Hipertensão Arterial - Completo

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CARDIOLOGIA: HIPERTENSÃO ARTERIAÇ 
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Hipertensão 
Definição 
 A hipertensão (HA) é uma síndrome de múltiplas 
causas (os determinantes da PA são elucidados na 
imagem abaixo). Com base nisso, podemos dividir 
em dois tipos: 
• Hipertensão primária (ou essencial): de causa 
idiopática 
• Hipertensão secundária: tem uma causa 
conhecida; pode ser renal, endócrino-metabólica, 
induzida por fármaco ou de miscelânia. 
 
Fatores de risco 
• Genética 
• Idade → o envelhecimento faz o enrijecimento 
progressivo e perda da complacência das grandes 
artérias. 
• Sexo → em faixas etárias mais jovens, a PA é mais 
elevada em homens; já a partir da 6ª década de 
vida, as mulheres dominam o quadro. 
• Etnia 
• Obesidade: relação direta do  do peso com o  
da PA 
• Ingestão de sódio e potássio 
• Sedentarismo 
• Álcool 
• Fatores socioeconômicos: menor escolaridade, 
condições de habitação inadequadas e a baixa 
renda familiar são fatores de risco significativo 
para HA. 
• Apneia obstrutiva do sono 
 
Prevenção 
 A HA é uma doença que causa grandes 
problemas sociais e econômicos à sociedade, tendo 
um tratamento eficiente e fácil. Apesar disso, ainda 
não vemos o seu controle, pois trata-se de uma 
doença assintomática e silenciosa. 
 Alguns fatores que podemos fazer para prevenir 
tal condição são: 
• Controle do peso: Ser “o mais magro possível” 
dentro da faixa da normalidade do IMC pode ser 
a melhor sugestão com relação à prevenção 
primária da HA 
• Dieta saudável e menor ingestão de sódio: 
Recomenda-se que a ingestão de sódio seja 
limitada a aproximadamente 2 g/dia (equivalente 
a cerca de 5 g de sal por dia) na população em 
geral 
• Potássio: A relação entre o aumento da 
suplementação de potássio e a diminuição da HA 
está relativamente bem compreendida 
• Atividade física: pelo menos 150min/semana de 
atividade físicas moderadas ou 75 min/semana de 
atividade física vigorosa. Os exercícios aeróbicos 
(caminhada, corrida, ciclismo ou natação) podem 
ser praticados por 30 minutos em 5 a 7 dias por 
semana. A realização de exercícios resistidos em 2 
a 3 dias por semana também pode ser 
recomendada 
• Álcool: deve ser limitado à 30g de álcool/dia; deve 
ser cortado pela metade para homens de baixo 
peso, mulheres e sobrepesos. 
• Fatores psicossociais: controle do estresse 
emocional 
• Suplementos alimentares: vitamina C, peptídeos 
bioativos derivados de alimentos, alho, fibras 
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dietéticas, linhaça, chocolate amargo (cacau), soja, 
nitratos orgânicos e ômega 3 
• Tabagismo: cessar o tabagismo 
• Espiritualidade: ter um conjunto de valores 
morais, emocionais, de comportamento e atitudes 
com relação ao mundo 
 
PRESSÃO ARTERIAL E O DANO VASCULAR 
 A hipertensão arterial está relacionado com o 
aumento do risco de acidentes vasculares 
encefálicos, cardiopatias isquêmicas, doença renal 
crônica e mortalidade precoce. Outras 
comorbidades, como insuficiência cardíaca, 
fibrilação atrial, doença de Alzheimer, Diabetes 
Melito e disfunção erétil podem estar relacionados 
com o aumento sustentado da PA. 
 
 
Dano vascular 
 Uma PA  cronicamente causa, entre outras 
coisas,  risco cardiovascular (CV), disfunção 
endotelial e rigidez arterial. 
 
Disfunção arterial 
É caracterizada pela baixa disponibilidade de 
óxido nítrico (NO) e pelo consequente desequilíbrio 
local entre fatores de relaxamento e constrição de 
arteríolas. Essa baixa concentração de NO pode ser 
causada por: 
•  produção de NO → ocasionada por um estado 
inflamatório do indivíduo 
• maior transformação em radical livre peroxinitrito 
→ ocasionada por maior produção de radicais 
livres 
 
A  concentração de NO vai aumentar o tônus 
muscular liso vascular, induzindo maior proliferação 
de células musculares lisas e aumentar a 
permeabilidade do endotélio. Essa situação é uma 
estrutura ideal para o desenvolvimento da 
aterosclerose → Dessa forma, a disfunção endotelial 
estaria na raiz de duas doenças crônicas, a 
aterosclerose e a HA. 
 
