MÓDULO DISTÚRBIOS SENSORIAIS 02

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
MÓDULO DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA 
CONSCIÊNCIA 
 
1. ESTUDAR AS CAUSAS DE CEFALEIA, SEUS 
TIPOS, SUAS CARACTERÍSTICAS, SUAS 
FISIOPATOLOGIAS, MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS. 
A dor de cabeça dita cefaleia é aquela que pode 
acometer desde os olhos até o final da 
implantação dos cabelos. Se a dor acomete a 
região abaixo dos olhos é chamada de dor facial, 
se ela surge posteriormente, abaixo da 
implantação dos cabelos, passa a se chamar dor 
cervical. 
Podemos dividir as cefaleias em primárias e 
secundárias. As cefaleias primárias são aquelas 
em que a cefaleia constitui a própria doença 
(surge do nada, não tem uma doença 
desencadeadora) - como a enxaqueca, cefaleia 
tensional e cefaleia em salvas. 
Já as cefaleias secundárias geralmente se 
associam a lesão neurológica orgânica ou a 
distúrbios sistêmicos, havendo incontáveis causas 
como meningite, neoplasia cerebral, dengue. 
Nesses casos a cefaleia é apenas um dentre 
diversos sinais e sintomas. 
Geralmente, a cefaleia secundaria vem 
acompanhada de alguns sinais e sintomas aos 
quais devemos estar atentos, são os chamados 
SINAIS DE ALERTA (RED FLAGS). Eles são 
importantes, pois a presença destes vai indicar a 
realização de exames complementares para 
elucidação do diagnóstico. 
SINAIS DE ALARME 
 Após os 50-55 anos, devemos considerar 
sempre a hipótese de arterite temporal ou 
lesão estrutural do SNC; 
 O início súbito de cefaleia muito intensa 
remete à ruptura de aneurisma ou 
malformação arteriovenosa causando 
hemorragia subaracnoide ou AVE 
hemorrágico intraparenquimatoso; 
 A cefaleia progressiva pode indicar 
hipertensão intracraniana de instalação 
insidiosa, 
decorrente 
principalmente de 
lesão estrutural com 
efeito de massa, como tumor ou abscesso; 
 A cefaleia que piora significativamente 
com decúbito, tosse, espirro, esforços ou 
manobra de Valsalva pode se dever a 
hipertensão intracraniana (tais medidas 
aumentam a PIC, piorando a cefaleia); 
 Em pacientes com neoplasia, a suspeita é 
de metástases para o SNC. Em pacientes 
com HIV, devemos sempre considerar a 
hipótese de neurotoxoplasmose, abscesso 
cerebral ou meningite; 
 Em vítimas de queda ou TCE recente, a 
cefaleia pode indicar a instalação de um 
hematoma subdural ou epidural; 
 A presença de vômitos precedendo a 
cefaleia (particularmente em jato), assim 
como a cefaleia que acorda o paciente à 
noite ou já está presente ao acordar pode 
significar hipertensão intracraniana; 
 A cefaleia acompanhada por 
hipersensibilidade na região da artéria 
temporal pode significar arterite temporal 
 
