Cardiomiopatia da Doença de Chagas

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CARDIOMIOPARTIA DA DOENÇA DE CHAGAS 
 A doença de Chagas é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, causando miocardite aguda ou miocardite 
crônica fibrosante, que resultam tardiamente em cardiomiopatia chagásica crônica (CCC), sendo a principal 
causa de cardiomiopatia não isquêmica na América Latina. 
HISTÓRIA NATURAL E ESTÁGIOS EVOLUTIVOS 
 
ETIOPATOGENIA 
Na fase aguda, o dano está relacionado à infecção e multiplicação 
parasitária no miocárdio, no sistema nervoso e digestivo. A linfadenopatia e 
hepatoesplenomegalia são decorrentes da reação imune sistêmica. 
Na fase crônica, ocorre dano miocárdico associado diretamente à inflamação 
causada por parasitismo de fibras cardíacas, em múltiplos focos, mas de 
baixa intensidade; e agressão miocárdica autoimune direcionada pela 
reiterada apresentação de antígenos vinculada ao parasitismo cardíaco 
persistente. O dano ainda ocorre por mecanismos auxiliares representados 
pelos distúrbios da perfusão miocárdica pela presença de anormalidades da 
microcirculação coronariana e anormalidades do controle e inervação 
autonômica cardíaca. 
FASE AGUDA 
SINAIS E SINTOMAS 
Inicia-se após um período de incubação de 1 a 4 semanas. 
Os pacientes costumam apresentar-se assintomáticos ou com sintomas 
sistêmicos infecciosos, acompanhados de alterações laboratoriais (leucocitose, 
com linfocitose absoluta), podendo estar presente o sinal de Romanã (edema 
inflamatório bipalpebral). 
A minoria apresenta miocardite. Nesse caso, o ECG pode apresentar taquicardia sinusal, batimentos ectópicos 
ventriculares, baixa voltagem dos complexos QRS, bloqueios de ramo, alterações difusas da repolarização ventricular, 
bloqueio A-V de primeiro grau ou mais avançado; o raio-X pode demostrar cardiomegalia por aumento das câmaras 
cardíacas e/ ou ao derrame pericárdico; o ecocardiograma pode apresentar derrame pericárdico alterações 
segmentares da mobilidade parietal e insuficiências das válvulas mitral e tricúspide. Essas anormalidades usualmente se 
resolvem na maioria dos pacientes. A meningoencefalite é uma outra complicação da fase aguda, também pouco comum, 
mas que aumenta muito a mortalidade. 
DIAGNÓSTICO 
Os testes sorológicos costumam dar negativo nas primeiras semanas da infecção. 
O diagnóstico é feito pela detecção de parasitas circulantes: hemocultura, visualização direta do parasita no sangue 
periférico, xenodiagnóstico ou visibilidade de ninhos de parasitas na forma amastigota por análise histológica de biópsia 
de órgãos acometidos ou dos chagomas cutâneos. 
CURSO CLÍNICO 
Geralmente é benigno, e os sinais e sintomas tipicamente se resolvem ao longo de 1 a 3 meses. A mortalidade é mais 
elevada nos casos de contaminação oral, devido à inoculação de grande carga parasitária, do que nos casos 
contaminados pela via vetorial clássica. 
TRATAMENTO 
O tratamento das manifestações clínicas de miocardite e de insuficiência cardíaca é o mesmo preconizado para os casos 
de miocardite de outras etiologias. 
O tratamento antiparasitário com benzonidazol ou nifurtimox está indicado em todos os casos de DC aguda, pois reduz 
a gravidade dos sintomas, o tempo de doença e minimiza a duração da parasitemia detectável, ocorrendo cura clínica e 
parasitológica em 60 a 85 % dos casos. 
FASE CRÔNICA 
 
FORMA INDETERMINADA 
Indivíduo com evidência parasitológica e/ ou sorológica de infecção crônica, sem sintomas ou sinais físicos de doença, com 
ECG e radiografia de tórax normais e sem acometimento do tubo digestivo. 
