CIRURGIA VASCULAR RESUMO COMPLETO

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Cir. Vascular 
Raul Bicalho 
Medicina Ufes - Turma 103 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apostila redigida a partir das aulas da vertente de Cirurgia Vascular da disciplina de Clínica Cirúrgica III da 
Universidade Federal do Espírito Santo, ministradas pelos professores Leonard Roelke, Antônio Augusto e 
Carlos Daher, no período de 2022/1
Sumário 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 4 
Introdução 4 
Diagnóstico 5 
Tratamento 8 
Profilaxia 10 
LINFEDEMA 13 
Sistema linfático 13 
Linfedema 14 
MICROCIRCULAÇÃO 16 
Introdução 16 
Fisiologia da microcirculação 16 
Conceitos ligados à atividade microcirculatória 18 
Semiologia da microrrede 18 
VARIZES DOS MEMBROS INFERIORES 20 
Introdução 20 
Fisiopatogenia 21 
Avaliação clínica 21 
Tratamento 22 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 24 
Introdução 24 
Fisiopatogenia 25 
Clínica 27 
Tratamento 28 
Prognóstico 29 
SÍNDROME ISQUÊMICA AGUDA 30 
Introdução 30 
Classificação, diagnóstico e tratamento 31 
Complicações 32 
ANEURISMAS 35 
Introdução 35 
Clínica 36 
SÍNDROME ISQUÊMICA CRÔNICA 39 
Introdução 39 
Diagnóstico 40 
Classificação 42 
Manejo 43 
 
 
4 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Trombose Venosa Profunda 
INTRODUÇÃO 
• Anatomia: 
o O sistema venoso é dividido em sistema venoso superficial e sistema venoso profundo 
▪ O superficial é o sistema das safenas (interna/magna e externa/parva) 
❖ V. Safena Magna → Vai do maléolo medial até a virilha (desembocando na V. Femoral Comum) 
❖ V. Safena Parva → Vai do maléolo lateral até a V. Poplítea 
▪ O que separa o superficial do profundo é uma fáscia (eles se comunicam pelas veias safenas e palas veias 
perfurantes) 
▪ O sistema venoso profundo é o sistema femoral 
▪ O sistema venoso é dotado de válvulas, que fazem com que o sangue vá sempre de baixo para cima (para ir 
para o coração) e da superfície para a profundidade 
❖ Se houvesse algum dano nessas válvulas, a coluna do sangue do átrio direito ao tornozelo faria com que 
houvesse uma pressão muito grande no sistema venoso 
❖ A presença das válvulas quebra essa coluna de sangue em pequenas colunas, fazendo com que a pressão 
no território venocapilar seja baixa na região inferior do corpo 
❖ A lesão das válvulas é o princípio de praticamente todas as doenças vasculares (pois aumenta a pressão 
no território venocapilar e altera as leis de Starling) → Insuficiência venosa crônica 
• Trombose venosa profunda: 
o TVP é a oclusão parcial ou total da veia pelo trombo 
o Quando acomete as veias superficiais, a trombose venosa é chamada de tromboflebite → A diferença é que 
nas superficiais, o trombo não sai dali, mas em compensação há sinais inflamatórios muito intensos 
▪ OBS.: Tromboflebite não é doença infecciosa e sim inflamatória 
o Problema muito grande de saúde pública por sua alta incidência 
o Os desfechos clínicos mais importantes são a embolia pulmonar (pode causar morbidade e mortalidade) e 
síndrome pós-trombótica (destruição das válvulas pelo sistema fibrinolítico ao tentar dissolver os trombos) 
• Incidência: 
o TVP é muito frequente em pacientes hospitalizados, politraumatizados, pós-operatório de grandes cirurgia, 
idosos, gestantes, neoplasias, doenças inflamatórias, infecciosas e degenerativas 
o Pode gerar morte súbita por embolia pulmonar (complicação aguda) 
▪ Quanto mais idoso o paciente, quanto maior a gravidade da cirurgia, maior a possibilidade de ocorrer 
embolia pulmonar 
o Quando não é feita a profilaxia, a incidência de TVP é bem alta principalmente em cirurgias de quadril, tórax e 
abdome, além de em pacientes acamados com IAM e AVC 
PROF. LEONARD ROELKE 
 