 Rigidez arterial 
 A rigidez arterial tem alguns componentes 
principais determinantes: idade, PA e genética. 
• Idade: as artérias que ficam rígidas são as mais 
proximais. Isso ocorre pois com a idade 
observamos fragmentação e degeneração da 
elastina e aumento progressivo do colágeno, 
acompanhado de depósito de cálcio na camada 
média arterial, com consequente aumento da 
rigidez arterial. 
• PA aumentada: promove alterações dos 
componentes das artérias, pois aumenta o 
estresse das células das paredes das artérias, 
causando uma resposta mecanobiológica de 
maior produção de matriz e inflamação. Um ciclo 
pode ser formado nesta situação, pois artérias 
mais rígidas fazem necessárias maiores valores de 
PA para a passagem de sangue, o que causa maior 
rigidez nas artérias. 
 
 A avaliação da rigidez das artérias pode ser feita 
a partir de alguns exames, como: 
• Índice Tornozelo-Braquial (ITB): razão entre a 
pressão sistólica no braço pelo o do tornozelo, 
sendo considerado um marcador de rigidez 
arterial em pacientes sem doença arterial 
periférica. Uma ITB normal é acima de 0,90. A 
obstrução leve caracteriza-se por ITB entre 0,71-
0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-0,40. 
Trata-se de uma ferramenta importante tanto para 
o diagnóstico de doença arterial obstrutiva 
periférica quanto para o prognóstico de eventos 
cardiovasculares. 
• Velocidade de Onda de Pulso (VOP): padrão-ouro 
para a avaliação da rigidez arterial. Calcula-se a 
VOP carotídeo-femoral (VOPc-f) dividindo-se a 
distância percorrida pelo tempo (VOPc-f= 
distância/ tempo). O valor de corte da 
normalidade da VOP é < 10 m/s. Estudos indicam 
que o aumento de 1 m/s da VOP pode elevar até 
15% da mortalidade do indivíduo. 
• Pressão central: é a mais relevante para a 
patogênese das doenças CV. 
 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
Diagnóstico 
 São considerados hipertensos os indivíduos com 
PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. O 
diagnóstico deve ser feito apenas após validação 
médica em duas ocasiões distintas, em locais e 
condições apropriadas, com intervalo de dias. As 
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exceções para isso são indivíduos que se apresentam 
com HA estágio 3 ou com diagnóstico de 
emergência hipertensiva. 
 
 Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 
mmHg são definidos como portadores de HA 
sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de 
PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA 
diastólica isolada. 
 A PA deve ser medida em toda avaliação médica. 
Deve ser feita com o uso de esfigmomanômetros 
auscultatório, sendo feita primeiro nos dois braços 
(diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o 
aumento do risco CV, devido à doença ateromatosa). 
As medidas subsequentes devem ser feitas no braço 
de maior PA. 
 Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou 
naqueles em uso de anti-hipertensivos, a PA também 
deve ser medida 1 minuto e 3 minutos após estar em 
pé (imóvel). A hipotensão ortostática é definida como 
uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 
mmHg dentro do 3º minuto em pé e está associada a 
um risco aumentado de mortalidade e eventos 
cardiovasculares. 
 Em casos em que não se consegue fazer a 
medição da PA no braço (como em obesos e não 
tendo a disponibilidade de um esfigmo apropriado), 
podemos fazer a realização da medida da PA no 
antebraço, em que o pulso auscultado deve ser o 
radial. 
 É importante que o paciente não esteja com a 
bexiga cheia não tenha praticado exercícios há 
menos de 60 minutos, não tenha ingerido bebidas 
alcoólicas, café ou alimentos recentemente, não 
tenha fumado há 30 minutos. 
 O principal problema da HA é que se trata de 
uma doença assintomática. Por isso, a investigação 
médica deve ser sempre feita. 
 
Classificação 
 
 A HA pode ser dividida em 6 classificações de 
acordo com o nível pressórico do indivíduo. 
 
 Os indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD 
entre 85 e 89 mmHg passam a ser considerados pré-
hipertensos, pois esta populaçãoapresenta 
consistentemente maior risco de doença CV, doença 
arterial coronária e acidente vascular encefálico do 
que a população com níveis entre 120 e 129 ou 80 e 
84 mmHg. 
 
OBS! Hipertensão do avental branco (HAB) e 
Hipertensão mascarada (HM): A HAB uma condição 
em que o paciente apresenta  da PA no consultório, 
mas ela é normal fora dele. Pacientes com HAB 
também apresentam maiores riscos relacionados a 
PA aumentada. 
 Já a HM está associada à dislipidemia, à 
disglicemia, à LOA, à pré-hipertensão e à atividade 
adrenérgica e aumenta o risco de desenvolver 
diabetes melito e HS. 
 