Porém, exames complementares cardiológicos mais acurados podem demonstrar alterações cardíacas geralmente sutis. 
Biópsia endomiocárdica pode demonstrar alguma alteração histopatológica miocárdica em até 60% dos casos. Estes 
pacientes apresentam prognóstico excelente e mortalidade comparável a controles de mesma idade sem infecção 
chagásica, enquanto se mantêm com ECG normal. 
Sugere-se que o ECG seja repetido a cada 1 a 2 anos e que a raio-X de tórax e o ecocardiograma, a cada 3 a 5 anos. 
FORMA CRÔNICA CARDÍACA 
Os indivíduos podem se apresentar assintomáticos nos estágios iniciais da doença crônica, quando o dano miocárdico 
pode ser detectado apenas por exames complementares, como distúrbios de condução no ECG, alterações segmentares 
dada mobilidade parietal do VE no ecocardiograma ou arritmias ao Holter. Esses indivíduos apresentam risco aumentado 
para morte súbita por arritmias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Insuficiência cardíaca: o sintoma mais frequente é a fadiga, mas é incomum a presença de sintomas de congestão 
pulmonar. Com o passar do tempo, aparecem sintomas de congestão sistêmica, anasarca e caquexia cardíaca. 
Ao exame físico, há desvio do ictus cordis, abafamento de B1 em foco mitral, desdobramento permanente de 
B2, presença de B3 e sopros regurgitativos de valvas AV. Também estão presentes sinais de baixo débito 
sistêmico, como pulsos filiformes, perfusão periférica lentificada e oligúria. Na insuficiência cardíaca chagásica, 
a congestão pulmonar costuma ser discreta nos estágios avançados da doença apesar da exuberante congestão 
sistêmica. Isso ocorre por conta da disfunção biventricular, com insuficiência de VD mais precoce e pronunciada. 
 Arritmias: todos os tipos de arritmias atriais e ventriculares podem ocorrer, podendo cursar de maneira 
assintomática ou com mal-estar inespecífico e palpitações. A presença e densidade da arritmia em muitos casos 
correlaciona-se com o grau da disfunção ventricular, porém pode também incidir em pacientes com função 
ventricular esquerda global ainda preservada, constituindo a "forma arritmogênica isolada” da doença. 
 Tromboembolismo: embolias pulmonares e sistêmicas que se originam de tromboses murais nas câmaras 
cardíacas são importantes causas de AVE embólico, podendo ser a primeira manifestação da doença e ocorrer 
nos estágios ainda sem disfunção ventricular. Dilatação das câmaras cardíacas, IC e discinesias ventriculares 
regionais (como aneurisma em “dedo de luva”) são fatores de risco para sua ocorrência. 
Recomenda-se a estimativa do risco de AVE cardioembólico para sua prevenção com uso de anticoagulantes 
orais: a presença de disfunção sistólica do VE contribui com dois pontos e aneurisma apical, alteração primária 
da repolarização ventricular no ECG e idade menor que 48 anos com um ponto para cada uma dessas 
alterações. O uso de varfarina está indicada para pacientes com 4 ou 5 pontos; pacientes com escore de 3 
pontos podem utilizar AAS ou varfarina; pacientes com 2 pontos podem utilizar AAS ou nenhuma profilaxia; e 
paciente com 1 ou zero não precisam de profilaxia. 
 Manifestações anginoides: é comum, sendo causada por distúrbios na microcirculação. Apresenta características 
atípicas como em pontadas, fugaz ou, ao contrário, de longa duração (horas ou até dias), mal localizada, 
geralmente não relacionada a esforços. Algumas vezes pode apresentar características de dor isquêmica. 
 Morte súbita: é a principal causa de mortalidade por CCC, constituindo cerca de 50% dos óbitos, frequentemente 
desencadeada por esforço. 