5 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Fatores de risco: 
o Trombofilias hereditárias: 
▪ Fator V de Leiden (mais importante) → Resistência do plasma à ação anticoagulante da proteína C 
❖ Presente em 2 a 10 % da população 
❖ Aparece em 20 a 60 % dos pacientes com TVP 
▪ Outras → Hemocisteinemia e diminuição de antitrombina III, de proteína C e de proteína S, de cofator II de 
heparina e de atividade fibrinolítica 
o Anticoagulante lúpico e anticardiolipina 
o Doença oncológica → Considerado um distúrbio de coagulação multifatorial (como se fosse uma CID de baixo 
grau), com diminuição de antitrombina III, proteína C e proteína S 
o Hipercoagulabilidade → Ocorre na gestação, no puerpério, em vigência de reposição hormonal, no uso de 
anticoncepcional e em estados patológicos (como neoplasias e infecções sistêmicas) 
▪ Aumenta os fatores de coagulação e diminui os fatores inibidores de coagulação (fazendo com que haja um 
estado de hipercoagulabilidade) 
▪ Diminuição da atividade fibrinolítica (ocorre fisiologicamente no pós-operatório imediato e nos 
politraumatizados) 
DIAGNÓSTICO 
• Evolução da TVP: 
o Para entendimento, vamos dividir as TVPs em TVPs altas e TVPs baixas 
▪ TVP baixa (Abaixo da V. Poplítea) → Veias de perna, que são de pequeno calibre e duplicadas (gera menor 
incidência de EP ou IVC e se solta trombo para o pulmão, o impacto hemodinâmico é menor) 
▪ TVP alta (Acima da V. Poplítea) → V. Femoral e V. Ilíaca são de maior calibre (1-1,5cm), então há maior 
incidência de IVC e se não tratar as TVPs, praticamente metade levarão à EP, podendo ser fatais 
o OBS.: EP = Embolia pulmonar | IVC = Insuficiência Venosa Crônica 
• Diagnóstico: 
o Alterações que ocorrem na TVP 
▪ Dor → O sangue chega pelo sistema arterial e tem dificuldade de voltar porque o sistema venoso está 
ocluído, indo para a circulação colateral das safenas e gerando distensão 
▪ Edema → Pela distensão causada 
▪ Aumento da consistência muscular → Mais sangue dentro do músculo 
▪ Dor à palpação do músculo 
▪ Dor no trajeto venoso 
▪ Sinal de Homans → Dor à dorsiflexão passiva do pé (panturrilha ingurgitada gerando dor) 
▪ Dilatação de veias superficiais (sistema de colaterais) 
▪ Cianose → Se for muito grave, pode levar à estase e cianose 
o Pontuação de Wells 
 
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▪ Tabela usada quando se tem dúvida clinicamente do diagnóstico de TVP 
▪ Dá pontuação para várias características clínicas e no final classifica como probabilidade de TVP moderada 
a alta (2 ou + pontos) ou baixa (< 2 pontos) 
 
• Tipos de trombose: 
o Inflamação branca dolorosa (Flegmasia alba dolens) 
▪ Geralmente em TVPs altas (femoropoplíteas e ilíacas) 
▪ No sistema venoso profundo, artéria, veia e nervos ficam bem próximos 
▪ O trombo na veia libera substâncias mediadoras de inflamação e, por estar muito perto da artéria, faz com 
que haja um reflexo vasosimpático nela → Gera uma perna branca e fria (simula oclusão arterial aguda) 
o Inflamação azulada dolorosa (Flegmasia cerúlea dolens) 
▪ Quando ocorre uma TVP brutal, com oclusão de todo o sistema venoso profundo (o sangue chega pelo 
sistema arterial e não consegue circular) 
▪ Condição crítica e muito rara 
▪ Pode estar associada a pulsos distais ausentes, gangrena, choque, embolia pulmonar e morte 
• Diagnóstico diferencial: 
o Rotura muscular (“Síndrome da pedrada”) → Mais importante, quando há rotura do músculo e clínica de dor 
aguda, como se tivesse tomado um tiro ou uma pedrada (simula a trombose pelo hematoma que leva a 
aumento da consistência muscular e dor à palpação) 
 
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o Cisto de baker (cisto sinovial do joelho) → Pode romper e jogar líquido sinovial dentro da musculatura, podendo 
simular a TVP pelo mesmo motivo da rotura muscular 
o Celulite e erisipela 
o Miosite → Frequente em pacientes que usam estatina 
o Compressão extrínseca (hematoma, abscesso) 
• Propedêutica armada: 
o Flebografia → Não se usa mais, por ser invasiva e depender de injeçãode contraste 
o Eco-Color Doppler (Padrão-ouro) → Ultrassom com grande acurácia no diagnóstico de TVP 
o Cintilografia venosa 
o TC, RM e exames laboratoriais → Mais raramente usados para o diagnóstico 
▪ TC → Útil em TVP abdominal e pélvica, quando o USG não é muito bom para visualizar 
▪ RM → Praticamente não usada, porque gera muitos artefatos na imagem 
o D-Dímero → Marcador da ativação da fibrinólise 
▪ Níveis normais de D-Dímero excluem com segurança uma TVP 
▪ Baixa especificidade (↑ Falsos positivos) → Se positivo, pode ser TVP ou muitas outras doenças 
• Algoritmo para diagnóstico: 
 