Genética e HA 
 Considera-se a HA primária uma doença 
multifatorial, mas com forte componente genético. 
Todavia, ainda é demonstrado que o componente 
ambiental traz grande importância para o 
desenvolvimento da HA. 
 Já a HA secundária é causada por diversas 
formas de alterações genéticas, as vezes únicas, 
como hiperaldosteronismo familiar, a síndrome de 
Liddle, a hiperplasia adrenal congênita e as formas 
herdadas de feocromocitoma e paraganglioma 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR 
 A avaliação clínica do paciente hipertenso deve 
ser feita seguindo-se o método tradicional, 
constituído por anamnese, exame físico e 
laboratorial. 
• Anamnese: deve-se perguntar por diagnósticos 
prévios, tratamentos prévios, sintomas de lesões 
de órgãos-alvo (LOA), história familiar e sobre 
fatores de risco. 
• Exame físico: medida correta e repetida da PA, da 
FC, procurar por LOA e por possíveis sinais de HA 
secundária, ausculta de carótidas e cardíaca, 
estenose jugular, ictus, sistema respiratório, 
edemas de membros, abdômen, IMC, peso, 
altura, ITB, fundoscopia 
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• Laboratório: pesquisar por LOA, Hb glicada, 
potássio, ácido úrico, creatinina, albumina (estes 
dois últimos como função renal), glicemia perfil 
lipídico, EAS e ECG, 
 
OBS! Função renal → a avaliação da função renal é 
de extrema importância, devendo ser utilizado o 
Chronic Kidney Diseases Epidemiology 
Collaboration (CKD-EPI). 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
 É de grande importância que na abordagem de 
um paciente com HA ou não, devemos fazer o 
controle de todos os fatores de risco que ele 
apresenta, a fim de diminuir consideravelmente os 
riscos que tal doença trás, principalmente os 
cardiovasculares. 
 A estimativa de risco CV não deve ser obtida de 
modo intuitivo ou pela mera soma dos FR presentes, 
mas por métodos que considerem sua natureza 
complexa e multifatorial. 
 Sendo assim, para a estratificação do paciente 
com HA, devemos procurar principalmente por: 
fatores de risco coexistentes, LOA, presença de 
doença cardiovascular e renal estabelecida. 
• Fatores de risco coexistentes 
o Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na 
mulher 
o DCV prematura em parentes de 1o grau 
(homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) 
o Tabagismo 
o Dislipidemia: LDL-colesterol ≥100mg/dL e/ou 
não HDL-colesterol 130 mg/dL e/ou HDL-
colesterol ≤ 40mg/dL no homem e ≤ 46mg/dL 
na mulher e/ou TG >150 mg/dL 
o Diabetes melito 
o Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) 
• Lesões em órgãos-alvo 
o Hipertrofia ventricular esquerda (pelo ECG) 
o ITB 
o Doença renal crônica estágio 3 
o VOP carótido-femoral > 10 m/s 
• Presença de doença cardiovascular e Renal: a 
presença de doenças cardiovasculares ou renais 
associadas são indicativos de maior risco de 
desenvolvimento de outra doença cardiovascular, 
cerebrovascular, renal e arterial periférica nos 
hipertensos. 
 
 
 
DECISÃO E METAS TERAPÊUTICAS 
 Um dos objetivos do tratamento da HA é de 
diminuir a PA para os valores de meta para aquele 
paciente (deve-se considerar presença de doença 
cardiovascular, fatores de risco e idade). De forma 
geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores 
menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 
120/70 mmHg . Nos indivíduos mais jovens e sem FR, 
podem-se alcançar metas mais baixas com valores 
inferiores a 130/80 mmHg. 
 Sendo assim, as metas terapêuticas vão ser 
definidas de acordo com o risco do paciente: 
• Hipertensos de risco baixo ou moderado: meta 
abaixo de 140/90 mmHg e, se tolerada, próximo a 
120/80 mmHg 
• Hipertensão de alto risco: é dividido de acordo 
com as doenças associadas que o indivíduo tem 
o Hipertenso com Doença Coronária: o 
tratamento anti-hipertensivo em pacientes com 
DAC deve procurar resultar em PA < 130/80 
mmHg, mas não inferior a 120/70 mmHg. 
Convém muito cuidado na redução da PAS nos 
idosos com DAC e com elevada pressão de 
pulso, pois isso pode resultar em valores muito 
baixos de PAD e propiciar isquemia 
miocárdica. 
o Hipertenso com história de AVE: pacientes com 
essa história e sem outros fatores de risco tem 
uma meta de 120/80 mmHg; nos casos 
crônicos de prevenção secundária, o 
preconizado é manter a PAS entre 120 e 130 
mmHg 
o Hipertenso com Insuficiência Cardíaca (IC): 
meta adequada é < 130/80 mmHg, mas > 
120/70 mmHg → controle pressórico diminui a 
mortalidade e a taxa de reinternação por 
descompensação cardíaca 
o Hipertenso com Doença Renal Crônica: meta 
de PA < 130/80 mmHg 
o Hipertenso Diabético: meta é < 130/80 mmHg; 
obviamente deve-se fazer o controle da 
glicemia em conjunto. 
o Hipertenso idoso: ver tabela abaixo 
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OBS! O paciente hipertenso se beneficia 
enormemente de uma abordagem multidisciplinar 
para o tratamento da sua hipertensão, 
principalmente na atenção primária. Além do 
médico, a equipe multiprofissional pode ser 
composta por enfermeiro, técnico e auxiliar de 
enfermagem, nutricionista, psicólogo, assistente 
social, profissional de educação física, fisioterapeuta, 
farmacêutico, musicoterapeuta, funcionários 
administrativos e agentes comunitários de saúde, 
não sendo necessária a existência de todos os 
componentes para o início da ação 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento do hipertenso deverá ser feito por 
meio de uma abordagem não medicamentosa e uma 
farmacológica para alcançar a meta pressórica. 
 
