Choque Hemorrágico 2 - P4AES12

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Artigo de revisão
Dan L. Longo, MD,editor
Choque hemorrágico
Jeremy W. Cannon, MD
Da Divisão de Traumatologia, Cuidados Intensivos 
Cirúrgicos e Cirurgia de Emergência, 
Departamento de Cirurgia, Perelman
Faculdade de Medicina da Universidade de Penn-H
sylvania, Filadélfia, e a Escola de Medicina 
F. Edward Hebert, Uniformed Services 
University, Bethesda, MD. Encaminhar 
solicitações de reimpressão ao Dr. Cannon 
na Divisão de Traumatologia, Cuidados 
Críticos Cirúrgicos e Cirurgia de 
Emergência, 51 N. 39th St., Medical Office 
Bldg. 120, Filadélfia, PA 19104, ou em 
jeremy. cannon@uphs.upenn.edu.
choque emorrágico é uma forma de choque hipovolêmico em que
perda severa de sangue leva ao fornecimento inadequado de oxigênio no nível 
celular. Se a hemorragia continuar sem controle, a morte se seguirá rapidamente. As 
causas da hemorragia que resulta em choque variam amplamente e incluem trauma, 
hemorragia materna, hemorragia gastrointestinal, hemorragia perioperatória e ruptura de um 
aneurisma.1-4
A morte por hemorragia representa um problema global substancial, com mais de 
60.000 mortes por ano nos Estados Unidos e uma estimativa de 1,9 milhão de mortes por 
ano em todo o mundo, das quais 1,5 milhão resultam de trauma físico.5
Como o trauma afeta um número desproporcional de jovens, esses 1,5 milhão de mortes 
resultam em quase 75 milhões de anos de vida perdidos (Tabela 1). Além disso, aqueles 
que sobrevivem ao insulto hemorrágico inicial têm resultados funcionais ruins e 
aumentam significativamente a mortalidade a longo prazo.3,8Este artigo resume os 
avanços recentes em nosso conhecimento da patobiologia do choque hemorrágico e 
detalha novas abordagens para o tratamento desses pacientes críticos.
N Engl J Med 2018;378:370-9. 
DOI: 10.1056/NEJMra1705649
Copyright © 2018 Sociedade Médica de Massachusetts.
Patobiologia
A compreensão da resposta do hospedeiro à hemorragia grave levou mais de um século.9
As primeiras teorias de que o choque hemorrágico resultou de disfunção do sistema 
nervoso ou de uma toxina liberada de tecidos isquêmicos foram finalmente refutadas, 
dando lugar à visão aceita de que a perda de sangue causa fornecimento inadequado de 
oxigênio e ativa uma série de mecanismos homeostáticos projetados para preservar a 
perfusão em órgãos vitais. Só agora a complexidade desses eventos nos níveis celular, 
tecidual e de todo o organismo está se tornando clara, juntamente com as contribuições 
relativas da hipoperfusão induzida por hemorragia e lesão tecidual por trauma físico (Fig. 
1).
No nível celular, o choque hemorrágico ocorre quando a oferta de oxigênio é insuficiente para 
atender à demanda de oxigênio para o metabolismo aeróbico.10Neste estado dependente de entrega, 
as células transitam para o metabolismo anaeróbico. Ácido lático, fosfatos inorgânicos e radicais de 
oxigênio começam a se acumular como resultado do aumento do débito de oxigênio.11
A liberação de padrões moleculares associados a danos (conhecidos como DAMPs ou 
alarminas), incluindo DNA mitocondrial e peptídeos formil, incita uma resposta inflamatória 
sistêmica.12À medida que os suprimentos de ATP diminuem, a homeostase celular finalmente 
falha e a morte celular ocorre por meio de necrose por ruptura de membrana, apoptose ou 
necroptose.
No nível tecidual, a hipovolemia e a vasoconstrição causam hipoperfusão e danos aos 
órgãos-alvo nos rins, fígado, intestino e músculo esquelético, o que pode levar à falência 
de múltiplos órgãos nos sobreviventes. Na hemorragia extrema com exsanguinação, a 
ausência de pulso resulta em hipoperfusão do cérebro e do miocárdio, levando a anóxia 
cerebral e arritmias fatais em poucos minutos.13A hemorragia também induz
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Choque hemorrágico
Tabela 1.Estimativa de mortes relacionadas à hemorragia por ano e anos de vida perdidos nos Estados Unidos e no mundo, de 
acordo com a causa da hemorragia.