Problema 02: Uma dor lancinante 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
A solicitação rotineira de exames 
complementares como EEG, RX de crânio ou de 
seios da face ou ainda TC de crânio, apenas por 
queixa de cefaleia é DESNECESSÁRIA. Estes 
exames estariam indicados na busca de uma 
causa secundária de cefaleia, ou seja, caso o 
paciente apresente um dos sinais de alarme. 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
ENXAQUECA OU MIGRÂNEA 
A enxaqueca é a segunda causa mais comum de 
cefaleia, acometendo cerca de 15% das 
mulheres e 8% dos homens num período de um 
ano. 
O paciente típico com enxaqueca é uma mulher, 
entre 30-50 anos, cujo quadro iniciou-se na 
infância ou adolescência, havendo um familiar 
próximo acometido em 60- 80% dos casos. 
A fisiopatologia não é bem explicada. Sabemos 
que o encéfalo do paciente com enxaqueca é 
hiperexcitável e fatores desencadeantes como 
mudanças climáticas, estresse, esforço físico, 
calor, odores, alimentos, jejum, bebidas 
alcoólicas, período pré-menstrual podem iniciar 
uma crise. 
A serotonina e a dopamina têm papel na fase de 
dor da crise de enxaqueca. O peptídeo 
relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) 
também parece estar relacionado à patogênese 
da enxaqueca. Existe um subtipo denominado 
“enxaqueca hemiplégica familiar” que parece 
estar ligado a mutações dos canais de cálcio e de 
sódio/potássio. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
A enxaqueca é caracterizada por 5 fases: 
1. PRÓDROMO ou SINTOMAS 
PREMONITÓRIOS: em cerca de 60% das 
crises, pode surgir irritação, fadiga, 
dificuldade de concentração, sono 
agitado, avidez por doces e mal-estar, 
dentre outros, precedendo a dor em até 
dois dias; 
2. AURA: em cerca de 20% das crises, temos 
a enxaqueca com aura, caracterizada 
pela presença de sinais e sintomas 
neurológicos focais, como escotomas 
cintilantes, escurecimento da visão, 
dormência ou parestesias (periorais, nas 
mãos ou nos pés), que podem surgir antes, 
durante (mais frequentemente) ou logo 
após a cefaleia. A aura pode acompanhar 
a cefaleia ou precedê-la em até uma 
hora. 
A enxaqueca sem aura é a mais frequente, 
correspondendo a 80% dos casos! É chamada, por 
muitos autores, de “enxaqueca comum”. 
A enxaqueca com aura, que corresponde a 20% 
dos casos, é também chamada de “enxaqueca 
clássica”. A aura mais comum é a visual. 
3. DOR: a cefaleia é de forte intensidade, 
pulsátil ou latejante, geralmente unilateral 
e na região frontotemporal, mas às vezes é 
bilateral e assume outras localizações! A 
dor tem duração entre 4 e 72h e pode ser 
agravada pela atividade física ou mesmo 
pelo movimento da cabeça. Costuma 
melhorar quando o paciente permanece 
em repouso num ambiente silencioso e 
pouco iluminado. 
4. SINTOMAS ASSOCIADOS: náusea, vômitos, 
fonofobia, fotofobia, osmofobia etc. O 
sintoma mais comum é a náusea (87% dos 
casos). 
5. PÓSDROMO: é a fase da exaustão. Os 
pacientes podem ficar horas ou dias 
cansados e astênicos, precisando de um 
período de repouso para seu completo 
restabelecimento. 
Em crianças, as crises de enxaqueca são 
frequentemente associadas à dor abdominal e 
vômitos, podendo ainda haver febre. Além disso, 
a enxaqueca em crianças e adolescentes é mais 
frequentemente bilateral do que nos adultos. 
 
 
 