Tratamento não medicamentoso 
 O tratamento não medicamentoso da PA visa 
principalmente reduzir os fatores de risco do 
paciente. Logo, as ações são principalmente em: 
• Tabagismo: deve ser enfatizada a cessação, 
devido ao risco CV e de neoplasias. Pode-se 
utilizar medicamentos para ajudar o paciente 
(como bupropiona e gomes de nicotina) 
• Padrão alimentar: deve-se incentivar maior 
consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo 
teor de gordura e cereais integrais, além de 
consumo moderado de oleaginosas e redução no 
consumo de gorduras, doces e bebidas com 
açúcar e carnes vermelhas. 
• Sódio: a ingestão recomendada para indivíduos 
hipertensos e para a população em geral é até 2 
g/dia de sódio. Deve-se incentivar o paciente a 
diminuir o consumo de produtos industrializados 
com muito sódio. 
• Potássio: pode-se incentivar o maior consumo de 
alimentos ricos em potássio, como damasco, 
abacate, melão, leite desnatado, iogurte 
desnatado, folhas verdes, peixes (linguado e 
atum), feijão, laranja, ervilha, ameixa, espinafre, 
tomate e uva-passa. 
• Café: recomenda-se que o consumo de café não 
exceda quantidades baixas a moderadas (≤ 200 
mg de cafeína). 
• Perda de peso: para indivíduo com 
sobrepeso/obesidade a perda ponderal é uma 
recomendação essencial. O ideal é alcançar um 
IMC < 25 em adultos, IMC entre 22 e < 27 em 
idosos, e CC (cm) < 90 em homens e < 80 em 
mulheres. 
• Bebidas alcoólicas: a ingestão não deve 
ultrapassar 30 g de álcool/dia. Esse limiar deve ser 
reduzido à metade para homens com baixo peso, 
mulheres, indivíduos com sobrepeso e/ou 
triglicerídeos elevados. 
• Exercícios físicos: atividades físicas e exercícios 
físicos leves a moderador em indivíduos sem 
doença cardíaca, cerebrovascular ou renal devem 
ser incentivados (caso surjam sintomas durante a 
prática, deve-se interromper a atividade e 
procurar o médico). Indivíduos hipertensos com 
comorbidades, sintomas ou que pretendem fazer 
atividades de alta intensidade oucompetitivas 
devem se submeter à avaliação médica prévia. A 
sessão de treinamento não deve ser realizada se a 
PA estiver acima de 160/105 mmHg → Realizar, 
pelo menos, 150 minutos por semana de atividade 
física moderada. Deve ser estimulada ainda a 
redução do comportamento sedentário, 
levantando-se por 5 minutos a cada 30 minutos 
sentado. 
• Respiração lenta: redução da frequência 
respiratória para menos de 6 a 10 
respirações/minuto durante 15-20 minutos/dia 
para promover a redução na PA casual 
• Controle do estresse: apesar de ainda não terem 
confirmações sobre a eficácia, algumas práticas 
como: meditação, ioga, terapias de relaxamento, 
biofeedback, acunputura, respiração lenta guiada 
e etc podem auxiliar na redução da PA do 
paciente. 
• Espiritualidade: o desenvolvimento de uma 
espiritualidade consolidada pode diminuir a PA, 
por meio de modificações favoráveis de estilo de 
vida, como redução nos níveis séricos de glicose, 
colesterol, fibrinogênio, cortisol e citocinas 
inflamatórias 
 
Tratamento medicamentoso 
 O objetivo do tratamento medicamentoso é de 
principalmente proteção cardiovascular. 
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 As cinco principais classes de fármacos anti-
hipertensivos são: 
• Diuréticos tiazídicos(DIU) 
• Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), 
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA) 
• Bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
(BRA) 
• Betabloqueadores (BB) 
 
OBS! Outras classes de fármacos, como os 
alfabloqueadores, os simpatolíticos de ação central, 
os antagonistas da aldosterona e os vasodilatadores 
diretos, não foram amplamente estudadas, mas 
associam-se a maior taxa de eventos adversos e 
devem ser usadas quando não há controle da PA em 
uso de combinações utilizando-se as principais 
classes de fármacos 
 