Mortes de
Hemorragia*Causa da hemorragia Casos de hemorragia nos EUA Casos Globais de Hemorragia
Nº de óbitos
por ano
Ano de vida
Perdido
Nº de óbitos
por ano
Ano de vida
Perdido
por cento
Aneurisma da aorta abdominal 100 9.988† 65.273‡ 191.700§ 2.881.760¶
Distúrbio materno 23§ 138‖ 7.572** 69.690‖ 4.298.240**
Doença ulcerosa péptica 60†† 1.860‖ 38.597** 141.000‖ 3.903.600**
Trauma 30‡‡ 49.440‖ 1.931.786** 1.481.700‖ 74.568.000**
Total 61.426 2.043.228 1.884.090 85.651.600
* Esta coluna lista as melhores estimativas de mortes por hemorragia como uma porcentagem de todas as mortes de um determinado diagnóstico (por 
exemplo, todas as mortes por aneurisma da aorta abdominal estão relacionadas, em última análise, à hemorragia).
As informações são dos Relatórios de Principais Causas de Morte, 1981–2015, Centros de Controle e Prevenção de Doenças, 
2017 (https://webappa.cdc.gov/sasweb/ncipc/leadcause.html).
Os dados são dos Relatórios de Anos de Vida Potencial Perdida (YPLL), 1999–2015, Centers for Disease Control and Prevention, 2017 
(https://webappa.cdc.gov/sasweb/ncipc/ypll10.html).
Os dados são de Lozano et al.5
Os dados são do Global Health Data Exchange, 2016 (http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool).
Os dados são das Estimativas de Saúde Global 2015: Mortes Globais por Causa, Idade, Sexo, por País e por Região, 2000–2015. 
Organização Mundial da Saúde, 2016 (www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index1.html).
* * Os dados são das Estimativas de Saúde Global 2015: Carga de Doenças por Causa, Idade, Sexo, por País e Região, 2000–2015. 
Organização Mundial da Saúde, 2016 (www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index2.html).
†† As informações são de Christensen et al.6
‡‡ As informações são de Kauvar et al.7
†
‡
§
¶
‖
profundas alterações no endotélio vascular em todo 
o corpo.14No local da hemorragia, o endotélio e o 
sangue atuam sinergicamente para promover a 
formação do trombo. No entanto, o aumento do 
débito de oxigênio e o aumento das catecolaminas 
eventualmente induzem a chamada endoteliopatia 
por meio do desprendimento sistêmico da barreira 
protetora do glicocálice.15
Com hemorragia e choque, ocorrem mudanças 
adaptativas e mal-adaptativas no sangue. No local da 
hemorragia, a cascata de coagulação e as plaquetas são 
ativadas, formando um tampão hemostático.16Longe do 
local da hemorragia, a atividade fibrinolítica aumenta, 
presumivelmente para prevenir a trombose 
microvascular.17No entanto, o excesso de atividade da 
plasmina e a auto-heparinização do desprendimento do 
glicocálice podem resultar em hiperfibrinólise 
patológica e coagulopatia difusa.14,17,18
Por outro lado, quase metade dos pacientes com trauma 
tem um fenótipo hipercoagulável de desligamento da 
fibrinólise.18O número de plaquetas depletado, a diminuição 
da margem plaquetária devido à anemia e a redução da 
atividade plaquetária também contribuem para a 
coagulopatia e aumento da mortalidade.19-22
Fatores iatrogênicos podem exacerbar ainda mais a co-
agulopatia em pacientes com sangramento ativo.23
A ressuscitação excessivamente zelosa com cristaloides 
dilui a capacidade de transporte de oxigênio e as 
concentrações do fator de coagulação. A infusão de 
fluidos frios exacerba a perda de calor por hemorragia, 
estoques de energia esgotados e exposição ambiental e 
leva à diminuição da função das enzimas na cascata de 
coagulação.24Finalmente, a administração excessiva de 
soluções cristalóides ácidas piora a acidose causada pela 
hipoperfusão e prejudica ainda mais a função dos 
fatores de coagulação, resultando em um“ciclo vicioso 
sangrento” de coagulopatia, hipotermia e acidose (Fig. 
