PATOLOGIA - Infarto agudo do miocárdio

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Ana Laura Octávio - TXXII 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
 
INTRODUÇÃO 
 
- Cardiopatia isquêmica é um nome amplo que engloba várias síndromes relacionadas intimamente 
com a isquemia do miocárdio (desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaca – perfusão – e as 
necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio). 
- Principal causa: aterosclerose (diminui a luz dos vasos) e trombose. 
- Aterosclerose pode ocorrem em decorrência de fatores modificáveis ou não modificáveis. 
- A instabilidade da placa de ateroma é a principal “chance” de causar infarto agudo do miocárdio 
(trombos). 
 
SÍNDROMES CLÍNICAS-PATOLÓGICAS 
Apresentação clínica da cardiopatia isquêmica: 
- Angina estável (esforço): paciente já tem um comprometimento da coronária. 
- Angina instável (repouso, sono, placa + trombo): paciente apresenta cor precordial. 
- Infarto agudo do miocárdio: a isquemia é suficiente para causar a morte de cardiomiócitos. 
- Angina de Prinzmetal (repouso, vaso espasmo coronariano): contrai o musculo da artéria 
coronária, fecha a luz e provoca dor. 
- Cardiomiopatia isquêmica: focos de necrose que o paciente teve por uma isquemia (dano muscular 
focal, fica com sequela). 
- Morte súbita cardíaca: pode ocorrer como consequência da lesão tecidual deixada por um infarto, 
mas, geralmente, resulta de arritmia fatal, sem necrose de miócitos. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
- Necrose do músculo cardíaco resultante de isquemia prolongada. 
- A maior parte dos casos é causada por trombose aguda de uma artéria coronária (a ruptura de uma 
placa de ateroma pré-existente atua como um núcleo para a formação de um trombo). 
- Necrose-lesão-isquemia (ECG alterado: depressão da onda T – indica necrose –, aumento da onda 
ST – indica lesão – e elevação do seguimento RST, com onda T invertida – indica isquemia). 
OBS.: Na autópsia, a oclusão total deve ser identificada, obrigatoriamente. 
- Causas: 
▪ Placa de ateroma. 
▪ Doença não aterosclerótica (vasculite, por exemplo). 
▪ Alteração da demanda da oxigenação sistêmica. 
▪ Extra cardíaco – insuficiência respiratória, hipóxia etc. 
 
MANIFESTAÇÕES TÍPICAS 
- Início: subido, devastador. 
- Dor: intensa, opressiva, constritiva, queimação, esmagamento. 
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- Localização: subesternal, precordial, epigástrica. 
- Irradiação: ombro, braço esquerdo, mandíbula. 
- Duração: + de 20 minutos. 
- Sudorese intensa, náuseas, dispneia, congestão e edema pulmonar, choque cardiogênico. 
OBS.: Risco para manifestação atípica de IAM (não apresentam clínica): idosos, sexo feminino, DM, 
insuficiência cardíaca, marca-passo. 
Mulher possui hormônios – estrógeno - que “aguentam” a dor/cardioprotetor, idoso não apresenta 
clinicamente a doença porque, com a idade, vão perdendo o estímulo da dor. 
 
DIAGNÓSTICO (é clínico) 
- Sintomas. 
- ECG. 
- Aumento de enzimas plasmáticas. 
✓ Mioglobina – curva máxima nas primeiras 24 horas. Após isso, desaparece. 
✓ Creatina quinase – após 24 horas, dura de 4 a 5 dias. 
✓ Troponina – máxima após 2 dias. Desaparece após 8 dias. 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
- Primeira área a necrosar é o subendocárdico, pois é a primeira área a ficar sem vascularização. 
- Formas de classificar: 
▪ Tamanho. 
▪ Área anatômica comprometida (topográfica). 
▪ Patológica (características histopatológicas). 
 
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1) TAMANHO 
- Microscópico: necrose focal (focos de necrose). 
- Pequeno: comprometimento de menos de 10% do miocárdio VE. 
- Moderado: comprometimento de 10 a 30% do miocárdio do VE. 
- Grande: comprometimento de mais de 30% do miocárdio do VE (em geral, incompatível com a 
vida). 
OBS.: IAM também pode ocorrer no VD, todavia, não é evidenciado pelo ECG convencional (se 
suspeitar de patologia direita, tem que pedir derivações para o coração direito). 
 
2) ANATÔMICA 
- Transmural: acomete toda parede miocárdica (envolve 50% ou mais da espessura do ventrículo). 
- Não-transmural: intramural, subepicárdico ou subendocárdico (são focos localizados). 
 
 
 
3) PATOLÓGICA 
- Em evolução: óbito em menos de 6 horas após o infarto (nenhum polimorfonuclear – nenhuma 
resposta ao dano celular – “não dá tempo”). 
- Agudo: óbito entre 6h e 7 dias após o infarto (abundantes polimorfonucleares presentes). 
- Em cicatrização/reparação: óbito entre 7 e 28 dias após o infarto (presença de mononucleares e 
fibroblastos). 
- Cicatrizado: evolução maior que 30 dias do infarto (presença de colágeno). 
 
4) TOPOGRÁFICA 
- Anterior, inferior, septal, lateral, inferobasal/posterior e ventricular esquerdo. 
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CORRELAÇÃO ENTRE AS ALTERAÇÕES DO ECG E A LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA DO INFARTO 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
 
MACROSCÓPICAS 
- Oclusão da artéria coronária (primeira área comprometida é a área subendocárdica – primeiros 40 
min). 
- A partir de 3h, a área de necrose é mais extensa. 
- Após 6h, infarto é transmural, acomete toda a parede. 
 
MICROSCÓPICAS 
- Lesão características: necrose de coagulação (isquemia). Ausência de núcleo e aumento da 
eosinofilia. 
- 24h: pouquíssimos polimorfonucleares, edema intersticial moderado e células fantasmas. 
- 72h: edema intersticial maior, infiltrado inflamatório (mono e poli) de neutrófilos e macrófagos e 
células fantasmas maiores. 
- 15 dias: tecido de granulação, fibrose do miocárdio, células fantasmas, deposito de colágeno¿. 
- 30 dias: fibrose do tecido. 
 
COMPLICAÇÕES 
 
- São divididas em complicações precoces (necrose) e tardias (sequelas pela fibrose, paciente tem 
sobrevida). 
 
PRECOCES 
- Ruptura da parede de ventrículo ou do septo intraventricular → choque cardiogênico (mistura de 
sangue¿). 
- Ruptura do músculo papilar → regurgitação mitral. 
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- Ruptura do músculo livre de ventrículo esquerdo → hemopericárdio, vai a óbito por tamponamento 
cardíaco. 
 
TARDIAS 
- Cicatrizes extensas → aneurisma de VE ou insuficiência cardíaca residual. 
- Ruptura contida, formação de lesões de musculo cardíaco (pericárdio)¿ → pseudoaneurismas de 
VE e derrame pericárdico após 30 dias do IAM (síndrome de Dressler).