 Esquema terapêutico 
 O tratamento medicamentoso pode ser feito por 
meio de uma monoterapia ou uma combinação de 
fármacos. 
• Monoterapia: estratégia anti-hipertensiva inicial 
para pacientes com HA estágio 1 ou com  risco 
CV. O tratamento deve ser individualizado de 
acordo com as características do paciente. As 
classes preferenciais para uma monoterapia são: 
DIU, BCC, IECA ou BRA. 
• Multiterapia: estratégia preferencial para todos os 
hipertensos. O início do tratamento deve ser feito 
com combinação dupla de medicamentos que 
tenham mecanismos de ação distintos. Caso a 
meta pressórica não seja alcançada, ajustes de 
doses e/ou a combinação de fármacos estarão 
indicados. 
 
Características gerais dos medicamentos anti-
hipertensivos 
 Diuréticos tiazídicos 
 Tem efeito natriurético, com  do volume 
circulante, que parece ser o mecanismo de ação da 
 da PA pela menor resistência periférica (os DIU 
mostram-se particularmente efetivos em pacientes 
com hipertensão baseada no volume, como os que 
apresentam doença renal primária e pacientes afro-
americanos). Com a  do volume circulatório, 
ocorreria maior ativação do SRAA, mas, 
aparentemente, os tiazídicos apresentam um efeito 
vasodilatador que potencializa a depleção de volume 
compensada. 
 Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos 
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e 
indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e 
com maior tempo de ação (diuréticos de alça, como 
a furosemida, devem ser utilizados quando se tem 
condições clínicas de retenção de sódio e água). A 
clortalidona é um DIU mais potente utilizado em HA 
resistente, mas ela também causa maiores efeitos 
adversos, particularmente distúrbios hidreletrolíticos 
e metabólicos. 
 Os DIU poupadores de potássio 
(espironolactona e amilorida) costumam ser 
utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de alça 
para atenuar ou corrigir a excreção de K+ (caliurese) 
 Os principais efeitos adversos são: 
• Fraqueza 
• Cãibras 
• Hipovolemia 
• Disfunção erétil 
• Hipopotassemia: arritmias ventriculares. 
 
 Bloqueadores dos canais de cálcio 
 Esta classe de fármacos bloqueia os canais de 
cálcio na membrana das células musculares lisas das 
arteríolas. Tal mecanismo causa:  da contração 
muscular dos cardiomiócitos e  contração das 
arteríolas periféricas. 
 Os BCC são classificados em: 
• Di-hidropiridínicos: exercem efeito vasodilatador 
predominante, atuando pouco nos cardiomiócitos 
→ são + frequentes no tratamento anti-
hipertensivo. Ex: anlodipino e nifedipino 
• Não di-hidropiridínicos: menor efeito 
vasodilatador e agem na musculatura e no sistema 
de condução cardíacos. Tem efeitos 
antiarrítmicos,  função sistólica (perigoso para 
alguns pacientes) e  PA. Ex: verapamil e 
diltiazem. 
 
 Os efeitos adversos principais dos BCC são: 
• Edema maleolar: devido à ação vasodilatadora 
das arteríolas. 
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• Cefaleia: vasodilatação das arteríolas das 
meninges 
• Rubor facial 
• Dermatite ocre 
• Hipertrofia gengival 
 
 Inibidores da Enzima Conversora da 
Angiotensina (IECA) 
 Tem ação principal na inibição da IECA, 
responsável pela transformação da ang I em ang II 
(tinha ação vasoconstritora e secretora de 
aldosterona – aumentava absorção de sódio), 
fazendo também uma  da degradação da 
bradicinina (que tem ação vasodilatadora). 
 Tais medicamentos são eficazes no tratamento 
da HA, reduzindo a morbidade e mortalidade CV. 
Mostram-se medicações comprovadamente úteis em 
muitas outras afecções CV, como em ICFEr e 
antirremodelamento cardíaco po ́s-IAM, além de 
possíveis propriedades antiaterosclero ́ticas. 
Também retardam o declínio da função renal em 
pacientes com doença renal do diabetes ou de 
outras etiologias, especialmente na presença de 
albuminúria. 
 Alguns efeitos adversos dos IECAs são: 
• Tosse seca 
• Angioedema 
• Risco de complicações fetais em gravidas 
• Hiperpotassemia 
 
 Bloqueadores dos receptores AT1 da 
angiotensina II (BRA) 
 Bloqueia o receptor específico da angiotensina II 
que é responsável pela vasoconstrição e pela 
liberação de aldosterona pela suprarrenal. 
 Os efeitos adversos principais são: 
• Exantema 
• Hiperpotassemia 
• Risco de complicações na gravidez 
 