3 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
FORMAS RARAS DE ENXAQUECA 
Quando a aura é acompanhada por 
hemiparesia/plegia de face e membros, estamos 
diante de um caso de enxaqueca hemiplégica. 
Quando presentes pelo menos dois sintomas 
dentre vertigem, zumbido, hipoacusia, diplopia, 
disartria, ataxia e redução do nível de 
consciência, temos um distúrbio funcional do 
tronco encefálico, caracterizando um episódio de 
enxaqueca com aura do tronco cerebral, OU 
enxaqueca basilar; 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da enxaqueca é essencialmente 
clínico; 
Existem critérios diagnósticos, na qual é 
caracterizando como enxaqueca quando: 
Ocorrência de pelo menos cinco episódios de 
cefaleia com duração de 4 a 72 horas e que 
apresentem as seguintes características: 
Cefaleia com pelo menos duas das 
seguintes características: unilateral, 
pulsátil, intensidade moderada a severa e 
piora com atividade física diária; 
Presença de náusea, vômitos, 
fotofobia ou fonofobia (importante para 
diferenciar da cefaleia tensional); 
História e exame físico não 
sugestivos de outras doenças orgânicas 
que possam causar cefaleia (em resumo, 
sem “sinais de alarme”) 
Embora teoricamente precisemos de 5 episódios 
para fechar o diagnóstico de enxaqueca, se a 
questão apresentar um quadro típico não temos 
dúvida de que se trata. 
No caso da enxaqueca com aura, são necessários 
apenas dois episódios para o diagnóstico! 
TRATAMENTO 
O primeiro passo é esclarecer o paciente a 
respeito do caráter benigno e geralmente 
transitório, porem incurável da enxaqueca. 
Felizmente existem algumas medidas não 
farmacológicas, que podem reduzir a frequência 
dos episódios de enxaqueca: dieta saudável e 
balanceada, exercício físico, padrão de sono 
regular, evitar álcool e cafeína em excesso e 
evitar estresse psicológico. Uma vez que evitar o 
estresse nem sempre é possível, medidas como 
meditação, ioga e até mesmo hipnose podem ser 
incentivadas. 
Ainda assim,a maioria dos pacientes precisava de 
um tratamento farmacológico, seja ele abortivo 
(durante as crises) ou profilático (para evitar novas 
crises). 
TRATAMENTO ABORTIVO (CRISE): 
 TRIPTANOS (droga de escolha): 
São agonistas seletivos dos receptores 
serotonérgicos 5-HT1, levando à vasoconstrição 
preferencial dos vasos cerebrais e meníngeos. 
Uma vez que podem causar vasoespasmo em 
outras artérias, são contraindicados em pacientes 
com hipertensão arterial não controlada ou 
doença coronariana. Também devem ser 
evitados em gestantes, pelo risco de 
abortamento. 
Entre os efeitos adversos estão alterações 
sensoriais predominantes na cabeça e 
extremidades (dormência, formigamento, calor) e 
vertigem. 
Além disso, podem causar síndrome 
serotoninérgica quando associados a inibidores 
seletivos da receptação de serotonina; 
Os triptanos não servem para prevenir crises de 
enxaqueca – seu uso deve ser restrito ao período 
dos sintomas. 
O primeiro e ainda mais utilizado representante 
desta classe é o sumatriptano (Imigran®, Sumax®): 
podemos utilizá-lo, via oral, nas doses de 25, 50 ou 
100 mg, ou ainda através de injeção subcutânea, 
6 mg. Podemos ainda ter spray intranasal. 
A eficácia aumenta bastante com o início 
precoce da droga (paciente ainda com dor leve). 
Ele pode ser repetido dentro de 1-2h, respeitando 
as doses máximas de 200 mg/dia (VO) ou 12 
mg/dia (via subcutânea). 
A associação com AINE de média/longa ação 
(ex.: naproxeno 500 mg VO) pode potencializar o 
efeito do triptano. 
 DERIVADOS DE ERGOTAMINA 
São agonistas não seletivos da serotonina, 
atuando em todos os subtipos de receptores 
serotonérgicos. 
Esta foi a primeira classe de fármacos eficaz no 
tratamento das crises de enxaqueca. Seus 
representantes, a ergotamina e a di-
hidroergotamina, são comercializados 
atualmente em comprimidos de 1 mg, em 
associações com cafeína e analgésicos (os 
 