o OBS.: Duplex venoso = Eco-color Doppler 
 
8 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Começamos pelos critérios de Wells 
▪ Se há baixa probabilidade pela pontuação de Wells faz o D-dímero para excluir TVP (se o D-dímero positivar, 
ir para o Doppler confirmar se é TVP ou não) 
▪ Se há alta probabilidade pela pontuação de Wells já vai direto para o Doppler para confirmar (se negativar, 
pode fazer um D-Dímero para excluir de vez ou caso positive o D-dímero, esperar para repetir o Doppler ou 
flebografia após 3/4 dias, pois podia ser uma trombose pequena que não pegou ainda no ultrassom) 
o Em todos os casos, a TVP precisa ser confirmada pelo Doppler ou no máximo pela flebografia, nunca por apenas 
o D-dímero 
TRATAMENTO 
• Heparina: 
o Existem 2 tipos de heparina (heparina de baixo peso molecular e heparina de alto peso molecular) 
▪ A de alto peso molecular tem baixa afinidade e se liga às plaquetas → É um polissacarídeo de cadeia longa 
e se liga muito à endotélio (deve ser dosada individualmente e intra-hospitalar) 
▪ A de baixo peso molecular tem alta afinidade e se liga à antitrombina III, mas não às plaquetas → É quando 
se fraciona o polissacarídeo de cadeia longa e ele mantém atividade anticoagulante, mas sem se ligar ao 
resto das coisas, apenas à antitrombina III (a dose pode ser feita de acordo com o peso e em casa) 
• Algoritmo de tratamento hospitalar: 
o Heparina 
▪ Podemos começar com a heparina de 
baixo peso molecular (HBPM) ou com a 
heparina de alto peso molecular (heparina 
não fracionada – HNF) 
▪ Deve iniciar sempre por heparina porque 
tanto o problema agudo quanto o crônico 
dependem do tamanho e da extensão do 
trombo, então é necessária uma droga de 
ação anticoagulante imediata 
▪ Ao dar heparina já bloqueia o tamanho do 
trombo, então se ele vir a se soltar, vai 
causar uma embolia pulmonar de menor amplitude e quando for reabsorvido terá uma menor destruição 
de válvulas 
o Tratamento de 3 meses (tromboses baixas) a 6 meses (tromboses altas ou qualquer trombose com EP) 
o Anticoagulantes orais 
▪ Como não é possível manter a heparina (que é endovenoso ou subcutâneo) por tanto tempo, entram os 
anticoagulantes orais 
▪ Iniciar com a Varfarina → Engana o fígado, pois parece uma Vitamina K, mas não é, então os fatores de 
coagulação produzidos pelo fígado usando a vitamina K não terão efeito 
▪ ↑ Dose de Varfarina = ↑ Poder de anticoagulação 
▪ É preciso avaliar o TAP e o INR 
▪ Assim que ajustar a dose de Varfarina para manter um INR entre 2 e 3, pode suspender a heparina e dar 
alta, mantendo a anticoagulação só com a varfarina por 3 a 6 meses 
 
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• Algoritmo de tratamento domiciliar: 
o Com o advento da HBPM, é possível 
tratar o doente em casa, contando que 
siga os critérios necessários 
▪ Aderência ao tratamento domiciliar 
▪ Sem necessidade de hospitalização 
por outras causas 
▪ Sem sinais de EP 
▪ Sem sinais de sangramento recente 
ou ativo 
▪ Sem cirurgia de grande porte nas 
últimas 2 semanas (porque não pode 
sangrar) 
▪ Sem disfunção renal (drogas de 
eliminação renal) 
▪ Acesso fácil ao serviço de origem 
▪ Sem histórico prévio de 
plaquetopenia induzida por heparina 
o Começar o tratamento domiciliar com HBPM subcutânea em doses terapêuticas e depois continuar o 
tratamento como é feito no hospitalar, com Varfarina ou novas drogas anticoagulantes orais 
• Algoritmo de manutenção de anti vitamina K (Varfarina): 
o Retornos curtos após tratamento inicial para ajuste de INR (dosa ambulatorialmente o INR toda semana) 
o Tratamento de TVP pequena por 3 meses e de 
TVP grande por 6 meses 
o Se não persistirem fatores desencadeantes, 
pedir USG venosa para estabelecer padrão pós-
tratamento (para ver o resquício trombótico no 
paciente) 
o Se persistirem os fatores de risco, manter a 
varfarina até que eles sejam eliminados 
• Novos tratamentos: 
o Fibrinólise sistêmica → Com atlas doses de 
fibrinolítico. Gera alta incidência de 
hemorragia, principalmente cerebral. O 
resultado de tratamento com heparina é 
semelhante 
o Fibrinólise local através de cateterismo → 
Quantidades menores de fibrinolítico e 
tratamento, com menores complicações 
o Angioplastia de veia 
 
