Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 Injúria renal aguda Um quadro de insuficiência renal é dito agudo (IRA) quando sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias. Na maioria das vezes este é um diagnóstico puramente laboratorial, feito pelo reconhecimento da elevação da ureia e creatinina plasmáticas (azotemia), na ausência de sintomas. Contudo, quando a disfunção renal for grave (Crpl > 4,0 mg/dl, geralmente com TFG < 15-30 ml/min), os sinais e sintomas da síndrome urêmica já podem aparecer. Por definição, insuficiência renal é a queda na Taxa de Filtração Glomerular (TFG). Entretanto, a azotemia (Crpl ≥ 1,5 mg/dl em homens e ≥ 1,3 mg/dl em mulheres) costuma aparecer somente quando a TFG está pelo menos 50% abaixo do valor normal. ETIOPATOGÊNIA injúria renal aguda pode ser causada por três mecanismos básicos: (1) hipofluxo renal (azotemia pré-renal); (2) lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca); e (3) obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal). A causa de azotemia renal intrínseca mais comum é a NTA (Necrose Tubular Aguda), responsável por cerca de 90% dos casos neste grupo etiopatogênico. 1. Pré-renal (hipofluxo) – 55-60%; 2. NTA (Necrose Tubular Aguda) – 35-40%; 3. Pós-renal (obstrutiva) – 5-10%. AZOTEMIA PRÉ-RENAL Azotemia pré-renal é a elevação das "escórias nitrogenadas" causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. É o tipo mais comum de injúria renal aguda (55-60% dos casos). Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal. As principais causas são: (1) hipovolemia; (2) estados de choque; (3) insuficiência cardíaca; (4) cirrose hepática com ascite. O que todas estas entidades possuem em comum é a queda do chamado volume circulante efetivo, ou seja, aquele que preenche o leito arterial e perfunde nossos órgãos. Em situações normais, este volume corresponde a 30% do volume sanguíneo total. Na insuficiência cardíaca e na cirrose com ascite, esta proporção pode cair para menos de 10%, pois ocorre represamento do fluido intravascular, respectivamente, no território venoso e esplâncnico. FISIOPATOLOGIA Felizmente, os vasos renais possuem um mecanismo de proteção contra alterações deletérias do fluxo renal e da taxa de filtração glomerular, o que denominamos autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular. Quando a Pressão Arterial Média (PAM) cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo renal. Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 80 mmHg. Caso a pressão caia abaixo desse limite, a autorregulação não será mais capaz de evitar o hipofluxo, pois as arteríolas já estarão em seu máximo de vasodilatação!!! Neste ponto, instala-se a azotemia pré- renal. É importante ressaltar que indivíduos com um "desajuste" da autorregulação renal podem desenvolver azotemia pré-renal mesmo quando a PA sistólica está um pouco acima de 80 mmHg. É 2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 o caso dos idosos, hipertensos crônicos e diabéticos de longa data (condições que comumente lesam a arteríola aferente). Com a redução da pressão arterial (menor que 100 mmHg), os rins secretam a enzima renina na corrente sanguínea; A renina atua degradando o angiotensinogênio em diversas moléculas e, dentre elas, a angiotensina I; Essa molécula é transformada na sua forma ativa, angiotensina II, pela enzima conversora de angiotensina (ECA); Assim, a angiotensina II atua na vasoconstricção da arteríola eferente, e por seguinte, aumentando a pressão arterial. Além disso, essa enzima também contribui estimulando a adrenal e a hipófise a produzirem, respectivamente aldosterona e vasopressina (hormônio antidiurético ou ADH); Por fim, a aldosterona e o ADH atuam na retenção de sódio, no sangue, pelos rins. Com o aumento de sódio sérico, por osmose, a água presente no néfron é “puxada” de volta a circulação sanguínea. Dessa forma, há aumento da pressão arterial. Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio. Os AINE (inibidores da formação de prostaglandinas), os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG!!! Estes fármacos podem precipitar azotemia pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal, como aqueles com hipovolemia moderada a grave. ETIOLOGIA A redução do volume circulante efetivo é a causa mais comum de injúria pré-renal e, portanto, de injúria renal aguda. Pode ser devida à hemorragia externa ou interna, diarreia, vômitos, fístulas digestivas, poliúria, sudorese intensa ou perda para o terceiro espaço (retroperitôneo – pancreatite; peritônio – ascite; luz intestinal – obstrução intestinal aguda, isquemia intestinal, íleo paralítico; tecido muscular – rabdomiólise). Devemos estar atentos para não "deixar passar" o diagnóstico de hemorragias internas, como hemotórax, hemoperitôneo e hematoma muscular da coxa, todos consequentes a trauma. O estado de choque é acompanhado pela redução generalizada do fluxo orgânico. Um dos órgãos mais afetados é o rim. Os choques hipovolêmicos, cardiogênico, séptico e obstrutivo, são os tipos descritos. A insuficiência cardíaca descompensada pode causar redução importante do fluxo renal, pelo baixo débito cardíaco. Na insuficiência cardíaca, a ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona promove retenção hidrossalina que inicialmente é benéfica, por aumentar o retorno venoso e manter, até certo ponto, um débito cardíaco satisfatório. Contudo, no estado mais avançado da cardiopatia, a retenção de sódio e água pelo rim torna-se excessiva, sobrecarregando o ventrículo doente e levando a congestão pulmonar e sistêmica. A cirrose hepática com ascite é um estado de hipovolemia relativa, pois estes pacientes apresentam uma intensa vasodilatação esplâncnica, reduzindo a quantidade de fluido no leito arterial. A hipertensão porta, em associação com a disfunção hepatocelular, prejudica a depuração do óxido nítrico (NO) produzido pelo endotélio da circulação mesentérica. O óxido nítrico é um potente vasodilatador local. A nefropatia isquêmica é uma situação especial de azotemia pré-renal. Ocorre na estenose bilateral de artéria renal (ou estenose arterial em rim único). Geralmente são pacientes previamente hipertensos e com aterosclerose em vários territórios vasculares. O mecanismo da isquemia aguda pode ser trombose sobre a placa de ateroma, hipovolemia ou uso de inibidores da ECA/AINE em pacientes com estenose bilateral grave. No caso dos inibidores da ECA e AINE, a IRA geralmente é reversível após a retirada da droga. AZOTEMIA RENAL INTRÍNSECA A azotemia renal intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. É responsável por 35-40% dos casos de injúria renal aguda. Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos). 3 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) que responde por cerca de 90% dos casos. 1. NECROSE TUBULAR AGUDA ISQUÊMICA A Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica é uma causa frequente de IRA oligúrica em pacientes internados, especialmente na UTI. Em geral são pacientes em estado crítico (choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, politrauma, grande queimado, pósoperatório). Por que a NTA cursa com IRA (queda na TFG)? (1) feedback tubuloglomerular – a mácula densa recebe mais sódio e cloreto, pela menor reabsorção no túbulo proximal, o que induz vasoconstrição da arteríola aferente; (2) obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais; (3) vazamento de escórias nitrogenadaspela parede tubular desnuda, com retorno das mesmas ao plasma. A lesão do epitélio tubular prejudica a reabsorção, levando à formação de uma urina rica em sódio e água (diluída). AZOTEMIA PÓS-RENAL A azotemia pós-renal, ou injúria pós-renal, é uma disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. É responsável por apenas 5-10% dos casos de injúria renal aguda, embora, no subgrupo dos idosos, esta proporção se torne um pouco maior devido à elevada prevalência de doença prostática. A azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único. Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa, geralmente não causa azotemia, pois o rim contralateral (se for normofuncionante) é capaz de suprir a falta do outro. A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum de injúria pós-renal. Nesta doença, o tecido prostático que cresce é o interno, comprimindo, assim, em graus variados, a uretra prostática. Eventualmente, a obstrução pode se agravar de maneira súbita ("retenção urinária aguda"), por edema da glândula, espasmo do colo vesical ou disfunção aguda do músculo detrusor, levando à retenção urinária. Quando suspeitar de IRA pós-renal? Naquele paciente idoso com história de prostatismo e que repentinamente ficou anúrico (por obstrução completa da uretra prostática). Insuficiência renal com anúria pode ser encontrada eventualmente na necrose cortical aguda e na glomerulonefrite rapidamente progressiva, mas deve sempre nos fazer pensar em obstrução do trato urinário! Como dissemos, nem toda azotemia pós-renal é anúrica.... Quando a obstrução é parcial ou funcional, o paciente urina, apresentando oligúria, débito urinário normal ou até mesmo poliúria! O grande risco em um