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nomes comerciais mais comuns são Cefaliv® e 
Cefalium®). 
Também está disponível a ampola de di-
hidroergotamina 1 mg para uso parenteral. 
Seus efeitos adversos, além daqueles descritos 
para os triptanos, incluem náusea, vômitos e 
isquemia de extremidades; 
 OUTROS VASOCONSTRICTORES: 
Isomepteno (disponível em combinação com 
dipirona e cafeína – a popular Neosaldina®) um a 
dois comprimidos contendo 30 mg de isomepteno 
por vez (no máximo oito comprimidos/dia); 
 ANALGÉSICOS COMUNS E AINES 
Drogas como paracetamol (500 mg a 1 g VO); 
dipirona (1 g VO ou IV diluída no soro glicosado 
5%), diclofenaco (100 mg VO), naproxeno (500 a 
825 mg VO), cetoprofeno (75 mg VO) e derivados 
dos salicilatos (AAS 1 g VO) também são úteis no 
tratamento abortivo das crises de enxaqueca. 
Uma associação com bons resultados é 
paracetamol, AAS e cafeína. 
 OPIÓIDES 
Devem ser evitados sempre que possível, em 
especial a meperidina. Uma situação 
relativamente comum de uso do opioide na 
migrânea é na gestante com crise refratária a 
analgésicos comuns/AINE (lembre-se que essas 
pacientes não devem receber vasoconstritores). 
Neste caso, podemos usar a associação codeína 
30 mg + paracetamol 500 mg, por exemplo 
(Tylex®). 
Nos pacientes com sintomas de pródromos e aura, 
devemos acrescentar um antiemético como a 
metoclopramida (10 mg VO – ou IV, no caso de 
vômitos). 
No caso de falha terapêutica aos esquemas 
anteriores, podemos usar um neuroléptico: 
clorpromazina (Amplictil®) 0,1 mg/kg IV em três 
minutos; 
Obs: Um artigo publicado pelo British Medical 
Journal relatou benefício do uso da 
dexametasona na prevenção de recorrência 
precoce das crises de enxaqueca. 
TRATAMENTO PROFILÁTICO: 
A principal indicação de tratamento preventivo 
para as crises de migrânea é a presença de três 
ou mais crises por mês. 
Outras indicações formais são a ausência de 
resposta à terapia abortiva das crises ou a 
presença de efeitos colaterais importantes às 
drogas usadas no tratamento abortivo. 
Uma vez obtida estabilização eficaz, o tratamento 
profilático é mantido durante 5-6 meses e então 
retirado gradualmente. 
 BETABLOQUEADORES 
Permanecem como as drogas de primeira 
escolha na profilaxia da enxaqueca. O 
propranolol (80-320 mg/dia) e o atenolol (50-150 
mg/dia) são os mais utilizados. 
 ANTIDEPRESSIVOS: 
Amitriptilina (10-50 mg/dia); nortriptilina (25-75 
mg/dia); venlafaxina (37,5-150 mg/dia). 
 ANTICONVULSIVANTES: 
Valproato de sódio (800-1.200 mg/dia); topiramato 
(25-200 mg/dia). 
 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CÁLCIO: 
Flunarizina (5 mg à noite); verapamil (80-480 
mg/dia). 
Dentre as novidades para o tratamento profilático 
da enxaqueca, encontramos estimulação 
magnética transcraniana de pulso único (sTMS), 
estimulação elétrica transcutânea do nervo 
supraorbital e injeção de toxina botulínica na 
musculatura facial, esta última apenas para casos 
de enxaqueca crônica. 
 
CEFALEIA TENSIONAL 
Esta é a cefaleia primária mais frequente, com 
uma prevalência estimada entre 40-70% da 
população. 
O pico ocorre na quarta década de vida e há um 
discreto predomínio no sexo feminino. 
A fisiopatologia ainda é pouco compreendida, 
mas certamente atuam fatores centrais 
(encefálicos - semelhantes a enxaqueca) e fatores 
periféricos de contração exagerada e sustentada 
dos músculos do pescoço, couro cabeludo e até 
a face. Essa contração levaria a isquemia da fibra 
muscular e consequentemente dor. 
 