1).25
Novos insights sobre a resposta genética a lesões 
graves e hemorragias foram obtidos a partir do 
programa de pesquisa Inflammation and Host 
Response to Injury.26Historicamente, a visão 
predominante era que a resposta inicial de um 
paciente a lesão grave e choque era uma síndrome 
de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) robusta e 
inata, que era seguida por imunossupressão relativa, 
denominada síndrome de resposta antiinflamatória 
compensatória (CARS) e, em seguida, eventual 
recuperação. . Se houvesse alguma complicação, o 
ciclo seria reiniciado com outro SIRS,
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Hipotermia
Locais de hemorragia
Pulmão
laceração Parede torácica
prejuízo
Órgão sólido
prejuízo
Superior
trato GI
Ruptura
aneurisma
Diálise
Acesso
Mais baixo
trato GI
Ectópico
gravidez
pélvico
fraturaFerido
embarcações
Coagulopatia Útero Acidose
Ossos longos
fratura
Fatores iatrogênicos
Infusão fria de cristaloides
Hemodiluição
Hipotermia
Acidose não anion gap
Exposição ambiental
Perda de sangue
Depleção de eritrócitos, fatores de coagulação e plaquetas 
Diminuição da margem plaquetária (anemia)
Diminuição da atividade do fator de coagulação (perda de calor e acidose)
Resposta Simpato-adrenal Hemostasia Local
endotelial
ativação
Conversão
de fibrinogênio
para fibrinaGlicocálice
derramamento
Neutrófilo
ativação
Plaquetária
ativaçãoendotelial
ativação
Vasoconstrição
Resposta genética
Imunidade inata regulada para cima
genes
Imunidade adaptativa regulada para baixo
genes
Lesão tecidual e hipoperfusão 
Liberação de formil peptídeos e
DNA mitocondrial (DAMPS ou alarminas) 
Proteína C ativada
Fatores V e VIII inativados 
Plasmina aumentada
Liberação de tPA
Trombomodulina solúvel aumentada
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Permeabilidade
Choque hemorrágico
extremidades salva vidas sem risco de amputação ou 
disfunção da extremidade, se o paciente for 
rapidamente transportado para um hospital onde o 
tratamento definitivo possa ser fornecido.29,30Com base 
nessas evidências, um programa de educação pública 
foi iniciado pelo American College of Surgeons e várias 
organizações parceiras para treinar espectadores na 
aplicação de torniquetes e outras medidas de controle 
de hemorragia.31Orientações para prestar primeiros 
socorros32e atendimento pré-hospitalar33agora endossa 
a aplicação do torniquete quando a pressão direta é 
ineficaz ou impraticável. Para grandes feridas com 
sangramento em locais juncionais onde um torniquete 
não pode ser aplicado (por exemplo, axila ou virilha [Fig. 
2]), vários novos curativos hemostáticos mostraram 
algum benefício.34
Inúmeros estudos avaliaram a ressuscitação pré-
hospitalar, principalmente no caso de pacientes com lesões 
graves por trauma. Retardar a ressuscitação (ou seja, reter 
fluido intravenoso até o momento da hemostasia definitiva), 
um conceito defendido pela primeira vez por Walter B. 
Cannon, melhora a sobrevida entre pacientes com trauma 
penetrante no tronco que recebem atendimento em um 
centro de trauma urbano,35provavelmente porque essa 
abordagem evita a coagulopatia dilucional. O Resuscitation 
Outcomes Consortium não encontrou nenhum benefício de 
solução salina hipertônica ou dextrana hipertônica em 
comparação com solução salina normal para ressuscitação 
pré-hospitalar em uma população mista de pacientes com 
trauma fechado ou penetrante.36Da mesma forma, a 
albumina não oferece nenhum benefício em relação às 
soluções cristalóides.37
A transfusão pré-hospitalar de glóbulos vermelhos, plasma 
ou ambos mostrou fornecer um benefício significativo de 
sobrevida em uma análise retrospectiva recente de coortes 
pareadas de pacientes com trauma relacionado a combate,
38e vários ensaios clínicos em andamento estão avaliando a 
utilidade dessa abordagem em civis. Atualmente, no 
entanto, a maioria dos provedores pré-hospitalares usa um 
pequeno volume de cristaloide conforme necessário para 
manter a mentação e um pulso radial palpável em pacientes 
com sangramento grave.39
O transporte rápido para um hospital capaz de 
atender pacientes críticos é essencial para garantir a 
hemostasia definitiva antes que o choque hemorrágico 
se torne irreversível. A educação em nível de sistemas e 
as mudanças nas políticas reduziram recentemente os 
tempos de transporte e melhoraram a sobrevivência das 
vítimas de combate.40Em alguns centros urbanos, o 
conceito ultrarrápido “scoop and run” foi estendido para 
permitir o transporte policial para pacientes com trauma 
penetrante,41idealmente com torniquetes
Figura 1 (página oposta).Patobiologia do Choque Hemorrágico.