DIAGNÓSTICO 
 Testes sorológicos: por conta da baixa parasitemia na fase crônica, deve-se usar testes que detectam anticorpos 
aos antígenos do patógeno, podendo ser ELISA, imunofluorescência indireta e hemaglutinização indireta; 
recomenda-se positividade em no mínimo dois dos três testes para o diagnóstico. 
 ECG e Holter: distúrbios de condução pelo ramo direito e o hemibloqueio anterior esquerdo são as alterações 
eletrocardiográficas mais frequentes. Sintomas sugestivos de síndromes arrítmicas tornam mandatária a 
monitorização com Holter. 
 Raio-X de tórax: presença de cardiomegalia que pode incluir ambos os ventrículos e ambos os átrios. O grau de 
congestão pulmonar costuma ser discreto. 
 Ecocardiografia: alterações de mobilidade segmentar em regiões inferiores e inferolaterais do VE são bastante 
comuns nos pacientes chagásicos com a forma crônicacardíaca. 
 Medicina nuclear: a ventriculografia radioisotópica pode ser utilizada para quantificar a FE do VE e do VD, 
pode revelar disfunção mais precoce e intensa do VD em pacientes chagásicos crônicos. 
 Cintilografia de perfusão miocárdica: O estudo negativo para isquemia miocárdica praticamente afasta a 
possibilidade de presença de doença arterial coronariana significativa; porém, defeitos perfusionais reversíveis 
podem estar presentes devido às alterações na microcirculação coronariana. Defeitos perfusionais fixos podem 
ser observados em pacientes portadores de CCC e significam áreas de fibrose. A cintilografia também permite 
identificar desnervação regional miocárdica, a qual apresenta um papel relevante da gênese de arritmias 
cardíacas. 
 RNM cardíaca: permite análise morfofuncional cardíaca com alto grau de detalhamento bidimensionalcom 
grande capacidade para análise quantitativa de volumes ventriculares e cálculo acurado da fração de ejeção. 
 Estudo eletrofisiológico: avalia a função do nó sinusal e condução AV quando a origem dos sintomas, em especial 
a síncope, permanece incerta após avaliação invasiva. 
 Cateterismo cardíaco: é comum a necessidade de realização de angiocoronariografia para afastar a presença 
de DAC nos pacientes com fatores de risco para essa condição. A. ventriculografia de contraste radiológico pode 
revelar aneurismas do VE. 
PROGNÓSTICO 
O escore de Rassi permite avaliar o risco de mortalidade de pacientes com CCC em 5 e 10 anos de evolução. 
TRATAMENTO 
 Etiológico: benzonidazol para pacientes com infecção crônica até os 50 anos de idade, com a forma 
indeterminada ou exibindo evidências de CCC leve, sem insuficiência cardíaca, mas não para aqueles com CCC 
avançada. 
 IC: tratamento empregada na IC de outras etiologias é empiricamente extrapolada para o tratamento dos 
pacientes chagásicos (espironolactona + IECA ou BRA + BB). Pacientes chagásicos exibem maior risco de 
bradicardia sintomática e bloqueio AV com uso de betabloqueadores, devendo-se monitorar cuidadosamente o 
ritmo cardíaco deles. 
o Implante de marcapasso e transplante cardíaco: podem ser outras alternativas terapêuticas. 
 Arritmias: 
o Bradiarritmias e BAV: implante de marcapasso. 
o Arritmias ventriculares e morte súbita arrítmica: otimização do tratamento para IC e implante do CDI 
(cardiodesfibrilador implantável) ou uso de amiodarona. 
 
	história natural e estágios evolutivos
	etiopatogenia
	fase aguda
	Sinais e sintomas
	diagnóstico
	curso clínico
	tratamento
	fase crônica
	Forma indeterminada
	forma crônica cardíaca
	manifestações clínicas
	diagnóstico
	prognóstico
	tratamento