 
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PROFILAXIA 
• Características gerais de profilaxia: 
o Em todo doente internado, devemos avaliar o risco de desenvolver TVP 
o O tipo de prevenção será de acordo com o risco da TVP (a prevenção de pacientes com pouca possibilidade de 
TVP será diferente daquela de pacientes com alta possibilidade) 
o A avaliação dos fatores de risco é individual para uma profilaxia específica de acordo com o risco-benefício 
o Paciente de qualquer idade com história prévia de TVP ou EP = Alto risco 
o Paciente cirúrgico ou clínico com alto risco de sangramento não pode ser submetido à profilaxia química, então 
sempre é submetido aos métodos físicos de prevenção 
o Filtro de veia cava → Dispositivo que se insere dentro da veia de maneira que ele filtre o sangue, bloqueando 
o trombo de chegar na vasculatura pulmonar, usado em: 
▪ Paciente com TVP alta que não puder anticoagular 
▪ Paciente já em anticoagulação plena que continua fazendo embolia pulmonar 
o Cirurgia ortopédica de grande porte (quadril e joelho) → Manter profilaxia para 7 a 10 dias além do habitual 
o Pacientes com trombofilia → Sempre recebem profilaxia, é contraindicado reposição hormonal e uso de ACO 
o Pacientes oncológicos → Recebem profilaxia durante a quimioterapia 
• Métodos profiláticos: 
o Métodos físicos → Utilizados em todos os pacientes internados 
▪ Deambulação precoce → Paciente parado na cama corre risco de fazer estase e trombose 
▪ Tredelenburg → Se o paciente não pode andar, fazer a posição de decúbito que facilita retorno venoso 
▪ Exercícios ativos com MMII (principalmente dorsiflexão ativa) → Também se o paciente não pode andar 
▪ Exercícios passivos com MMII → Caso não consiga fazer os exercícios ativos 
▪ Meia de compressão elástica → Aumenta a pressão tecidual e facilita o retorno venoso 
▪ Compressão pneumática externa intermitente → Massageia a perna do paciente, facilitando retorno 
venoso, para pacientes que não podem andar 
o Métodos farmacológicos → Substâncias anticoagulantes 
▪ Heparina e heparina de baixo peso molecular (mais usadas) 
▪ Anti-vitamina K 
• Algoritmo de risco do paciente cirúrgico: 
o O paciente é classificado em risco baixo, risco alto e risco moderado 
▪ Risco baixo (Ex.: < 40 anos sem fatores de risco e cirurgia menor) → Só prevenção física 
▪ Risco alto (Ex.: > 60 anos e grande cirurgia) → Além dos métodos físicos, os métodos químicos (heparinas 
com doses profiláticas maiores) 
▪ Risco moderado (Ex.: Entre 40 e 60 anos sem fator de risco) → Além dos métodos físicos, os métodos 
químicos (heparinas com doses profiláticas menores) 
o Prevenção diária → Paciente de baixo risco pode se tornar alto risco rapidamente 
 
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12 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO– MEDUFES 103 
• Algoritmo de avaliação rotineira para pacientes clínicos: 
o Fazemos a profilaxia de acordo com a padronização do risco que o paciente tem de fazer trombose 
 
• Medicamentos: 
o Atualmente, usamos as heparinas de baixo peso molecular, pois são mais eficientes, já que são dadas de acordo 
com o peso do paciente → A mais famosa é a enoxaparina 
o Hoje em dia, além da Varfarina, existem novos anticoagulantes orais, como o Xarelto (rivaroxabana) e outros 
▪ Drogas que estão provando que tem uma ação anticoagulante segura em relação a complicações de 
sangramento e com ação anticoagulante mais eficiente que a varfarina, uma eficiência mais estável 
 
13 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Linfedema 
SISTEMA LINFÁTICO 
• Características gerais: 
o O sistema linfático é um sistema paralelo ao sistema 
circulatório (sistemas arterial e venoso) 
o É constituído por uma imensidão de vasos semelhantes às 
veias, os vasos linfáticos, que se distribuem por todo o 
corpo e recolhem o líquido tissular (que sobra no 
interstício nas trocas metabólicas) 
▪ O mais importante é o ducto torácico, que desemboca 
na veia subclávia esquerda 
o O líquido tissular, então, é filtrado e reconduzido à 
circulação sanguínea 
o O sistema linfático é constituído pela linfa, vasos e órgãos 
linfáticos 
• Fisiologia: 
o Os capilares sanguíneos perdem proteínas em todo o organismo (nas trocas no interstício sobra um pouco de 
líquido e um pouco de proteína) → A drenagem linfática é indispensável para transportar essas proteínas e 
esse líquido de volta para o sistema venoso 
o A composição do líquido que circula nos vasos linfáticos é muito semelhante a do sangue, porém não possui 
hemácia, é claro e incolor (exceto no intestino que tem absorção de muita gordura) 
▪ Como o sangue, a linfa também possui fatores de coagulação → Então, se o vaso linfático for agredido por 
uma infecção ou traumatismo, pode gerar lesão endotelial e coagulação dentro dele com destruição 
• Estrutura de um vaso linfático: 
o É um vaso que possui válvulas como as veias e é bastante semelhante ao sistema venoso 
o Os capilares linfáticos têm endotélio, os vasos linfáticos têm 3 camadas (assim como as artérias e as veias), os 
troncos têm túnica adventícia mais reforçada por tecido conjuntivo e musculatura lisa 
 