Os efeitos combinados de depleção de volume 
intravascular, perda de massa eritrocitária e de 
elementos pró-coagulantes, ativação simultânea dos 
sistemas hemostático e fibrinolítico, mecanismos 
compensatórios e fatores iatrogênicos contribuem para 
o fenótipo de coagulopatia, hipotermia e acidose 
progressiva, o que resulta em desordens, levando à 
morte. Em pacientes com trauma, a lesão tecidual 
exacerba a coagulopatia. A liberação do glicocálice 
endotelial em locais distantes da hemorragia leva à 
permeabilidade vascular e estimulação inflamatória e 
coagulopatia adicional. DAMPs denota padrões 
moleculares associados a danos, GI gastrointestinal e 
ativador de plasminogênio tecidual tPA.
seguido por CARROS. Os estudos de Inflamação e Resposta 
do Hospedeiro à Lesão revelaram, no entanto, que logo 
após a lesão, os genes da imunidade inata pró-inflamatória 
e anti-inflamatória são regulados positivamente, enquanto 
os genes da imunidade adaptativa são simultaneamente 
regulados negativamente. Em pacientes sem complicações, 
essas respostas retornam rapidamente aos níveis basais 
durante a recuperação, enquanto os pacientes com 
complicações têm respostas exageradas que retornam aos 
níveis basais mais lentamente.
Di agnosis e Gestão
O reconhecimento precoce do choque hemorrágico e a ação 
imediata para interromper o sangramento salvam vidas, 
uma vez que o tempo médio desde o início até a morte é de 
2 horas.27Controlar rapidamente a fonte de hemorragia e 
restaurar o volume intravascular do paciente e a capacidade 
de transporte de oxigênio servem tanto para limitar a 
profundidade e duração do estado de choque quanto para 
pagar o débito de oxigênio acumulado, na esperança de que 
o débito seja pago antes que o choque se torne irreversível.
10
Atendimento Pré-hospitalar
Assim como em outras condições sensíveis ao tempo, como 
infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, a cadeia de 
sobrevida para pacientes com sangramento grave começa no 
ambiente pré-hospitalar (fig. 2).28Com opções limitadas de 
ressuscitação e hemostasia definitiva, as prioridades para o 
atendimento pré-hospitalar incluem minimizar a perda de 
sangue adicional, fornecer ressuscitação hídrica limitada por 
meio de acesso vascular periférico de grande calibre e 
transportar rapidamente o paciente para uma instalação que 
possa fornecer cuidados definitivos.
Novas evidências indicam que a aplicação do 
torniquete proximal aos locais de hemorragia no
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PRÉ-HOSPITAL - LEVELCARE HOSPITAL - LEVELCARE
Prevenção primária e educação
Identificação Rápida de Choque Hemorrágico
Vigilância AAA de prevenção de violência 
baseada na comunidade
Ocitocina periparto
Helicobacter pylorierradicação
História pré-hospitalar de grande perda sanguínea e tratamento com
anticoagulantes ou antiplaquetários
Exame físico, radiografias e ultrassonografia do tronco
(FAST) para determinar fontes de sangramento Trabalho laboratorial (tipo 
sanguíneo, gasometria com lactato, hemograma,
eletrólitos, estudos de coagulação e TEG ou TEM) 
Ressuscitação imediata para pacientes em choque
com o uso de infusor rápido e aquecedor de fluidos
Ativação precoce do protocolo de transfusão maciça para pacientes em choque
Cursos de Educação:
Curso Básico de Controle de Sangramento (B-Con Basic) 
Curso Prehospital Trauma Life Support (PHTLS) Curso Rural 
Trauma Team Development Course (RTTDC) Advanced 
Trauma Life Support (ATLS) Curso Student
0 Evento de sangramento 1 2 3 4
Intervenções pré-hospitalares Hemostasia Definitiva
Identificação e controle hemorrágico Controle rapidamente todos os locais de hemorragia 
Exemplos:
Exploração cirúrgica
Angiografia com embolização 
Intervenção endoscópica
Sites compressíveis
Use pressão direta ou
torniquete próximo a
local de sangramento
Locais de junção
Aplicar hemostático
vestir
Sites não compactáveis
Os sinais podem ser óbvios (por exemplo,
em sangramento gastrointestinal) ou 
oculto (por exemplo, após trauma)
Pós-hemostasia
Reavaliar o paciente quanto a sangramento contínuo, coagulopatia,
e dívida de oxigênio não paga
Realizar exames laboratoriais repetidos (gasometria com lactato,
hemograma completo, eletrólitos, estudos de coagulação e TEG ou 
TEM) As transfusões devem ser compatíveis com sangue
grupo se possível
Evite sobre ou sub-reanimação
Realizar ultrassonografia para avaliar o volume intravascular
estado e função cardíaca
Aplique ligante pélvico para
suspeita de fratura pélvica
Reanimação limitada
Prevenção de hipotermia
Transporte rápido para o centro médico
Figura 2.Cadeia de Sobrevivência para Pacientes com Hemorragia Grave.
