Doenças Exantemáticas - Pediatria I

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Doencas exantematicas 
 
• Virais sem vesículas → sarampo, rubéola, eritema 
infeccioso, exantema súbito, mononucleose infecciosa. 
• Virais com vesículas → varicela, mão-pé-boca. 
• Bacterianas → escarlatina. 
• Etiologia desconhecida → Doença de Kawasaki. 
Exantema → erupção cutânea generalizada aguda, de 
curta duração, associada à infecção sistêmica primária. 
SARAMPO 
Infecção aguda, viral, transmissível e muito contagiosa. Início 
dos pródromos até 04 dias após o aparecimento do 
exantema (período catarral). 
• Manifesta-se, geralmente, em não vacinados. Raro em < 
06 meses, mesmo sem vacina. 
• Após 7-11 dias, instala-se a viremia secundária, acome-
tendo pele, conjuntiva e mucosa do trato respiratório. 
Clínica: Pródromos: febre baixa/moderada, tosse seca, 
coriza, conjuntivite e fotofobia; 
Manchas de Koplik (patognomônica). Surgem 1/2 dias antes 
do exantema e somem 2/3 dias após o início do exantema. 
São pequenos pontos branco-acinzentados, c/ leve 
hiperemia periférica., à altura dos molares na mucosa jugal. 
Duração efêmera: some em 48h (às vezes não é visto ao 
exame, pela rapidez com que desaparece). 
→Exantema maculopapular avermelhado morbiliforme (com 
pele sã de permeio); surge entre 2º/4º dia (fase 
exantemática). 
Com padrão de distribuição céfalo-caudal: inicia em região 
retroauricular e couro cabeludo. 
→Febre é máxima no pico do exantema (pode chegar a 
40,5ºC. Quanto + intenso o rash, > a febre e pior o caso. 
→Fáscies sarampenta: hiperemia conjuntival, lacrimeja-
mento, coriza mucopurulenta e rash facial. 
→ Remissão: exantema resolve em 07 dias, tornando-se 
acastanhado, com descamação furfurácea. Tosse é o último 
sintoma a desaparecer, pode demorar 10 dias. 
→Período toxêmico: queda da resistência imune + 
complicações (superinfecções bacterianas e virais). Mais 
comum em < 2 anos e desnutridos. 
Diagnóico: Clínico. Suspeitar de todo paciente c/ febre, 
exantema maculopapular, tosse e/ou coriza, conjuntivite. 
Notificação obrigatória em 24h, início das medidas de 
proteção e bloqueio do surto e isolar caso índice. 
Confirmação: Sorologia, Isolamento viral (02 amostras em 
intervalo de 28 dias). Fase de rash: anticorpos detectáveis. 
• IgM positiva no 3º dia após aparecimento do rash e 
negativa em 30. 
• IgG positiva no 7º dia. Tem pico no 14º dia da doença. 
Tratamento: suporte + sintomáticos→ antitérmicos, 
repouso, hidratação. 
Vitamina A: é capaz de reduzir morbimortalidade, 
principalmente nos desnutridos. 
• < 6m: 50.000 UI (aerossol no dia do diagnóstico e outra 
no dia seguinte; 
• 6 - 12 m: 100.000 UI (aerossol) no dia do diagnóstico e 
outra no dia seguinte; 
• > 12 meses: 200.000 UI em aerossol ou cápsula no dia do 
diagnóstico e outra no dia seguinte. 
Prevenção: Tríplice viral (primeira dose aos 12 e reforço aos 
15 meses com Tetra viral). . 
Profilaxia pós-exposição: vacina pode ser usada até 72h do 
contato (vacina de bloqueio), a partir dos 06 meses. 
• Entre 06-12 meses: desconsiderar a dose da vacina de 
bloqueio como dose de rotina e manter as do calendário. 
• Imunoglobulina pode ser usada até 06 dias da exposição, 
de preferência nas primeiras 96h. 
- Dose de VZIG recomendada é de 0,25-0,5 mg/kg IM 
(máximo de 15 mL) 
- Gestantes e imunocomprimidos. 
RUBEOLA 
Doença benigna e autolimitada no período pós-natal. G: 
rubéola congênita (Tríade Clássica: catarata, surdez 
neurossensorial, cardiopatia congênita). 