paciente com obstrução urinária é o surgimento de infecção. Na presença de obstrução, a pielonefrite leva à perda renal em poucos dias, tornando a desobstrução um procedimento de emergência!!! QUADRO CLÍNICO Sendo assim, o paciente com IRA apresenta sintomas renais (ex.: oligúria – sendo a mais frequente; anúria; ou poliúria) e extra-renais (ex.: edema, hipertensão e uremia), sendo esses últimos associados a condições clínicas como ICC, sepse, síndrome nefrítica, etc. Esses sintomas extra-renais que ajudam, durante a anamnese e exame físico, a identificação da patologia de base dessa lesão renal. Em alguns casos, os pacientes podem se apresentar assintomáticos, 4 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 corroborando para que o seu diagnóstico seja eminentemente laboratorial! Por conta do mal funcionamento das diversas atividades renais, as manifestações clínicas principais do paciente com IRA são: Alterações hidroeletrolíticas: Relacionada com o déficit da filtração e reabsorção de eletrólitos e água; Distúrbio ácido-base: Por conta da participação do néfron no equilíbrio ácido-base; Uremia: Relacionada a azotemias graves. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS Sabemos que, com a lesão do rim, sua função de filtrar e reabsorver água e eletrolíticos são perturbadas. Ou seja, há menos filtração dessas substâncias e, consequentemente, menos reabsorção. Com a retenção de sódio na circulação, gerando uma hipernatremia e, consequentemente de água, há uma sobrecarga do volume intravascular que pode ser percebida de diversas facetas, como HAS leve, edema cerebral, edema agudo de pulmão, aumento da pressão venosa jugular, edema periférico. Com a diluição desse sódio, o paciente com IRA pode repercutir com hiponatremia e, quando agudizada, tal comorbidade pode resultar em edema cerebral, crise convulsivas, cefaleia, confusão e estupor, coma (distúrbios neurológicos). Já no que tange ao potássio, o mais comum é de encontrar, com sua retenção na corrente sanguínea, é a hipercalemia. Mesmo sendo menos incidente que a hipernatremia, é um distúrbio mais grave por conta do teor cardiotóxico dessa substância quando em excesso (é assintomático em doses baixas). A hiperfosfatemia e hipercalcemia podem estar presentes de forma concomitante. Isso ocorre por conta do excesso de fosfato que o sangue apresenta nesses pacientes, eletrólito que apresenta forte relação com o cálcio no sangue. OBS: Hipocalemia acontece em: NTA por aminoglicosídeo, NTA por anfotericina B, Leptospirose e HAS acelerada-maligna. Ou seja, são exceções. DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE Por outro lado, pacientes com IRA grave tendem a apresentar uma acidose metabólica, que se instaura no organismo quando há retenção de metabólitos proteicos ácidos por conta da falha na sua filtração. Essa acidose da IRA possui o intervalo aniônico (ânion gap) elevado, que se instaurou por conta da diminuição da excreção de ácidos proteicos e da reabsorção de bicarbonato (HCO3-), além do acúmulo de sulfatos, fosfatos, uratos (ácido úrico) e hipuratos (relação com a ureia). Em casos graves, o paciente com acidose metabólica apresenta náuseas e vômitos, letargia e hiperpneia. O diagnóstico de tal quadro sindrômico é medido com gasometria arterial e eletrólitos séricos. UREMIA (SÍNDROME URÊMICA AGUDA) A uremia, da mesma forma que a acidose metabólica, também tem seus sintomas manifestantes a partir da intensificação da lesão renal aguda (TFG < 35 mL/min). E, como já vimos, esse termo não se refere a concentração de ureia no corpo, mas sim do quadro sindrômico que o paciente apresente quando suas concentrações de metabólitos nitrogenados estão em alta. E, por conta do caráter sistêmico dessa síndrome, o paciente vai repercutir com diversos distúrbios nos sistemas ao longo de seu organismo. Manifestações neurológicas: Paciente pode apresentar confusão mental, irritabilidade, delirium, convulsão, coma, hiperreflexia tendinosa, mioclonia, flapping e sinal de Babinski bilateral, formando um quadro de encefalopatia urêmica; Manifestações cardiovasculares: As principais manifestações são pericardite urêmica (por conta da inflamação causada pela azotemia), tamponamento cardíaco (retenção de líquido na cavidade pericárdica) e arritmia; Manifestações pulmonares: A uremia aguda pode desencadear, por conta da retenção de líquidos (ureia e outras toxinas, como amônia, “puxam” muito a água por osmose), temos edema agudo de pulmão e congestões. Pode causar também pleurite, por conta da toxicidade dos metabólitos. 