PROF. LEONARD ROELKE 
 
14 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
LINFEDEMA 
• Fisiopatologia: 
o A capacidade de drenagem diária máxima do sistema linfático é em torno de 30 litros, mas em condições de 
normalidade ele retira de 2 a 3 litros por dia 
o O linfedema pode ocorrer quando há obstrução do sistema linfático, que pode ser em 3 níveis 
▪ Aplasia → Paciente nasce sem sistema linfático 
▪ Hipoplasia → Paciente nasce com pouco sistema linfático 
▪ Hiperplasia → Apesar de o paciente ter muitos vasos linfáticos, eles são todos anárquicos e não têm 
funcionalidade nenhuma 
o O linfedema também pode acontecer quando os limites de drenagem fisiológica do sistema são extrapolados 
(acima de 30 litros por dia) 
CLASSIFICAÇÃO 
• Linfedema primário ou congênito: 
o Hereditário ou Doença de Milroy → Paciente já nasce com insuficiência do sistema linfático, que pode ser por 
pouco vaso, nenhum vaso ou muito vaso, porém sem função 
o Congênito simples → Idêntico à Doença de Milroy, mas não tem o padrão hereditário 
▪ Precoce ou pré-puberal → Mais grave e piora com a puberdade 
▪ Tardio ou pós-puberal → Ex.: Mulher quando chega na puberdade tem uma explosão de hormônios novos 
e começa a reter mais líquido (se ela possui pouco linfático na perna, vai começar a reter mais líquido e 
desenvolver edema tardio ou pós-puberal) 
• Linfedemas secundários: 
o São mais comuns 
o Pode ocorrer por várias etiologias 
▪ Filariose, tuberculose ou sífilis 
▪ Linfangites → Infecção do linfático, podendo destruir pela infecção ou coagular pela agressão ao endotélio 
▪ Erisipelas → Infecção da pele, que está perto do linfático, causada por estreptococos beta hemolítico 
▪ Lesões teciduais locais (como queimaduras e fraturas) 
▪ Metástases de tumores malignos 
▪ Ressecção cirúrgica de gânglios e vasos linfáticos (mais comum é o esvaziamento axilar pós-mastectomia) 
▪ Fibrose após radioterapia 
GRAUS DE LINFEDEMA 
O linfedema é um edema que aparenta poupar dedos e calcanhar (fica mais no dorso do pé e no tornozelo, porque o 
tecido é mais frouxo, então fica mais inchado que as outras regiões. 
• Linfedema de Grau I: 
o É o linfedema em fase inicial 
o Se o pé do paciente for colocado para cima, a gravidade ajuda a fazer a drenagem do líquido e o edema some 
 
15 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Linfedema de Grau II: 
o Com o decorrer do tempo, a presença de proteína no interstício começa a causar reação inflamatória, 
surgimento de fibroblastos e fibrose 
o A partir do tempo que tem um edema com fibrose, ele não é mais reversível com repouso 
o Então, dá para diferenciar os graus de linfedema colocando o pé do paciente para cima por um tempo 
▪ Se o edema reverte → Linfedema de grau I 
▪ Se o edema não reverte → Linfedema de grau II (já tem fibrose) 
• Linfedema de Grau III: 
o É a elefantíase 
o Padrão fibrótico mais avançado, que gera deformidades 
TRATAMENTO 
• Tratamento conservador: 
o O mais importante é cuidar da higiene da pele para evitar rachaduras e Tinha pedis, que é porta de entrada 
para as erisipelas (piora o quadro de linfedema) 
o Também é de extrema importância no tratamento de linfedema fazer o paciente entender que o problema é 
dele e que só depende dele para tratar, inclusive com a fisioterapia 
o Fisioterapia dedicada à linfedema é o que mais ajuda o paciente → Drenagem linfática, compressão inelástica, 
compressão pneumática intermitente, eletroestimulação etc. 
▪ Objetivos → Melhora da Drenagem Linfática, melhora e manutenção da amplitude de movimento, melhora 
e manutenção da força muscular e a prevenção de complicações 
o Linfedema é uma doença que tem quer aderência do paciente e acompanhamento pelo menos 3x por semana 
por um fisioterapeuta 
o Medicamentos* → Drogas linfocinéticas, diuréticos, antibióticos, anti-inflamatórios, corticoides, heparina 
▪ Objetivos → Combater as infecções e inflamações, além de redução do edema através do aumento do fluxo 
linfático 
▪ * OBS.: Professor não mencionou, mas tinha nos slides 
• Tratamento cirúrgico: 
o Não é muito usado, professor não mencionou 
 