A cadeia começa com a prevenção primária e intervenções pré-hospitalares. Uma vez que o paciente chega ao hospital, o reconhecimento precoce e a 
ressuscitação, a obtenção da hemostasia definitiva e as ações subsequentes são fatores que influenciam o resultado. AAA denota aneurisma da aorta 
abdominal, hemograma completo, avaliação focada FAST com ultrassonografia para trauma, tromboelastografia TEG e tromboelastometria TEM.
aplicado proximalmente a quaisquer feridas hemorrágicas nas 
extremidades.
sutil. Na maioria dos pacientes, mecanismos 
compensatórios robustos tornam a hipotensão um 
indicador insensível de choque até que mais de 30% do 
volume sanguíneo do paciente tenha sido perdido (Tabela 
2). Sinais clínicos mais sutis indicativos de choque incluem 
ansiedade, taquipnéia, pulso periférico fraco e extremidades 
frias com pele pálida ou mosqueada.
Avaliação de Pacientes com 
Hemorragia Grave
Sinais e sintomas de choque hemorrágico, especialmente de 
fontes ocultas de sangramento, são frequentemente
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Choque hemorrágico
Mesa 2.Classificação do Choque Hemorrágico.*
Choque
Classe
Sangue
Pressão
Pulso
Pressão
Respiratório
AvaliarPerda de sangue†
ml (%)
Frequência cardíaca
batidas/min
Estado mental
respirações/min
EU <750 (15) <100 Normal Normal 14–20 Ligeiramente ansioso
II 750–1500 (15–30) 100–120 Normal Restringido 20-30 Ligeiramente ansioso
III 1500–2000 (30–40) 120–140 Reduzido Restringido 30–40 Ansioso, confuso
4 > 2000 (>40) > 140 Reduzido Restringido > 35 Confuso, letárgico
* Os dados são do Comitê de Trauma do American College of Surgeons.42
† O volume de perda de sangue e a porcentagem do volume total de sangue são para um paciente do sexo masculino com peso corporal de 70 kg.
Tecnologias promissoras que podem ajudar os médicos a 
identificar mais rapidamente pacientes em choque incluem 
o índice de reserva compensatória43e microscopia de campo 
escuro incidente portátil para avaliar leitos microvasculares 
em tempo real.44
Durante a avaliação inicial, as fontes potenciais de 
hemorragia devem ser identificadas. Exemplos incluem 
hematêmese ou hematoquezia, sangramento vaginal 
abundante e história conhecida de aneurisma da aorta 
abdominal. Em pacientes com trauma, o sangramento 
de fontes nas extremidades é óbvio antes do início do 
choque, mas esses locais podem não estar mais 
sangrando após hemorragia grave. Além disso, as coxas 
proximais e o retroperitônio podem conter um grande 
volume de sangue que pode não ser imediatamente 
aparente na avaliação inicial. As fontes intracavitárias de 
sangramento em pacientes com trauma incluem tórax, 
abdome e pelve. A avaliação rápida dessas cavidades 
com radiografias de tórax e pelve e avaliação focada 
com ultrassonografia para trauma (FAST) podem indicar 
possíveis locais de sangramento.45A ultrassonografia 
também pode ser usada em pacientes sem trauma para 
identificar fontes ocultas de sangramento, como 
aneurisma de aorta abdominal rompido, sangramento 
uterino ou gravidez ectópica rompida, e a 
ecocardiografia pode ser usada para avaliar o 
enchimento cardíaco e a contratilidade.46
Medidas laboratoriais de hipoperfusão celular 
incluem déficit de base e valores de lactato obtidos a 
partir da gasometria. Outros valores laboratoriais úteis 
em um paciente com sangramento grave incluem a 
hemoglobina e a razão normalizada internacional, que 
pode ser usada para prever a necessidade de uma 
transfusão maciça.47A contagem de plaquetas e os níveis 
de fibrinogênio devem ser medidos e normalizados. Os 
eletrólitos, incluindo potássio e cálcio, devem ser 
medidos precocemente e frequentemente durante a 
ressuscitação com hemoderivados.
ção, uma vez que podem flutuar descontroladamente.
24,48Finalmente, a coagulopatia deve ser identificada e a 
ressuscitação contínua com produtos sanguíneos deve 
ser guiada pela medição da cinética de formação de 
coágulos com o uso de testes viscoelásticos, como 
tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional.49
Em conjunto, essas medidas laboratoriais indicarão a 
gravidade do choque, a necessidade de mobilização de 
recursos do banco de sangue e a presença e o tipo de 
coagulopatia.
