• Teste do esforço. 
• TC de crânio (suspeita de trauma ou causa 
neurológica). 
• Tilt-test (suspeita de síncope vasovagal). 
Manejo 
Síncope vasovagal: 
• Primeira ocasião não precisa tratar, desde que não tenha hemorragia, recorrências, problemas cardíacos. 
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Medicina Faceres 
• Investigação ambulatorial (tilt e ECO). 
• Recorrência → meias de compressão e 
investigação. 
• Recorrência + exame normais → meias de 
compressão + medicamentos (α-adrenérgico 
(amiodarona) ou mineralocorticoide). 
Síncope ortostática: 
• Causa medicamentosa: trocar medicamento 
ou dose. 
• Hipovolemia: dar volume. 
• Hipotensão ortostática: SF 0,9% 4ml/kg. 
• Recorrência: meias de compressão + 
medicamentos (α-adrenérgico (amiodarona) 
ou mineralocorticoide). 
Síncope cardíaca: 
• Estenose: cirurgia. 
• Bradiarritmia: marcapasso. 
• Taquiarritmia: cardioversão. 
• Insuficiência cardíaca: prosseguir investigação (holter). 
 
Escala de Internação 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Medicina Faceres