Etiologia: Vírus RNA, amília Togaviridae, gênero Rubivirus. . 
Clínica: Sintomas prodrômicos + hiperemia conjuntival 
(conjuntivite sem fotofobia). 
Surgem adenomegalias, principalmente suboccipital, 
retroauricular, cervical posterior. 
Em crianças, o aparecimento inicial pode ser o rash 
maculopapular, puntiforme, róseo, com tendência à 
coalescer. Começa na cabeça e pescoço, dissemina pelo 
tronco, dorso e extremidades. Quando chega no tronco, já 
está desaparecendo da face. 
Podem surgir lesões rosadas (Manchas de Forcheimer) e 
petéquias em palato mole e amígdalas. 
→Exantema dura em média 03 dias e não descama. 
.Diagnóico: clínico é difícil. O de certeza necessita sorologia. 
IgM é um bom critério: detectável entre o 5º e o 10º dia 
após exantema, com pico em 20-30 dias, quando começa 
cair e desaparece com 35 dias, quando sobe o IgG. 
.Tratamento: suporte + sintomáticos. 
Trombocitopenia que não remite: Corticoide/imunoglobulina 
Prevenção: Tríplice viral (12 meses e reforço aos 15 com 
tetra viral). Gestantes não devem ser vacinadas. 
Profilaxia pós exposição: vacina até 72h após contato 
(vacinação de bloqueio); Imunoglobulina IM. 
ERITEMA INFECCIOSO 
Doença benigna e autolimitada. Parvovírus B19. É a + 
comum nos escolares. 70% ocorre entre 05 e 15 anos. 
Célula-alvo B19 → precursores eritróides na medula óssea. 
Clínica: varia com fase da vida e higidez do sistema imune. 
→Incubação: 4-14 dias (até 28). Evolui c/ QC prodrômico. 
→ Exantema evolui em 03 estágios: 
• Aparece 1º em face (bofetada) + palidez perioral. 
• Malhas eritematosas no tronco, geralm. após 01 dia da 
face (ou junto). Exantema se dissemina como manchas 
vermelhas, simetricamente distribuídas no tronco, parte 
proximal das extremidades. Lesões são mais exuberantes 
nas superfícies extensas. Poupa palma e planta. 
• Clareamento central (rendilhado). 
Exantema pode reaparecer mediante alterações ambientais. 
→Artropatia: poliartralgia ou poliartrite. Pode ser isolada! 
Mais comum entre meninas adolescentes/adultos jovens. 
Articulações + afetadas: mãos, punhos, joelhos, tornozelos. 
→ Crise aplásica transitória: o tropismo pode induzir a crise 
por parada transitória da produção de Hm, com reticulócitos 
quase em 0 e queda brusca da Hb sérica. Mais comum em 
portadores de anemias hemolíticas. 
Infecção fetal: vírus pode atravessar barreira a partir de 6 
semanas de IG. Risco: anemia fetal profunda, insuficiência 
cardíaca de alto débito, hidropsia fetal, aborto e óbito fetal. 
Sd. Luvas e Meias: edema doloroso de mãos e pés + lesões 
papulares-purpúricas ou petéquiais; distribuição em luvas e 
meias. Tem febre, prurido, edema doloroso, eritema distal e 
petéquias nas extremidades e lesões orais. Autolimitada.. 
Diagnóico: clínico. Pode confirmar com sorologia IgM, que 
permanece elevado por 6-8 semanas. Imunocomprometido: 
só detecção de DNA viral por PCR tem valor diagnóstico. 
Elementos para o diagnóstico: 
• Qualquer idade, predomínio dos 5 aos 12 anos. 
• Pródromos geralmente ausentes. 
• Clínica ausente/inespecífica: febre, cefaleia, náuseas, 
artralgias. 
• Exantema maculopapular recorrente. Pode envolver mão 
e pés. 
• Sinal característico: face esbofeteada ou de palhaço. 
Tratamento: em crianças: sintomático. 
Imunodepressão/falência medular: Imunoglobulina EV. 
Anemia aplásica (com queda dos índices hematimétricos): 
pode precisar de transfusão de hemoderivados. Isolamento 
só deve ocorrer para crianças em crise aplásica. 
Fetos infectados podem receber transfusão intraútero. 