Embora a tomografia computadorizada (TC) seja 
agora onipresente na avaliação de emergência de 
pacientes críticos, ela deve ser realizada apenas se a 
fonte do sangramento permanecer incerta e a condição 
do paciente tiver sido estabilizada com a ressuscitação 
inicial. Muitas vezes, em casos de hemorragia grave, o 
paciente é melhor atendido por intervenções rápidas, 
tanto diagnósticas quanto terapêuticas, como 
exploração operatória, angiografia com embolização ou 
endoscopia gastrointestinal.
Ressuscitação
A ressuscitação bem-sucedida requer medidas 
agressivas para evitar o acúmulo de mais débito de 
oxigênio e reembolsar o débito de oxigênio existente 
estancando todas as fontes de hemorragia e 
restaurando o volume intravascular o mais rápido 
possível.10Em pacientes com trauma, os conceitos 
complementares da cirurgia de controle de danos50
e ressuscitação de controle de danos51,52atingir esses 
objetivos. Da mesma forma, pacientes com hemorragia 
grave de outras causas que não o trauma se beneficiam 
da rápida localização e controle da hemorragia 
combinado com a ressuscitação de hemoderivados.
Quando o paciente chega ao hospital, as prioridades 
para o manejo do sangramento incluem a restauração 
do volume intravascular e o controle rápido da 
hemorragia como parte do paradigma de ressuscitação 
de controle de danos(Tabela 3). Estrato-
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1:2 reduziu a mortalidade nas primeiras 48 horas, mas nenhum 
benefício pôde ser identificado para uma proporção de células 
plasma-torradas dessa magnitude.57
Todos esses produtos sanguíneos contêm 
o citrato anticoagulante, que o fígado 
metaboliza rapidamente em pessoas 
saudáveis. No entanto, em pacientes com 
choque hemorrágico que estão recebendo 
um grande volume de hemoderivados, o 
citrato pode se tornar tóxico, com 
hipocalcemia com risco de vida e 
coagulopatia progressiva.48,58Assim, a 
dosagem empírica de cálcio durante as 
transfusões de grande volume (p.
A ressuscitação cristalóide isotônica tem sido usada 
há décadas no manejo precoce do sangramento. No 
entanto, essas soluções não têm benefício terapêutico 
intrínseco, exceto para expandir transitoriamente o 
volume intravascular. Quando cristaloides isotônicos 
são administrados em grandes volumes, o risco de 
complicações, incluindo insuficiência respiratória, 
síndromes compartimentais (abdominais e de 
extremidades) e coagulopatia, aumenta. Assim, a 
limitação das infusões de cristaloides a 3 litros nas 
primeiras 6 horas após a chegada ao hospital é agora 
recomendada como parte de um pacote de cuidados 
para pacientes com sangramento agudo por trauma.59
Tabela 3.Princípios de Ressuscitação com Controle de Danos.
Evitar ou corrigir a hipotermia
Aplique pressão direta ou um torniquete proximal aos locais de hemorragia no
extremidades; embalar feridas juncionais com curativos hemostáticos
Retardar a administração de fluidos até o momento da hemostasia definitiva em
pacientes (aqueles com trauma penetrante no tronco e curtos tempos de transporte 
pré-hospitalar)
Minimize as infusões de cristaloides (<3 litros nas primeiras 6 horas)
Use um protocolo de transfusão maciça para garantir que produtos sanguíneos suficientes
estão rapidamente disponíveis
Evitar atrasos na hemostasia definitiva cirúrgica, endoscópica ou angiográfica
Minimizar os desequilíbrios nas transfusões de plasma, plaquetas e eritrócitos para
otimizar a hemostasia
Obter medidas laboratoriais funcionais de coagulação (p.
boelastografia ou tromboelastometria rotacional) para orientar a transição de 
transfusões empíricas para terapia direcionada
Administrar seletivamente adjuntos farmacológicos para reverter qualquer anticoagulante
medicamentos e para tratar a coagulopatia persistente
As técnicas de restauração do volume intravascular 
completaram o ciclo nas últimas décadas, 
retornando a uma abordagem de ressuscitação que 
enfatiza o uso de plasma, plaquetas e glóbulos 
vermelhos ou mesmo sangue total.53
Os protocolos de transfusão maciça mobilizam produtos 
sanguíneos de doadores universais (por exemplo, concentrado 
de hemácias, plasma, plaquetas e crioprecipitado) para
a beira do leito do paciente em proporções pré-especificadas. Este limite não inclui hemoderivados. 