16 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Microcirculação 
INTRODUÇÃO 
• Conceito: 
o Microcirculação é um termo que se aplica em 2 conceitos (um anatômico e um funcional) 
▪ O conceito anatômico de microcirculação se refere a todos os vasos (sanguíneos e linfáticos) com calibre 
inferior a 400 micra 
▪ O conceito ligado à função fala que toda estrutura macrovascular do organismo existe para atender os 
processos funcionais que ocorrem na microcirculação 
• Anatomia: 
o A microrrede é dividida em 3 sistemas (sistema de oferta, sistema de troca e sistema de drenagem) 
▪ Sistema de oferta é composto por arteríola, meta-arteríola e esfíncter capilar 
▪ Sistema de troca é composto por capilar, pré-vênula, linfáticos e interstício 
▪ Sistema de drenagem é composto por pré-vênula, vênula e linfático 
o Do ponto de vista anatômico, só existe esfíncter capilar na origem do capilar (após a arteríola), não há “esfíncter 
pós-capilar” 
o Existem capilares verdadeiros (que são perfundidos temporariamente) e capilares preferenciais (que são 
perfundidos o tempo todo) 
▪ Capilares preferenciais podem soltar capilares verdadeiros 
o A pré-vênula se diferencia da vênula pela quantidade de camada/músculo que ela tem, podendo ter ainda 
alguns papéis de troca que a vênula não temo Existem comunicações interarteriolares, intervenulares e arteriolovenulares 
▪ As comunicação arteriolovenulares possui regulação hipotalâmica e está relacionada fundamentalmente à 
controle de temperatura 
FISIOLOGIA DA MICROCIRCULAÇÃO 
• Fisiologia da regulação: 
o A microrrede é regulada por 4 mecanismos (metabólico, neural, humoral e hormonal) 
▪ Metabolismo → Determina a dilatação de praticamente todo o território da microrrede 
▪ Neural → Depende do neurorreceptor que compõe a parede da célula que compõe a parede vascular 
❖ Predomínio de α → Efeito constrictivo 
❖ Predomínio de β → Efeito dilatador 
▪ Humoral → Representado por histamina, bradicinina, serotonina e prostaglandinas 
▪ Hormonal → Representado principalmente pela função do hormônio tireoidiano (dilatação) 
• Fisiologia das trocas: 
PROF. ANTÔNIO AUGUSTO 
 
17 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Difusão → Permite que a concentração de certos solutos se iguale nos 2 meios através de uma membrana 
semipermeável (seletiva) 
o Gibbs-Donnan → Inclui as soluções coloides e não só cristaloides como na difusão 
o Microfagocitose → Células fagocitam/englobam partículas pequenas sólidas 
o Micropinocitose → Células fagocitam/englobam partículas pequenas líquidas 
o Emeiocitose → É o “vômito celular” (eliminação das escórias que a célula produz) 
• Fisiologia da hemodinâmica: 
o Mecanismo de Starling → Fala da pressão efetiva de filtração (forças que fazem sair líquidos menos forças que 
fazem entrar líquidos) 
▪ Forças que fazem sair líquido → Pressão hemodinâmica e pressão oncótica do tecido 
❖ Ex.: Pessoas com hipertensão, desnutrição ou anemia podem inchar as pernas 
▪ Forças que dificultam a saída de líquido → Pressão oncótica do plasma e pressão tecidual 
❖ Ex.: Uso de meia elástica aumenta pressão tecidual para impedir edema nas pernas 
o OBS.: Em um território microcirculatório (arteríola, capilar e vênula), por estímulo sensorial de contração, a 
arteríola é a primeira a contrair (por possuir mais receptores e mais músculos), depois a vênula e o capilar 
▪ A partir disso, inicia o metabolismo anaeróbio, que vai estimular a dilatação, onde a arteríola (por precisar 
de mais oxigênio e ser mais sensível à queda de PO2) é a primeira a dilatar 
▪ Qualquer acometimento que gere aumento da pressão no capilar, vai gerar uma resposta constrictora na 
arteríola, meta-arteríola e esfíncter 
o Estase hemodinâmica microcirculatória é o sangue circulando lento no microvaso de forma insuficiente para 
cumprir suas funções naquela microrrede (difusão prejudicada) 
▪ Ela pode ser hipotensiva ou hipertensiva (ambas geram problema de nutrição) 
❖ Hipotensiva é quando chega no capilar com pressão + baixa, que ocorre por problemas de oferta (da 
arteríola). Isso gera uma velocidade baixa no meio de troca, então iguala rapidamente os meios 
❖ Hipertensiva é quando ela chega no capilar com pressão mais alta, mas fluindo lento, causada por 
qualquer distúrbio de retorno venoso (Ex.: Insuficiência venosa crônica) 
• Fisiologia da hemorreologia: 
o Relacionada à fluidez do sangue, que é determinada por: 
▪ Viscosidade → Tanto do vaso quanto do sangue total são importantes 
▪ Calibre vascular → Edema da parede vascular, rigidez da parede vascular (impede complacência) etc. 
gerarão fluxo diminuído 
▪ Velocidade de fluxo → Objeto de estudo da hemorreologia. Pode aumentar tanto por vasodilatação 
periférica quanto por aumento de força de ejeção do ventrículo 
▪ Elementos figurados 
o No ponto de vista de força dinâmica do sangue, no centro da luz do vaso há mais força e à medida que se 
aproxima da periferia vai ficando com menos força 
▪ Em vasos de grande calibre, as hemácias fluem mais no centro da corrente e com forma discoide/bicôncava 
 