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QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
Podemos observar dor de leve a moderada 
intensidade, de caráter opressivo, quase sempre 
bilateral. A duração da dor varia de 30min a 7 
dias. 
Surge, principalmente, no final da tarde após um 
dia extenuante no trabalho. Ao contrário da 
enxaqueca, a dor não tem característica pulsátil 
e não costuma ser agravada por esforço físico ou 
impedir as atividades do paciente. 
Normalmente não há sintomas associados. Em 
alguns pacientes pode ser percebida, à 
palpação, hiperestesia e hipertonia da 
musculatura pericraniana. 
O diagnóstico é clínico, devendo ser realizados 
exames de imagem em caso de “sinais de 
alarme”. 
Para o diagnóstico segundo a Internacional 
Headache Society é necessário o preenchimento 
dos seguintes critérios: 
 Duração de 30min a 7 dias; 
 Pelo menos duas das 
características a seguir: 
❯ Dor em pressão ou aperto (não pulsátil); 
❯ Localização bilateral; 
❯ Intensidade leve a moderada; 
❯ Dor não é agravada por atividade física de rotina 
como caminhar ou subir escadas. 
 Ausência de náusea e vômitos (na 
cefaleia tensional crônica pode haver 
vômitos e náusea leve); 
 Apenas um dos sintomas a seguir pode 
estar presente (não é obrigatório): 
fotofobia ou fonofobia; 
Segundo a Classificação Internacional das 
Cefaleias, a cefaleia tensional pode ser dividida 
em três grupos de acordo com a frequência das 
crises: 
1. Episódica pouco frequente ou infrequente (< 12 
dias/ano); 
2. Episódica frequente (12-180 dias/ano); 
3. Crônica (> 180 dias/ano) – alguns autores 
classificam a cefaleia tensional como crônica 
quando ela ocorre durante mais de 15 dias em um 
mês; 
TRATAMENTO 
A maioria das pessoas com cefaleia tensional não 
procura o médico! A dor é leve e, apesar de 
atrapalhar, não impede as atividades habituais. 
O uso de analgésicos comuns, um banho quente 
e outras técnicas de relaxamento são medidas 
conhecidas e eficazes. O médico só é procurado 
quando a dor passa a ocorrer quase diariamente! 
ABORTIVO (CRISE): 
Deve ser realizado com analgésicos comuns ou 
Anti-Inflamatórios Não Esferoidais (AINE), via oral. 
Doses: paracetamol 650 a 1.000 mg com ou sem 
cafeína, dipirona 500-1.000 mg, diclofenaco 
potássico 50-100 mg, ibuprofeno 200-800 mg, 
dentre outros. 
PROFILÁTICO: 
Quando a frequência de episódios de cefaleia 
tensional é muito elevada (mais de 15 dias por 
mês), podemosclassifica-la como cefaleia 
tensional crônica. 
Para estes pacientes, devemos iniciar tratamento 
profilático com antidepressivos tricíclicos, como a 
amitriptilina. Deve-se iniciar uma dose baixa, que 
poderá ser aumentada gradualmente; 
Havendo melhora significativa (redução de mais 
de 80% na frequência das crises), a dose pode ser 
reduzida progressivamente. 
Dose: amitriptilina 10 a 50 mg/dia ao deitar. 
Os efeitos colaterais mais comuns dessas drogas 
são a sonolência, os efeitos anticolinérgicos (boca 
seca, vagina seca e constipação intestinal) e 
aumento do apetite para carboidratos (aumento 
de peso) 
CEFALEIA EM SALVAS 
Este grupo de cefaleias primárias se caracteriza 
por crises álgicas de curta duração, unilaterais e 
 