 Betabloqueadores 
 Promovem a diminuição inicial do débito 
cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação 
dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas 
nas sinapses nervosas. 
 São divididos em 3 categorias principais: 
• Não seletivos → bloqueia os receptores 
adrenérgicos beta-1 (miocárdio) e os beta-2 
(músculo liso dos pulmões – broncodilatação; e 
vasos sanguíneo - vasodilatação). Ex: propranolol, 
nadolol e pindolol 
• Cardiosseletivos → bloqueiam preferencialmente 
os receptores beta-1 adrenérgicos. Ex: atenolol, 
metoprolol, bisoprolol e nebivolol (é o mais 
cardiosseletivo) 
• Ação vasodilatadora → manifesta-se por 
antagonismo ao receptor alfa-1 periférico 
(carvedilol) e por produção de óxido nítrico 
(nebivolol) 
 
 O uso dos BB deve ser feito apenas em casos de 
indicação específica, pois o seu uso no tratamento da 
HA parece aumentar o risco de AVE, comparado aos 
outros anti-hipetensivos. 
 Efeitos adversos: 
• Broncoespasmo 
• Bradicardia 
• Distúrbios da condução atrioventricular 
• Vasoconstrição periférica 
• Insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção 
sexual. 
 
 Os BB são contraindicados em pacientes com 
asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e 
bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro 
graus. 
 
 Simpatolíticos de ação central 
 Os alfa-agonistas de ação central agem por meio 
do estímulo dos receptores alfa-2 que estão 
envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. 
 Os efeitos bem definidos dessa classe são: 
diminuição da atividade simpática e do reflexo dos 
barorreceptores, o que contribui para a bradicardia 
relativa e a hipotensão notada na posição ortostática; 
discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; 
redução nos níveis plasmáticos de renina; e retenção 
de fluidos. São representantes desse grupo: 
metildopa, clonidina e o inibidor dos receptores 
imidazolínicos rilmenidina. 
 Os efeitos adversosprincipais dos simpatolíticos 
de ação central são: 
• Metildopa → reações autoimunes, como febre, 
anemia hemolítica, galactorreia e disfunção 
hepática 
• Sonolência e sedação 
• Boca seca 
• Fadiga e hipotensão postural 
• Disfunção erétil 
 
 Alfabloqueadores 
 São antagonistas competitivos dos receptores 
alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a reduzindo a 
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resistência vascular periférica sem mudanças no 
débito cardíaco. Os principais representantes dessa 
classe são a doxazosina e a prazosina. 
 Tem um feito adicional de relaxamento da 
musculatura do assoalho pélvico, que favorece o 
esvaziamento da bexiga nos pacientes com 
hiperplasia benigna de próstata. 
 Os principais efeitos adversos são: 
• Hipotensão sintomática 
• Tolerância 
• Incontinência urinária em mulheres 
 
 Vasodilatadores diretos 
 Os medicamentos dessa classe, ativos por via 
oral, são a hidralazina e o minoxidil. Atuam 
diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial. 
 Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, 
flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like 
(dose-dependente). Seu uso pode também acarretar 
anorexia, náusea, vômito e diarreia. Os 
vasodilatadores podem provocar retenção de sódio 
e água, com o aumento do volume circulante e da 
taquicardia reflexa. Um efeito colateral frequente do 
minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em 
aproximadamente 80% dos pacientes. 
 
Associação de fármacos anti-hipertensivos 
 A associação de fármacos como terapia anti-
hipertensiva apresenta melhor desfecho comparado 
com o início por meio da monoterapia. Isso se deve, 
pois há atuação de diversas vias para redução da PA, 
 utilização das dosagens dos fármacos,  efeitos 
adversos,  efeito terapêutico. 
 A monoterapia deve ser considerada apenas 
para hipertensos estágio 1 de baixo risco ou idosos 
muito frágeis. 
 O polígono abaixo demonstra as combinações 
preferenciais de fármacos anti-hipertensivos, as não 
recomendadas e as possíveis, mas pouco testadas. 
 
OBS! Pacientes com estágio 3 de HA ou hipertensos 
resistentes devem fazer o controle tríplice da HA, por 
meio de IECA (ou BRA) + BCC diidropridínico +DIU 
tiazídico. O não alcance da meta pressórica com o 
esquema tríplice exige a utilização de um quarto 
fármaco, cuja opção preferencial atual é a 
espironolactona. Os fármacos BB, clonidina e 
doxazosina são opções de associações de 4º ou 5º 
fármacos, havendo ainda a possibilidade de adição 
de hidralazina. 
 