18 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ À medida que diminui o calibre dos vasos, as hemácias vão se modificando para forma de elmo 
o À medida que diminui a velocidade do fluxo sanguíneo e as hemácias vão se empilhando, elas vão assumindo 
de novo sua forma bicôncava 
o Situações em que a morfologia dos elementos figurados do sangue possa mudar (Ex.: DM tem hemácia rígida) 
podem também diminuir o fluxo sanguíneo 
CONCEITOS LIGADOS À ATIVIDADE MICROCIRCULATÓRIA 
• Vasomotricidade: 
o É uma propriedade/capacidade de variar o seu tamanho/calibre de acordo com estímulo específico 
▪ Ex.: Estímulo vasoconstritor → Fecha 
o Com essa variação de calibre, varia também o volume de sangue que passa nesse vaso 
o Para isso é preciso de fibra muscular e fibra vasomotora (capilar não possui fibra nervosa motora nem fibra 
muscular, então não tem vasomotrocidade) 
• Vasomoção: 
o É um fenômeno em que se vê a microrrede respondendo aos vários estímulos que controlam suas 
características morfológicas 
o Representa o principal mecanismo de como um determinado território recebe sangue em cada momento 
• Hemometacinesia: 
o É o fenômeno de tirar de quem tem mais para oferecer para quem precisa mais (“Robin Hood”) 
o Deslocamento de sangue de um território para outro 
o Ex.: Após alimentação, vasos esplâncnicos dilatam, enquanto há estímulos vasoconstrictores em outros locais, 
como no cérebro, gerando o sono que sentimos depois de comer 
SEMIOLOGIA DA MICRORREDE 
Se não houver alteração de cor, temperatura e turgor antes do quadro sintomatológico, não será vascular. 
• Variação da cor: 
o Rubor, palidez, eritrocianose, cianose e negror 
o Vai do rubor ao negror, sendo o rubor o estágio de maior oferta de sangue e o negror de menor oferta, entre 
esses extremos ainda passa por estágios de piora progressiva da oferta (palidez, eritrocianose e cianose) 
o Eritrocianose → Sangue em tom vinhoso com máximo de 5% de hemoglobina reduzida 
▪ Independe de problema diretamente na microcirculação 
▪ Pode ser causada por problema na circulação geral, cardiovascular ou hematológico 
o Cianose → Sangue roxo (mais de 5% de hemoglobina reduzida) 
o Tanto eritrocianose quanto cianose podem ser móveis ou fixos 
▪ Móvel → Com uma pressão, a cor varia e depois volta ao que estava 
▪ Fixa → Não altera a cor ao pressionar (estado de trombose microcirculatória) 
o Negror → O tecido morre, a hemoglobina fica presa e o radical heme deteriora, liberando o radical ferroso, 
que entra em contato com mucopolissacarídeos fosfatados, gerando sulfato ferroso e deixando preta a pele 
 
19 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Variação da temperatura: 
o Hipertermia → Aumento da temperatura associado à grande quantidade de sangue presente numa região 
o Hipotermia → Queda da temperatura quando há déficit de oferta de sangue local (seja por trombos ou 
problema direto da microcirculação) 
o Frialdade → Temperatura gélida (como o cadáver depois de 2 horas). É uma situação de falta de sangue/calor 
muito avançada (obstrução arterial intensa) 
• Variação do turgor: 
o Avalia o grau de hidratação do tecido 
o Pode haver um estado de hiper-hidratação ou de desidratação 
▪ Hiper-hidratação → Pode ser dificuldade de drenagem ou dilatação máxima de oferta 
❖ Pode ser de natureza ativa (arteríola, meta-arteríola e esfíncter em dilatação ofertando mais sangue) 
❖ Pode vir de fenômenos congestivos (edema) 
▪ Desidratação → Sempre ligada à problema de oferta de sangue para a microrrede 
 
 
20 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Varizes dos Membros Inferiores 
INTRODUÇÃO 
• Conceito: 
o Varizes podem ocorrer em diversos territórios, mas a aula de hoje será de varizes 
de membros inferiores 
o Varizes são qualquer tipo de veia dilatada, alongada e tortuosa, geralmente 
apresentando refluxo vascular 
o As varizes clássicas ficam de forma serpentiforme, porque dilatam e alongam sem 
a extremidade acompanhar esse crescimento(fazendo a sinuosidade) 
o Devemos separar as varizes clássicas de outros tipos de apresentação que 
também fazem parte do grupo da doença varicosa 
▪ Telangiectasias → Apresentação dos vasos na pele como um mapa geográfico 
▪ Veias reticulares → Veias que não fazem relevo na pele, mas que visualizamos mais nitidamente, que se 
exibem na pele (esverdeado, arroxeado) 
• Epidemiologia: 
o Incidência na população geral (menos gestantes) em estudo de Botucatu → 47,6% 
o Na gestação, podem aparecer varizes que só vão durar enquanto ocorre a gestação (varizes na gestação) e 
varizes que vão perdurar até depois da gestação (varizes da gestação, decorrente da gestação) 
o Há uma prevalência em mulheres maior do que em homens em todos os estudos 
• Classificação: 
o Quanto à etiopatogenia: 
▪ Varizes primárias → Ex.: Uma obstrução de veia profunda vai gerar uma pressão nas veias 
perfurocomunicantes (comunicam as veias superficiais e profundas) que irá afetar as válvulas e aumentar o 
fluxo nas veias superficiais, que irá aumentar/dilatar gerando varizes 
▪ Varizes secundárias → Ex.: Por fístula arteriovenosa (promove dilatação e alteração do sistema valvular) 
o Quanto à distribuição anatômica 
▪ Sistêmicas → Depende de alteração de retorno venoso (refluxo venoso) de um dos troncos superficiais 
principais (safena interna/magna/maior e safena externa/parva/menor) 
▪ Não sistêmicas → Não está relacionado com refluxo venoso 
o Quanto à apresentação: 
▪ Congênita → Aparece desde o nascimento 
▪ Não congênita 
o Quanto ao calibre: 
▪ Pequeno calibre 
PROF. ANTÔNIO AUGUSTO 
 