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muito intensas, frequentemente acompanhadas 
por sintomas autonômicos típicos; 
A cefaleia em salvas é incomum, com prevalência 
estimada em 0,1% da população. 
O paciente típico é um homem de meia-idade 
comumente etilista ou tabagista. A história familiar 
positiva é rara. 
O principal fator desencadeante da dor é a 
ingestão alcoólica, o que ocorre em até 70% dos 
indivíduos. Os episódios acontecem mais 
comumente à noite, acordando o paciente dentro 
das duas primeiras horas de sono. 
O termo “salvas” foi descrito em função da 
apresentação típica desta doença: diversas crises 
de curta duração quase diariamente, num 
intervalo de um a três meses, seguidas por um 
longo período assintomático. 
Também é chamada por alguns autores de 
cefaleia histamínica, cefaleia de Horton ou 
síndrome de Reader. 
A fisiopatologia desta cefaleia ainda é 
desconhecida, embora acredite-se que envolva a 
ativação de vias nociceptivas 
trigeminovasculares e a concomitantemente 
ativação autonômica craniana reflexa, 
responsável pelos sintomas e sinais associados a 
esta cefaleia. Alguns estudos com PET, sugerem 
que esta cefaleia se origine de distúrbios dos 
neurônios hipotalâmicos. 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
Os episódios de dor são quase sempre unilaterais 
localizados na região periorbitária, de grande 
intensidade (uma das dores mais fortes que se 
conhece), geralmente descritos como “facadas” 
e de curta duração (15-180min). 
Os episódios podem se repetir quase diariamente 
durante até dez semanas, geralmente no mesmo 
horário, sendo seguidos por um longo período 
assintomático (até um ano) e o posterior retorno 
das crises. Ou seja, é como se tivéssemos períodos 
de exacerbação e remissão! 
Durante a “exacerbação” da cefaleia em salvas 
ocorre uma crise por dia ou a cada dois dias, mas 
existem relatos de pacientes com até oito 
crises/dia! 
Cerca de 10-15% dos pacientes não apresentam 
os períodos de remissão, ou esses períodos duram 
menos de um mês (sendo chamada de cefaleia 
em salvas crônica). 
Durante a crise encontramos um paciente 
agitado, andando de um lado para o outro. Alguns 
pacientes chegam a bater a cabeça na parede e 
mesmo ameaçar o suicídio, devido à intensidade 
da dor! 
Existe uma clara associação das crises com um ou 
mais dos seguintes sintomas ou sinais (ipsilaterais à 
dor): 
 Hiperemia conjuntival; 
 Lacrimejamento; 
 Congestão nasal; 
 Sudorese facial; 
 Miose, ptose e edema palpebral. 
Durante o primeiro episódio desta cefaleia, em 
virtude da forte dor, é importante a realização de 
ressonância magnética ou tomografia 
computadorizada e, caso este exame seja normal, 
punção lombar, para afastarmos outras hipóteses 
diagnósticas como hemorragia subaracnoide (5% 
dos casos têm TC normal) e infecção 
(meningite/encefalite). 
É especialmente importante o diagnóstico 
diferencial com tumores hipofisários, 
particularmente secretores de prolactina e GH. 
Aqui também temos critérios diagnósticos 
estabelecidos pela International Headache 
Society. 
 Presença de pelo menos cinco crises; 
 Dor severa ou muito severa, unilateral, 
orbitária, supraorbitária e/ou temporal, 
durando de 15 a 180 minutos, se não 
tratada; 
 A cefaleia acompanha-se de, pelo menos, 
um dos seguintes aspectos: 
 
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❯ Presença de pelo menos um dos sinais a seguir, 
ipsilaterais à cefaleia: hiperemia conjuntival e/ou 
lacrimejo, congestão nasal ou rinorreia, edema 
palpebral ipsilateral, sudorose frontal e facial, 
rubor frontal e facial, miose e/ou ptose, sensação 
de ouvido cheio; 
❯ Sensação de inquietude ou agitação. 
 As crises têm uma frequência de uma a 
cada dois dias a oito por dia, durante o 
tempo em que a perturbação está ativa 
(lembrando que esta cefaleia é 
caracterizada por períodos de 
exacerbação e remissão); 
TRATAMENTO 
Na cefaleia em salvas recomenda-se, desde a 
primeira consulta, tanto a abordagem da crise 
quanto a terapia profilática. 
ABORTIVO (CRISE): 
Oxigênio a 100% (máscara), 10 a 12 L/min, durante 
15 a 20 minutos, com o paciente sentado e 
inclinado para frente. 
Sumatriptano, 6 mg, subcutâneo, máximo de três 
injeções por dia (opções: sumatriptano ou 
zolmitriptano intranasais – as formulações orais não 
são eficazes). 
Estimulação vagal não invasiva (nVNS). 
Se refratária: tentar octreotide IV, ergotamina VO, 
lidocaína intranasal. 
PROFILÁTICO: 
Verapamil: 160-960 mg/dia, dividida em 2-3 doses 
(droga de escolha na maioria dos casos). 
Monitorar ECG. 
Valproato de sódio: 1-2 g/dia. 
Prednisona (iniciar 60-100 mg/dia durante pelo 
menos 5 dias, reduzindo a dose em 10 mg a cada 
dia) é uma opção interessante para crises de curta 
duração num intervalo inferior a dois meses. 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
As cefaleias secundárias se associam a doenças 
neurológicas ou sistêmicas, sendo a cefaleia 
nesses pacientes, geralmente apenas um dentre 
diversos sintomas e sinais. 
Embora seja um grupo bastante heterogêneo de 
doença, as causas da cefaleia secundária têm 
algo em comum, que é, quase sempre, 
a presença de pelo menos um dos sinais 
de alarme. 
 