EXANTEMA SUBITO ou ROSEOLA INFANTIL 
Causada pelo Herpes Vírus Humano 6 (mais frequente) e 7. 
Comum nos lactentes e pré-escolares, com pico dos 06 
aos 15 meses. 
Transmissão de adultos saudáveis portadores - crianças 
pequenas, através de gotículas de secreção. 
Clínica: sintomas prodrômicos (rinorreia, hiperemia conjunti-
val, dor de garganta); pode ter linfonodomegalia cervical e 
occipital discreta. Algumas crianças tem edema palpebral leve. 
→ Em seguida, febre alta (39-40ºC), podendo ocorrer crise 
febril em até 10% das crianças infectadas. 
→Pode ter úlcera em palato mole/úvula (manchas de Nagayama) 
→Febre dura em média 3-5 dias e desaparece 
bruscamente (em crise), mas pode ser gradual (em lise). 
Após cessar a febre, (24h) surge o rash róseo, macular, 
não pru-riginoso, primeiro em tronco, disseminando para 
pescoço, face e extremidades. 
→Máculas podem coalescer. 
Diagnóico: clínico. Vírus pode ser isolado e cultivado, 
confirmando diagnóstico. Pesquisado DNA viral por PCR é 
uma das formas de confirmação. 
Tratamento: Suporte + sintomáticos. 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
Etiologia: EBV. Antes conhecida como “doença do beijo”. 
Lembrar que outros agentes podem causar uma síndrome 
“mononucleose-like” (ex: CMV, HIV, rubéola). 
Clínica: Incubação de 4 a 6 semanas. Pródromos (1 a 2 
semanas) →cefaleia, mal-estar, febre, calafrios. 
Tríade de Hoaland: Faringite exsudativa, linfadenopatia e 
esplenomegalia. 
Tríade Clássica: fadiga, faringite e linfonodomegalia. 
→O exantema é variável. Costuma ser maculopapular. 
80% dos pacientes com mononucleose que receberam 
ampicilina ou amoxicilina terão exantema na doença. 
→O quadro dura 5-7 dias. Resolve gradativamente em 2/3 
semanas. 
Diagnóico: clínico. Pode ser complementado c/ hemo-
grama e sorologia para mononucleose. 
“Paciente com faringoamigdalite purulenta que não 
responde ao ATB”. 
• Hemograma: Leucocitose (> 10.000-20.000) presente em 
mais de 90%, sendo que 2/3 são linfócitos. + Trombo-
citopenia leve (50.000-100.000) presente em 50%. 
• Bioquímica: transaminases e bilirrubinas pouco elevadas. 
• Sorologia: anti-VCA IgM (teste mais específico). 
Tratamento: Suporte + sintomáticos.. Se febre, preferir 
paracetamol/dipirona. Evitar AAS (risco de Sd. Reye → 
encefalopatia + degeneração gordurosa das vísceras). 
Evitar ATV (não ajudam na melhora). 
Glicocorticoide: usar em obstrução de VA por hipertrofia 
das amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia co 
mhemorragia, convulsões e meningite (Prednisona 1mg/kg/
dia VO 7 dias). 
Complicação/Imunossupressão: aciclovir. 
VARICELA 
Clínica: inespecífica ao final da incubação (pródromos). 
Transmissão: 24-28h antes do surgimento das lesões 
cutânea até que todas as vesículas estejam na fase de 
crosta (7 a 9 dias). 
→ Máculas eritematosas com muito prurido (início em face 
e couro cabeludo; sentido crânio-caudal). 
→ Vesículas rompem com facilidade, passam a ter umbi-
licação central e turvação após 24 a 48 horas, formando 
crostas após o rompimento. 
→ Lesões se concentram em tronco e face. 
Observam-se diferentes estágios de evolução em uma 
mesma área (polimorfismo regional - mácula, pápula, 
vesícula e crosta). 
Diagnóico: clínico. Muito sugestivo: polimorfismo regional. 
• Erupção pápulo-vesicular pruriginosa concentrada em 
tronco e face. 
• Rápida progressão de máculo-pápula em vesícula/crosta. 
• Lesões em grupo. 
• Úlceras brancas rasas na mucosa da boca. 
• Formação de crostas nas lesões cutâneas. 
→ Laboratório: leucopenia típica nas primeiras 72h do 
exantema. Hemogramas coletados após esse período 
mostram linfocitose. 