Juntamente com adjuntos farmacêuticos, como cal-
cio e ácido tranexâmico. Esses protocolos fornecem um 
benefício de sobrevida para pacientes com sangramento 
agudo52; qualquer atraso na ativação do protocolo está 
associado a um aumento na mortalidade.54Vários sistemas 
de pontuação foram projetados para auxiliar as equipes de 
tratamento na identificação de pacientes que podem 
precisar de uma transfusão maciça (consulte a Tabela S1 no 
Apêndice Suplementar, disponível com o texto completo 
deste artigo em NEJM.org).
A proporção de glóbulos vermelhos, plasma e plaquetas 
que é clinicamente benéfica não foi definida de forma 
conclusiva. No entanto, dois estudos prospectivos55,56e uma 
revisão sistemática52indicam que uma proporção de plasma 
para plaquetas e glóbulos vermelhos é próxima de 1:1:1 (ou 
seja, 6 unidades de plasma e 1 unidade
de plaquetas por aférese [equivalente a aproxi-mortalidade. No entanto, esses benefícios devem ser balsâmicos 6 
unidades de plaquetas agrupadas] para cada 6
unidades de glóbulos vermelhos) é seguro e reduz a 
mortalidade a curto prazo por hemorragia devido a trauma. 
Para pacientes com hemorragia por outras causas que não 
o trauma, um estudo retrospectivo recente mostrou que 
uma proporção de plaquetas para eritrócitos de mais de
com a ressuscitação pré-hospitalar, descrita acima, 
nenhum benefício foi identificado para o uso de 
colóides, dextrana ou solução salina hipertônica para o 
manejo precoce intra-hospitalar de sangramento grave.
Adjuntos hemostáticos pró-coagulantes podem ser 
usados para promover a formação de coágulos em 
pacientes com sangramento. Exemplos incluem fator VII 
recombinante ativado, ácido tranexâmico, concentrado de 
complexo de protrombina e concentrado de fibrinogênio.60O 
uso desses agentes é considerado off-label, exceto em 
pacientes em uso de varfarina, para os quais é indicado 
concentrado de complexo de protrombina, e pacientes com 
hemofilia, para os quais é indicado fator VII recombinante 
ativado ou ácido tranexâmico. Os benefícios potenciais 
incluem uma necessidade reduzida de transfusão maciça e 
até mesmo
contra o potencial de complicações trombóticas, 
hemorragia paradoxal e falência de múltiplos órgãos. 
Assim, o uso dessas medicações em pacientes com 
trauma deve ser baseado na interpretação criteriosa dos 
estudos originais e das diretrizes atuais.52Estudos em 
andamento devem esclarecer a
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Choque hemorrágico
uso adequado desses medicamentos em pacientes com 
sangramento agudo. Atualmente, meu adjuvante 
hemostático de escolha é o ácido tranexâmico, administrado 
quando o protocolo de transfusão maciça é ativado. A 
suplementação de vasopressina é outra terapia que pode 
reduzir as necessidades de produtos sanguíneos e líquidos 
em pacientes com choque hemorrágico.61
com sangramento gastrointestinal agudo, a 
endoscopia deve ser realizada em até 24 horas após 
a apresentação; a adesão a esta recomendação 
pode, pelo menos em parte, explicar a diminuição da 
mortalidade associada ao sangramento 
gastrointestinal nos últimos anos.70,71
Pontos finais de ressuscitação
Alcançando a Hemostasia Definitiva Após o curso inicial de ressuscitação e hemostasia 
definitiva, o paciente deve ser avaliado quanto a 
evidências de hemorragia contínua, débito de oxigênio 
não pago, anemia, coagulopatia, distúrbios eletrolíticos 
e outras sequelas de ressuscitação excessiva ou 
insuficiente (Fig. 2).72A ecocardiografia à beira do leito 
pode ser usada por médicos intensivistas para avaliar o 
volume intravascular e a função cardíaca. 
Tromboelastografia ou tromboelastografia rotacional 
podem ser usadas para identificar anormalidades de 
coagulação que requerem correção adicional.49A anemia 
sintomática também deve ser corrigida para normalizar 
o volume intravascular e reembolsar qualquer débito 
residual de oxigênio. Valores próximos da faixa normal 
para lactato e excesso de base indicam que o paciente 
está sendo ressuscitado adequadamente e que o 
sangramento contínuo é improvável.
Todos os pacientes com sangramento grave necessitam de 
hemostasia definitiva e oportuna para garantir a sobrevida (Fig. 