HA E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS 
• Diabetes melito: É necessário iniciar o tratamento 
com uma PA de consultório >ou= 140/90 mmHg. 
Deve-se fazer o uso preferencial dos 
bloqueadores do SRAA + BCC ou DIU tiazídico. 
• Síndrome metabólica: iniciar tratamento com PA 
>ou= 140/90 mmHg. Uso preferencial de IECA ou 
BRA + BCC. 
• Doença arterial coronariana: utilizar BB, IECA ou 
BRA 
• Doença renal crônica em tratamento conservador: 
IECA ou os BRA estão indicados em hipertensos 
com ou sem albuminúria; DIU e BCC podem ser 
associados. 
• Insuficiência cardíaca: bloqueadores de SRAA, os 
BB e os antagonistas da aldosterona. 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GESTAÇÃO 
 Os distúrbios hipertensivos na gestação são 
umas das principais causas de mortalidade materna 
e perinatal em todo o mundo. 
 As definições de hipertensão gestacional são: 
• Hipertensão gestacional: PAS ≥140 mmHg e/ou 
PAD ≥90 mmHg, ou ambos, medida em duas 
ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo 
• Hipertensão gestacional grave: PAS ≥160 mmHg 
e/ou PAD ≥110 mmHg, ou ambas, medidas em 
CARDIOLOGIA: HIPERTENSÃO ARTERIAÇ 
9 
 
duas ocasiões com, pelo menos, 4 horas de 
intervalo 
 
Classificação da HA na gestação 
• Pré-eclâmpsia: PAS ≥140 mmHg ou PAD ≥90 
mmHg, ou ambos, em geral após 20 semanas de 
gestação e frequentemente com proteinúria. Na 
ausência de proteinúria, pode-se considerar o 
diagnóstico quando houver sinais de gravidade: 
trombocitopenia (< 100.000.109/L), creatinina > 
1,1 mg/dL ou 2x creatinina basal, elevação de 2x 
das transaminases hepáticas, EAP, dor abdominal, 
sintomas visuais ou cefaleia, convulsões, sem 
outros diagnósticos alternativos 
• Hipertensão crônica: HA diagnosticada ou 
presente antes da gestação ou antes das 20 
semanas de gestação; ou HA diagnosticada pela 
primeira vez durante a gravidez e que não 
normaliza no período pós-parto. 
• Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia 
sobreposta: Pré-eclâmpsia em mulher com 
história de HA antes da gravidez ou antes de 20 
semanas de gestação. 
• Hipertensão gestacional PAS ≥140 mmHg ou PAD 
≥90 mmHg, ou ambas, em mulher com PA 
previamente normal, após 20 semanas de 
gestação, medida em duas ocasiões com, pelo 
menos, 4 horas de intervalo, sem proteinúria ou 
sinais de gravidade, e que retorna ao normal no 
período pós-parto 
 
Tratamento não medicamentoso 
 O tratamento não medicamentoso isoladamente 
não deve ser utilizado em situações de PAS acima de 
160 mmHg persistente por mais de 15 minutos. Uma 
hipertensão grave gestacional deve ser indicada para 
internação. 
 
Tratamento medicamentoso 
 O tratamento medicamentoso urgente é 
indicado em caso de hipertensão grave e na 
presença de sinais premonitórios. Deve-se ter o 
objetivo de manter a PA entre 120-169/80-100. O 
início de medicação para gestantes com hipertensão 
abaixo de 160/110 mmHg é ainda controverso, 
exceto em gestantes com lesão de órgão-alvo (LOA). 
 O uso de IECA, BRA e IDR são contraindicados 
na gestação. A terapia medicamentosa deve ser 
iniciada como monoterapia pelos medicamentos 
considerados de primeira linha (metildopa, 
nifedipina de ação prolongada ou betabloqueadores 
– exceto atenolol). Caso não ocorra o controle 
adequado, associar outro medicamento de primeira 
linha ou de segunda linha (diurético tiazídico, 
clonidina e hidralazina). 
 O tratamento para emergência hipertensiva na 
gestante pode ser feito tanto com nifedipina (10 mg) 
por via oral quanto com hidralazina IV. O uso de 
nitroprussiato deve ser evitado, pois pode ocorrer 
impregnação fetal pelo cianeto. 
 
CRISE HIPERTENSIVA 
 As crises hipertensivas são situações em que há 
aumento da PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou diastólica 
(PAD) ≥ 120 mm Hg com sinais clínicos sintomáticos. 
Essas crises são divididas em dois tipos: 
• Urgência hipertensiva (UH): NÃO há lesão de 
órgãos-alvo aguda e sem risco iminente de morte 
• Emergência hipertensiva (EH): há LOA aguda e 
progressiva, com risco de morte iminente. 
 
OBS! Uma condição comum nos setores de 
emergência é a pseudocrise hipertensiva (PCH). Na 
PCH, não há LOA aguda ou risco imediato de morte. 
Geralmente, ocorre em hipertensos tratados e não 
controlados, ou em hipertensos não tratados, com 
medidas de PA muito elevadas, mas 
oligossintomáticos ou assintomáticos. Também se 
caracteriza como PCH a elevação da PA diante de 
evento emocional, doloroso, ou de algum 
desconforto, como enxaqueca, tontura rotatória, 
cefaleias vasculares e de origem musculoesquelética, 
além de manifestações da síndrome do pânico. 
 