5 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 Manifestações digestivos: As primeiras manifestadas são náuseas, vômitos, anorexia e inflamação da mucosa, podendo levar, a posteriori, a distúrbios na motilidade gastrointestinal. Úlceras também podem se manifestar por conta do teor agressivo dessas toxinas em excesso; Manifestações hematológicas: Por fim, temos trombocitopenia leve, disfunção plaquetária e anormalidade nos fatores de coagulação, pois pacientes urêmicos possuem menor capacidade de adesão e agregação plaquetária – fator de Von Willebrand. Além do dito, paciente também pode apresentar uma anemia normocrômica e normocítica leve (em relação a da uremia por conta de uma DRC), atribuída produção ineficiente de eritropoetina pelo rim. Vale ressaltar que alguns desses sintomas, principalmente os mais leves, podem já aparecer quando a ureia se encontra > 120 mg/dL. Caso a ureia seja > 380 mg/dL, paciente apresenta sintomas mais graves, pelo alto índice de toxicidade. DIAGNÓSTICO: O diagnóstico de uma IRA começa a partir da identificação da patologia de base, como já abordamos. Faremos isso na anamnese e no exame físico. Mas isso não é o suficiente para diagnosticarmos um paciente com esse quadro, pois precisamos de exames complementares. EXAME DE FUNÇÃO RENAL O ideal para avaliar tal critério seria medir a TFG em cada néfron presente em ambos rins, estimando aproximadamente a verdadeira eficácia do funcionamento renal. Embora isso não seja possívelna prática, podemos utilizar a depuração ou clearance da creatina para avaliação renal. Foi escolhida essa substância pois ela é livremente filtrada do sangue no filtrado, não sendo reabsorvida como as outras. RESUMINDO: Essa creatina ela é totalmente excretada na urina no rim saudável, porém, em um rim lesionado, ela tende a aumentar sua concentração sérica e diminuir na urina, a partir de uma TFG menor que 70%. Sendo essa transição rápida de alta concentração de creatina da urina para sangue sugere uma rabdomiólise. Entendido isso, podemos usar a fração entre a concentração de ureia plasmática e de creatina plasmática para avaliarmos se há algum indício de IRA, além de classificar sua etiologia. Faremos isso a partir do pressuposto que o valor de referência (VR) normal dessa fração é de 20:1, ou seja, para 2º ureias, tem-se 1 creatinina. Esse valor varia a depender da etiologia da IRA: Numa injúria pré-renal: Por conta da hipoperfusão renal, menor fluxo de sangue passa pelas arteríolas renais, havendo maior filtração de ureia e creatina. Mas até aí, as proporções se mantêm. No entanto, cerca de 90% da ureia é reabsorvida, por conta da integridade funcional do rim. Assim, a relação ureia/creatina aumenta, alcançando um VR > 40:1; Numa injúria renal intrínseca: Nesse caso, não há aumento da reabsorção de ureia por conta de uma disfunção das células tubulares proximais. Assim, a relação diminui, chegando a um VR < 15:1; Numa injúria pós-renal: Geralmente, o VR se encontra igual (20:1) às normais, podendo haver um leve aumento por conta do aumento efetivo de reabsorção da ureia resultante da grande pressão inferida pela obstrução. EXAME DE URINA TIPO 1 (EAS) Permite a análise química, física e de sedimentos da urina, além de não ser dispendiosa. Na análise química, avaliaremos pH, concentração de glicose, proteína e outras substâncias que não deviam aparecer na urina, como sangue e secreção purulenta. Já na física, vemos seu aspecto, cloração e densidade. Por fim, em relação a seus sedimentos, pesquisamos a presença de elementos celulares, como células epiteliais e leucócitos, além de cilindros (deposições moléculas ou íons, juntos com células mortas que formam um “tampão” no formato cilíndrico). Numa injúria pré-renal: 6 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 Nenhum aspecto químico diferente da urina normal; maior densidade (concentrada) por conta da menor concentração de solvente (água) nela; sedimentos ausentes ou em formato de cilindros hialinos; Numa injúria renal intrínseca: Por conta de lesões no parênquima, pode haver hematúria, piúria (presença de pus na urina), proteinúria e glicosúria; urina se encontra com menor densidade (diluída) por conta do menor poder de reabsorção do rim; podemos encontrar células epiteliais, leucócitos e cilindros; Numa injúria pós-renal: Por conta da lesão por conta da obstrução, pode existir hematúria e piúria; a priori, normal, mas pode se tornar mais concentrada caso a obstrução torne a pressão dentro túbulo tamanha; ausentes (pode aparecer pedaços do coágulo ou do cálculo). FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DO