2). Um tempo prolongado de hemostasia tem sido associado ao 
aumento das necessidades de transfusão de sangue, aumento 
da mortalidade ou ambos para pacientes com fraturas pélvicas,62
aneurisma de aorta abdominal roto,63
ou sangramento gastrointestinal.64Pacientes com 
hemorragia aguda do tronco devido a trauma devem 
permanecer no pronto-socorro menosde 10 minutos 
para diagnóstico inicial e reanimação, a fim de mitigar o 
risco de morte.65Pacientes com hemorragia em uma 
extremidade e necessidade confirmada de aplicação de 
torniquete devem ser rapidamente transferidos para a 
sala de cirurgia para exploração vascular. Para pacientes 
com hemorragia multicavitária do tronco, é importante 
identificar a cavidade com sangramento mais grave 
desde o início, pois a exploração cirúrgica inicial de uma 
cavidade corporal com sangramento menos grave 
aumenta o risco de morte.66Adjuntos de diagnóstico, 
como toracostomia com tubo e FAST, ajudam a garantir 
o sequenciamento operatório adequado para esses 
pacientes, cuja condição é muito instável para TC. 
Pacientes com sangramento puramente abdominal ou 
pélvico de qualquer origem podem se beneficiar da 
oclusão endovascular da aorta como medida temporária 
para retardar a hemorragia.67Essa abordagem, 
denominada oclusão de balão endovascular de 
ressuscitação da aorta (REBOA), reduz a pressão de 
perfusão para locais distais de hemorragia grave, 
aumenta a pós-carga e redistribui o volume sanguíneo 
remanescente preferencialmente para o coração e o 
cérebro. REBOA reduz mortalidade intraoperatória em 
pacientes com aneurisma de aorta abdominal roto68e 
está sendo avaliada em dois estudos prospectivos para 
pacientes com trauma (Oclusão Aórtica para 
Ressuscitação em Trauma e Cirurgia de Cuidados 
Agudos [www.aast.org/Research/
MultiInstitutionalStudies. aspx] e a Eficácia e Custo-
Efetividade do REBOA para Trauma [Current Controlled 
Número de testes, ISRCTN16184981]).69REBOA também 
tem sido usado para sangramento gastrointestinal 
grave e hemorragia periparto.67Para pacientes
Direções futuras
Um foco sistemático e abrangente na pesquisa de 
hemorragias e lesões pelo Departamento de Defesa 
levou a muitos dos avanços detalhados acima28,73; no 
entanto, permanecem lacunas tanto em conhecimento 
quanto em capacidade.74Esforços para reduzir o número 
de mortes potencialmente evitáveis por hemorragia 
devem combinar medidas preventivas75
com foco total e multidisciplinar no controle precoce 
da hemorragia33e um tempo reduzido para 
hemostasia definitiva.76Novas abordagens para o 
controle precoce da hemorragia estão em 
desenvolvimento, incluindo REBOA parcial, que 
estende o tempo de oclusão segura e reduz o risco 
de isquemia distal.77Tanto o sangue total tipo O 
quanto o plasma liofilizado também estão sendo 
investigados para ressuscitação precoce de 
pacientes com sangramento de trauma.78,79
Conclusões
O choque hemorrágico é uma das principais causas 
de morte e incapacidade nos Estados Unidos e no 
mundo. Através de uma melhor compreensão da 
patobiologia da hemorragia e uma ênfase
n inglês j med378;4nejm.org25 de janeiro de 2018 377
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na rápida obtenção da hemostasia definitiva, a partir do 
atendimento pré-hospitalar, a sobrevida dos pacientes 
com sangramento maciço e a recuperação do choque 
hemorrágico são agora possíveis. No entanto, ainda há 
muito trabalho a ser feito nas áreas de prevenção 
primária, reconhecimento precoce, opções de 
ressuscitação e hemostasia rápida para aumentar a 
probabilidade de recuperação e reduzir a carga do 
choque hemorrágico a zero.
As opiniões expressas neste documento são exclusivamente 
do autor e não representam um endosso ou opiniões da Força 
Aérea dos EUA, do Departamento de Defesa ou do governo dos 
EUA.
Dr. Cannon relata ter recebido equipamentos de simulação da 
Prytime Medical. Nenhum outro conflito de interesse potencial 
relevante para este artigo foi relatado.
Os formulários de divulgação fornecidos pelo autor estão disponíveis com o 
texto completo deste artigo em NEJM.org.
Agradeço ao Coronel Kevin Chung, MD, e Mark Seamon, MD, por 
seus comentários perspicazes sobre uma versão anterior do 
manuscrito.
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