As emergências hipertensivas podem aparecer com 
as seguintes classificações: 
 
CARDIOLOGIA: HIPERTENSÃO ARTERIAÇ 
10 
 
 
 Deve-se rapidamente fazer uma anamnese e ex 
físico que busque a causa possível da crise 
hipertensiva e também busque por LOA agudas. É 
importante perguntar sobre na PA antecedente, 
tratamento para PA, uso de substâncias ilícitas e etc. 
 
Tratamento 
• Urgência hipertensiva: deve ser iniciado após um 
período de observação em ambiente calmo. No 
tratamento agudo indicam-se a captoprila e a 
clonidina, ambos VO. A captoprila, na dose de 25-
50mg, tem seu pico máximo de ação em 60 a 90 
minutos, enquanto a clonidina apresenta ação 
rápida, em torno de 30 a 60 minutos, na dose de 
0,100 a 0,200mg. 
• Emergência hipertensiva: paciente deve ir para a 
UTI, tratado com anti-hipertensivo IV e monitorado 
rigorosamente. Deve-se seguir ao seguintes 
etapas: 
o  PAM em até 25% na 1ª hora 
o Manter PA entre 160/100 nas próximas 2 a 6horas 
o  a PA para 135/85 em um período de 24 
subsequente. 
 
 No caso das EH, devemos também fazer o 
tratamento da LOA aguda. 
• Encefalopatia hipertensiva: ocorre pelo edema 
cerebral devido aos níveis  de PA. evolui com 
cefaleia, náuseas ou vômitos. Podem surgir 
alterações do campo visual, fotopsia, visão turva, 
alucinações visuais, confusão mental, coma, crises 
convulsivas generalizadas e hiper-reflexia. O 
objetivo do tratamento consiste em diminuir a PA 
de forma lenta porque reduções intensas e 
rápidas podem provocar hipoperfusão cerebral e 
perda do mecanismo de autorregulação cerebral. 
Recomenda-se o uso de nitroprussiato de sódio 
(NPS) em nosso meio. 
• SCA: a EH pode ocorrer devido à um reflexo 
desencadeado pelo miocárdio isquêmico. Nesses 
casos, devemos  a pós-carga, sem alterar a FC 
ou  exageradamente a pré-carga. A meta de PAS 
< 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) e PAD entre 70-
80 mmHg deve ser buscada, utilizando-se 
esmolol, metoprolol ou nitroglicerina. 
• Edema agudo de pulmão (EAP): paciente deve ir 
para UTI e ser controlado com nitroprussiato de 
sódio e nitroglicerina IV, associado com diurético 
de alça. 
• Dissecção aguda de aorta: É importante obter o 
controle adequado da dor (analgesia por 
opiáceos IV), o FC < 60 bpm e a PAS entre 100 e 
120mmHg. A PAS < 120 mmHg deve ser 
alcançada em 20 min. O uso isolado de 
nitroprussiato de sódio não é ideal, pois promove 
o aumento da FC e da velocidade de ejeção 
aórtica, podendo piorar a dissecção. Assim, o NPS 
deve ser associado ao BB, inicialmente IV, de ação 
rápida e titulável (metoprolol, labetalol ou 
esmolol), para diminuir a FC. 
• EH pelo uso de substâncias ilícitas: as principais 
causadoras são a ecstasy, cocaína e o crack. Nos 
casos mais leves, podem-se usar 
benzodiazepínicos e NTG sublingual. Nos mais 
graves, provavelmente será necessária terapia IV, 
e os agentes de escolha são NTG, NPS ou 
fentolamina. É importante evitar os BB, pois 
podem levar à estimulação do receptor alfa-
adrenérgico na presença do bloqueio beta-
adrenérgico, causando espasmo de coronária. 
• Hipertensão maligna: caracteriza-se pela presença 
de hipertensão em geral grave associada a 
retinopatia com papiledema, com ou sem 
insuficiência renal e/ou cardíaca, necrose 
fibrinoide de arteríolas renais e endarterite 
obliterante, podendo apresentar evolução clínica 
rapidamente progressiva e fatal. Os pacientes 
devem ser internados para controle intensivo da 
PA com fármacos vasodilatadores de ação 
imediata, como NPS. Durante o controle agudo, 
deve-se instituir anti-hipertensivos de uso oral, 
incluindo diuréticos, bloqueadores do sistema 
renina-angiotensina, BB, vasodilatadores de ação 
direta (hidralazina), agonistas adrenérgicos 
centrais (clonidina e metildopa) e BCC, quando 
necessário o uso de vários fármacos