SÓDIO É um exame que ajuda a diferenciar as etiologias da IRA entre pré-renal e renal intrínseca: Na injúria pré-renal: Aqui, o rim absorve muita água e sódio, por conta do hipofluxo (dá “mais tempo” para as células tubulares os reabsorverem). Sendo assim, a excreção de sódio será < 1%; Na injúria renal intrínseca: Excreção > 2%; OBS: Mas e se aparecer um paciente hipertenso que faz uso de furosemida (diurético de alça) ou hidroclorotiazida (diurético tiazídico), qual parâmetro usaremos? Bem, por conta do uso de diurético, esses pacientes tendem a secretar mais sódio e água que o normal. Confere? Então, o que iremos fazer é a fração de excreção da ureia. Na injúria pré-renal: Paciente apresenta excreção < 35%; Na injúria renal intrínseca: Apresenta excreção > 50%. EXAMES DE IMAGEM: Em geral, os exames de imagem auxiliam o diagnóstico de IRA com etiologia pós-renal. O USG das vias urinárias é um exame excelente para avaliarmos a existência de uma IRA pós-renal, principalmente em suspeita de obstrução. Por ele avaliar parênquima renal, sua ecogenicidade, tamanho, presença de hidronefrose, entre outras características, podemos identificar aumento da ecogenicidade dos rins, perda da diferenciação corticomedular e dilatação do sistema coletor; TRATAMENTO: O que devemos fazer no tratamento de pacientes com IRA é cessar a causa da patologia de base e garantir suporte metabólico ao paciente, corrigindo as complicações sistêmicas resultantes dessa lesão renal. Portanto, pacientes com etiologias diferentes, necessitam de formas diferentes para reverter a IRA, indo sempre na patologia de base. Na injúria pré-renal: 7 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 Normalizar a pressão arterial sistólica, administrar reposição volêmica (infusão de líquido – cristaloides) e suspender o uso de diuréticos (se atentar caso o paciente necessite desse medicamento, como por exemplo, numa ICC); Numa injúria renal intrínseca: Depende da doença que causou o dano no parênquima e interstício renal. Por exemplo, em caso de infarto por conta de um trombo ou êmbolo, é preconizado medicamentos anticoagulantes junto de estatina; caso seja por intoxicação, é suspendido o agente patógeno; em caso de inflamações, recomenda-se uso de antiinflamatórios não esteroidais ou glicocorticoides. Numa injúria pós-renal: Avaliação urológica e, caso necessário, desobstrução do trato urinário com um cateter vesical. Ademais, independente da etiologia, todos os pacientes necessitam do MESMO suporte metabólico, corrigindo as alterações hidroeletrolíticas, a acidose metabólica e a uremia. Dessa forma, é aconselhável que o paciente receba, se necessário: 1. Medidas gerais: Monitoramento constante da concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia (em TODOS os casos); dieta com baixo teor de sódio e potássio até melhora da função renal; em caso de hiponatremia, restrição do uso de soluções hipotônicas e da ingesta de água; suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e IECAs (interferem na perfusão renal); evitar fármacos nefrotóxicos, como aminoglicosídeos, e contrastes radiológicos; 2. Medidas farmacêuticas: Embora os diuréticos não melhorem a função renal e o prognóstico do paciente, é recomendado seu uso no controle volêmico de ALGUNS pacientes nas fases iniciais do tratamento. Sempre em dose controladas, evitando seu uso por tempo prolongado. 3. Terapia dialítica: A diálise assume a função filtradora do rim lesionado, resolvendo algumas das complicações dessa lesão. No entanto, ela também não melhora o prognóstico. Em caso de acidose metabólica, hipovolemia e hipercalemia grave e refratárias, síndrome urêmica, edema pulmonar não responsivo a diurético e intoxicações, deve-se iniciada a diálise de urgência. Caso essas medidas gerais sejam ineficientes, podemos lançar mão da terapia de substituição renal (TSR) que atuam na correção das anormalidades metabólicas decorrentes da disfunção renal, a regulação do equilíbrio e balanços influenciados pelos rins. Além disso, a TSR também interfere no manejo de líquido extracelular e na recuperação das funções orgânicas sistêmicas. Essa tríade pode ser feita pelos seguintes métodos: diálise peritoneal, hemodiálise. Caso não haja melhoram da função renal após o término TSR, podemos suspeitar de uma cronificação da lesão renal aguda. Dessa forma, realiza-se novamente os exames laboratoriais para o diagnóstico do paciente com doença renal crônica, que pode progredir ao ponto dele depender da TRS até ser eleito para uma cirurgia de transplante renal.
Compartilhar