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1. CEFALEIA DE HIPERTENSÃO CRANIANA: 
Costuma ser intensa, contínua, matinal e 
progressiva, associada a náuseas ou vômitos em 
jato. 
O exame físico mostra papiledema e/ou paralisia 
do VI par craniano, e/ou sinais neurológicos focais 
e/ou rigidez de nuca e alteração da consciência. 
Está indicada uma TC de crânio sem contraste. Se 
negativa, exame de liquor com medida de PIC e 
pesquisa de meningite. 
2. HIPERTENSÃO INTRACRANIANA BENIGNA: 
É um diagnóstico de exclusão entre as causas de 
hipertensão intracraniana. Exames de imagem 
normais e liquor hipertenso (PIC>25). 
Mais comum em mulheres obesas. Exame físico: 
papiledema, paralisia do VI par craniano, 
ausência de sinais focais e de queda de 
consciência. 
Causas: idiopática, gestação, ACO, fenitoina, 
tetraciclina, sulfas. 
Tratamento: acetazolamida, punção lombar de 
alivio. 
3. CEFALEIA DE ARTERITE TEMPORAL: 
É uma causa de cefaleia frontotemporal ou 
temporo-occipital uni ou bilateral em idosos (> 60 
anos). 
É a vasculite sistêmica mais comum dos adultos. 
Relaciona-se a sintomas gerais: perda de peso, 
astenia e febre, além da síndrome de polimialgia 
reumática (dor e rigidez das cinturas escapular e 
pélvica) e a claudicação da mandíbula. 
Podem ser detectados nódulos palpáveis (e 
dolorosos) nas têmporas. O exame laboratorial 
pode mostrar anemia normo e VHS bastante 
elevado (> 55 ou mesmo 100 mm/h). 
Complicação temível: amaurose por vasculite da 
artéria oftálmica. Diagnóstico: biópsia da 
artéria temporal (arterite de células gigantes). 
Tratamento: prednisona em altas doses (80-
100 mg/dia). Resposta dramática ao 
corticoide é uma de suas principais 
características! 
 
 
 
 
 
2. ENTENDER COMO É FEITO O MANEJO 
(TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E NÃO 
FARMACOLÓGICO) DO PACIENTE COM 
CEFALEIA - POSOLOGIA, MECANISMO DE 
AÇÃO, EFEITOS ADVERSOS (DIPIRONA, 
METROCLOPRAMIDA, DIIDROERGOTAMINA,SUMATRIPTANO). 
DIPIRONA 
Mecanismo de ação: O mecanismo de ação da 
dipirona é via inibição da síntese de 
prostaglandina. A dipirona tem demonstrado inibir 
a ciclooxigenase, síntese do tromboxano, a 
agregação plaquetária induzida pelo ácido 
araquidônico e a síntese total de prostaglandina 
E1 e E2. 
Dose: 500-1000mg até 4x ao dia. 
Efeitos adversos de superdosagem: Após 
superdose aguda foram registradas reações 
como: náuseas, vômito, dor abdominal, 
deficiência da função renal/ insuficiência renal 
aguda (ex.: devido à nefrite intersticial) e, mais 
raramente, sintomas do sistema nervoso central 
(vertigem, sonolência, coma, convulsões) e 
queda da pressão sanguínea (algumas vezes 
progredindo para choque) bem como arritmias 
 