TGO e TGP estão elevadas em 75% dos casos. 
→ Citologia das lesões (Teste de Tzanck): raspado das 
lesões. Observam-se células gigantes e multinucleadas. Não 
é um teste específico. 
Tratamento: analgésicos e antitérmicos, nunca AAS. Anti-
histamínicos para reduzir o prurido e possibilidade de 
escoriações (risco de infecção bacteriana). 
→ ATB se infecção bacteriana secundária. 
→ Afastar das atividades até que as lesões estejam em 
fase de crostas. 
→ Aciclovir VO 20mg/kg/dia (máximo 800mg) em 4 
tomadas, por 5 dias: quando usar 
• > 13 anos (pelo risco de formas graves em adolescentes). 
• < 13 anos + doença cutânea crônica; doença pulmonar 
crônica, uso de corticoide inalatório ou sistêmico em 
dose não imunossupressora, uso crônico de AAS; 2º 
caso em mesmo domicílio. 
Iniciar o corticoide nas primeiras 24h do início do exantema, 
até 72h após. 
Prevenção: 
Imunização (vírus atenuado): 15m na tetra viral e aos 4 anos. 
Vacinação de bloqueio: imunocompetentes > 9 meses, sem 
contraindicação à vacina → devem receber a vacina 
antivaricela até 120 horas (05 dias) após exposição, ideal 72h. 
Imunoglobulina: dose GHAVZ 125 U p/ cada 10 kg de peso 
máximo 625 U. 
→ Indicações: < 9 anos ou adultos imunodeprimidos; 
grávidas; 
 
DOENCA MAO-PE-BOCA 
Causada pelo Coxsakievirus (tropismo pelo TGI). Doença 
benigna, altamente transmissível e sem conduta específica. 
Clínica: fase prodrômica com febre alta no início do quadro. 
Após 3 a 5 dias, aparecem manchas vermelhas, com 
vesículas branco-acinzentadas centrais, que podem evoluir 
para úlceras dolorosas em amígdalas, palato e mucosa jugal. 
→ Dificuldade para se alimentar + irritabilidade. 
→ Lesões vesicobolhosas em palmas das mãos e plantas 
dos pés. (Podem aparecer em região genital e nádegas). 
Pode haver exantema claro e inespecífico, maculopapular 
difuso. 
→ Inespecíficos: inapetência, mal-estar, diarreia. 
Lembrar: nem sempre aparecem todos os sintomas, pode 
ocorre apenas lesão oral (estomatite) ou apenas amigdaliana 
(herpangina). 
→ Pode ter sintomas de VA alta (rinorreia, obstrução nasal, 
dor de garganta) ou baixa (broncoespasmo, estridor, tosse, 
apneia, pneumonia, bronquiolite). 
→ Doença autolimitada (5 a 7 dias). Em 3 a 8 semanas 
após infecção aguda, pode ocorrer onicomadese 
(descolamento da unha a partir da sua base). 
Diagntico: cínico. Sem indicações de exames. 
Tratamento: não há específico. Suporte + sintomáticos.. 
Isolamento de contato e higiene adequada das mãos. 
Oferecer alimentos pastosos e frios para facilitar aceitação. 
Considerar internação se sem aceitação VO, sinais de 
desidratação. 
Imunoglobulina EV: Se imunodeficiência humoral congênita, 
encefalites, doença neonatal grave, miocardite. 
Prevenção: higiene + isolamento dos infectados. 
ESCARLATINA 
É a doença exantemática mais encontrada em pré-
escolares e escolares (05 e 15 anos). Incomum em < 03 
anos. Causa: estreptococo B-hemolítico grupo A (pyogenes). 
Clínica: faringite estreptocócica, raramente com lesões 
infectadas de pele. 
Doença tem início agudo com febre alta (39ºC a 40), 
calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite e dor 
abdominal (adenite mesentérica). 
→Exantema surge após 12-24 horas. Eritematoso e 
micropapular - “pele em lixa”. Rash inicia em região superior 
do tórax, dissemina para os membros. Poupa palma e planta. 
→ Pode ter edema de dedos. 
→ Rash desaparece após 1 semana, iniciando pela face e 
pescoço, com descamação fina. Pés e mão são os últimos 
a descamar e fazem de modo intenso. O processo se 
completa em 03 semanas. 