9 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
cardíacas (taquicardia). Após a administração de 
doses muito elevadas, a excreção de um 
metabólito inofensivo (ácido rubazônico) pode 
provocar coloração avermelhada na urina. 
Efeitos colaterais: Síndrome de Kounis 
(aparecimento simultâneo de eventos 
coronarianos agudos e reações alérgicas ou 
anafilactoides); Reações anafiláticas; raramente 
exantema e, em casos isolados, síndrome de 
Stevens-Johnson (reação alérgica grave, 
envolvendo erupção cutânea na pele e mucosas) 
ou síndrome de Lyell ou Necrólise Epidérmica 
Tóxica (síndrome bolhosa rara e grave, 
caracterizada clinicamente por necrose em 
grandes áreas da epiderme); Anemia aplástica, 
agranulocitose e pancitopenia, incluindo casos 
fatais, leucopenia e trombocitopenia; Reações 
hipotensivas transitórias; Piora da função renal 
(oliguria, anuria, proteinúria e nefrite intersticial 
aguda); 
DIHIDROERGOTAMINA 
Mecanismo de ação: O mesilato de 
diidroergotamina é um bloqueador alfa-
adrenérgico com um efeito estimulante direto 
sobre o músculo liso dos vasos sanguíneos 
periféricos cranianos e produz depressão dos 
centros vasomotores centrais. Este fármaco é 
também um antagonista parcial dos receptores 
da serotonina. 
Dose: Tomar 1 a 2 comprimidos ao primeiro sinal 
de enxaqueca; caso não haja melhora da 
sintomatologia, ingerir 1 comprimido a cada 30 
minutos, até um máximo de 6 comprimidos ao dia. 
Efeitos adversos de superdosagem: Os sintomas da 
superdosagem aguda de ergotamina incluem 
cefaléia, vertigens, náuseas, vômitos, fenômenos 
alérgicos, ergotismo, choque, elevação súbita da 
pressão arterial. Raramente podem ocorrer 
insônia, nervosismo, náusea e diurese profusa. O 
tratamento da superdosagem consiste na 
remoção pela indução da emese, lavagem 
gástrica e tratamento sintomático. Pode ser 
indicado o uso de anticoagulantes e drogas 
vasodilatadoras 
Efeitos colaterais: Náuseas, vômitos, reações de 
hipersensibilidade, parestesia em pernas, dores 
musculares, entorpecimento e formigamento. 
SUMATRIPTANO 
Mecanismo de ação: São agonistas dos 
receptores da serotonina (5HT1B, 1D e, em menor 
escala, 5HT1F). Como eles são mais específicos 
que os ergotamínicos, evitam a vasoconstrição 
periférica mediada pelos receptores 5HT2A. 
Efeitos colaterais: Náuseas, vômitos e tontura; os 
triptanos, especialmente na formulação 
subcutânea, podem causar uma “sensação 
desagradável”: combinação de “aperto” na 
garganta, tórax e membros superiores, sensação 
de calor ou frio e parestesias nas extremidades; 
sonolência, cansaço, “dificuldade de raciocínio”, 
tontura, agitação, sonhos anormais, confusão 
mental e tremores 
METROCLOPRAMIDA 
Mecanismo de ação: Antagonista dopaminérgica 
de ação central - parecendo sensibilizar os tecidos 
para a atividade da acetilcolina. O efeito da 
metoclopramida na motilidade não é dependente 
da inervação vagal intacta, porém, pode ser 
abolido pelas drogas anticolinérgicas. A 
metoclopramida aumenta o tônus e amplitude 
das contrações gástricas (especialmente antral), 
relaxa o esfíncter pilórico, duodeno e jejuno, 
resultando no esvaziamento gástrico e no trânsito 
intestinal acelerados. Aumenta o tônus de repouso 
do esfíncter esofágico inferior. 
Dose: 1 comprimido, 3 vezes ao dia, via oral, 10 
minutos antes das refeições. 
Efeitos adversos de superdosagem: Sintomas de 
superdose podem incluir reações extrapiramidais 
e sonolência, diminuição do nível de consciência, 
confusão e alucinações. Nesses casos deve-se 
proceder ao tratamento sintomático habitual, o 
tratamento para problemas extrapiramidais é 
somente sintomático (benzodiazepinas em 
crianças e/ou medicamentos anticolinérgicos e 
antiparkinsonianos em adultos). Os sintomas são 
autolimitantes e geralmente desaparecem em 24 
horas. A diálise não parece ser método efetivo de 
remoção da metoclopramida em caso de 
superdose. Nos casos de metemoglobinemia, esta 
poderá ser revertida pela administração 
intravenosa de azul de metileno; Problemas 
endócrinos durante tratamento prolongado 
relacionados com hiperprolactinemia 
(amenorreia, galactorreia, ginecomastia); 
Diarreia; Hipotensão; Bradicardia 
 
3. RELACIONAR OS FATORES PSICOSSOCIAIS 
QUE PODEM DESENCADEAR A CEFALEIA.