→Língua saburrosa: inicia esbranquiçada, evoluindo em 1/2 
dias para língua em framboesa (desprende a camada branca 
após 3/4 dias, surgindo hiperemia e hipertrofia das papilas). 
→Sinal de Filatov: hiperemia de face, fronte e bochechas 
com palidez perioral. 
→Sinal de Pastia: eritema intenso em regiões flexuras, com 
linhas transversais, que não desaparecem à digitopressão. 
→Amígdalas com edema e hiperemia, recobertas por 
exsudato, 
→Úvula hiperemiada com petéquias. Edemaciada com 
aspecto gelatinoso. 
Diagnóico: clínico., especialmente com exantema típico. 
• Cultura de swab de orofaringe em ágar-chocolate: 
padrão ouro. 
• Testes rápidos de detecção de antígeno: mais imediatos; 
menor sensibilidade. 
• Títulos de anticorpos estreptocócicos (ASO e anti-
DNAse B: úteis na confirmação retrospectiva. ASO é 
bom para detectar infecção faringea, com menor 
utilidade para impetigo,. Anti-DNAse B tem boa 
correlação para ambas as infecções. 
Tratamento: Penicilina Benzatina 
→600.000 UI para crianças com peso < 25 kg. 
→1.200.000 UI para crianças > 25kg. 
→Amoxicilina ou macrolídeo 10 dias para alérgicos. 
Prevenção: isolamento do paciente até 24h após a primeira 
dose de ATB. 
DOENCA DE KAWASAKI 
Síndrome linfomucocutânea. É uma vasculite febril. Afeta 
predominantemente crianças < 05 anos. Rara < 03 meses. 
Clínica: febre pode ser elevada e refratária aos ATBs e 
dura mais de 10 dias, chegando a até mais de 2 semana.s 
→Persistência de febre = risco de coronariopatia. 
→Congestão conjuntival, eritema de mucosa oral e faringe, 
língua em framboesa, eritema e tumefação de mãos e pés. 
→Exantema maculopapuloso, eritema polimorfo ou 
escarlatiniforme, que afeta mais intensamente a regiãoinguinal. 
→Linfadenopatia cervical não supurativa.. 
O envolvimento cardíaco é o aspecto mais importante: 
miocardite, redução da função ventricular, taquicardia, 
pericardite, aneurismas de coronárias. 
Diagnóico: febre persistente por mais de 5 dias + 4 
critérios: 
• Hiperemia conjuntival bilateral, bulbar, sem exsudato - 
conjuntivite. 
• Alteração de lábios e cavidade oral: eritema e fissuras 
labiais e/ou hiperemia difusa de mucosa orofaríngea e/ou 
língua em framboesa - lesões orais; 
• Linfadenopatia cervical ≥ 1,5cm, geralmente unilateral. 
• Exantema polimorfo; 
• Alteração de extremidades: edema de dorso de mãos e 
pés e/ou eritema palmar ou plantar em fase aguda e/ou 
descamação periungueal ou da área perineal em fase 
subaguda - acometimento de mãos e pés. 
Laboratório: 
Fase aguda: aumento VHS e PCR. 
Subaguda: aumento das plaquetas e redução VHS/PCR. 
Convalescença: normalização dos exames em 6-8 semanas. 
A companhamento: monitorizar anormalidades das 
coronárias por ecocardiografia no momento do diagnóstico 
e repetir em 1 a 2 semanas e depois em 6 a 8 semanas. 
Tratamento: 
→Imunoglobulina EV (IVIG) dose única 2g/kg em BIC por 
12h até o 10º dia de febre. (Reduz incidência de lesão 
coronariana) 
→Iniciar AAS em dose moderada (30 a 50 mg/kg/dia) ou 
altas (50 a 80 mg/kg/dia). 
→AHA sugere associar Metilpredinisolona 2mg/kg/dia IV 
com a imunoglobulina até resolução da febre, seguido por 
Predinisolona VO com desmame em 2 a 3 semanas nos 
casos de alto risco de aneurisma. 
→Criança afebril por 48h: reduzir AAS para 3 -5 mg/kg/dia 
para inibir agregação plaquetária, por 6 a 8 semanas. Deve 
ser mantido indefinidamente se anormalidades coronarianas.