21 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Médio calibre 
▪ Grosso calibre 
FISIOPATOGENIA 
• Fatores envolvidos: 
o Incompetência valvular primária → Ex.: Flebectasia genuína de Freund (particularmente no homem, nasce sem 
nenhuma válvula nas suas veias, afetando tanto o sistema venoso superficial quanto o profundo) 
o Enfraquecimento da parede venosa → Principalmente em mulheres (sobre influência de hormônios femininos, 
que são fragilizantes do colágeno, podendo desenvolver varizes) 
o Anastomoses (fístulas) arteriovenosas → Anomalias congênitas do território vascular que persistem da 
formação embrionária para a vida adulta 
o Microtrombose das perfurantes → Induzindo neovascularização 
• Fatores predisponentes e desencadeantes: 
o Hereditariedade (predisponente) → Não tem um gene que diz que terá varizes, mas é hereditário ao ponto 
que pessoas que têm defeito no colágeno tipo III (que é hereditário) tenham uma propensão maior a varizes 
▪ Herança cruzada → Se a herança vier do pai serão varizes não numerosas, mas muito calibrosas, se vier da 
mãe serão varizes de pequeno calibre, mas muito numerosas 
o Idade → Varizes começam a se formar por volta dos 15 anos de idade, predomínio entre os 20 e 60 anos 
o Sexo → Mais comum em mulheres do que homens (1:2-4) 
o Etnia → Quadro varicoso é mais notável na pele branca, provavelmente relacionado à condição genética 
o Gestação → Quanto mais gestações maior a chance de varizes (quando a mulher já é predisposta, estando 
relacionado com o aumento da pressão venosa) 
o Obesidade → Fator muito negativo para desenvolvimento de doença venosa 
o Postura no trabalho (controverso) → Indivíduos que trabalham a pé e parados por muito tempo teriam mais 
propensão a adquirir varizes 
o Dieta e constipação (controverso) → A manobra de valsava gera parada de fluxo nos MMII e aumento de fluxo 
nos MMSS, então a força na defecação geraria momentos de menor fluxo nas pernas 
o Posição de defecação → Angula muito o território vascular 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
• História: 
o Avaliar todo o contexto relacionado ao desenvolvimento de varizes 
o Buscar possíveis fatores predisponentes e desencadeantes 
• Comprometimento estético: 
o Observar se a presença de varizes tem um impacto psicológico na vida do paciente 
• Sintomas ditos associados a varizes: 
o Só podem ser associados às varizes os sintomas de natureza superficial (epicríticos) e bem definidos 
▪ Queimação 
 
22 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Ardor, prurido e formigamento 
o Sintomas mal definidos e profundos não podem ser associados às varizes (mas erroneamente às vezes são) 
▪ Peso e cansaço → Sintomas de estrutura muscular (profundo e não superficial) 
▪ Desconforto → Mal definido, então não está relacionado às varizes 
▪ Câimbras noturnas → Impossível de ser venoso (nem superficial nem profundo) 
• Exame físico / Inspeção: 
o Edema → Não é frequente inchar as pernas em varizes 
o Telangiectasias → Podem vir junto das varizes 
o Veias reticulares → Veias verdes na perna, mas que não fazem relevo (podem vir junto das varizes) 
o Veias varicosas 
o Grave hipertensão venosa gera sinal de insuficiência venosa crônica 
▪ Hiperpigmentação 
▪ Dermatite 
▪ Lipodermatosclerose 
▪ Atrofia branca 
▪ Úlcera venosa → Pode ser úlcera varicosa (quando resulta de um ponto de onde sangrou uma veia) ou 
úlcera de IVC (que é ferida recorrente de alterações que começa com edema de MMII) 
• Avaliação do padrão do refluxo: 
o Testes clínicos → Brodie-trendelenburg, Adams, Anderson-hayerdale, Schwartz, Perthes ou auscultação 
o Doppler → Ondas contínuas, ondas pulsáteis ou Eco-color Doppler 
• Complicações de varizes: 
o Varicotromboflebite → Tromboflebite da variz (inflamação e trombose) 
o Varicorragia → Sangramento de uma variz (sangra mais facilmente a mais fina, por estar mais superficial) 
o Úlcera varicosa → Variz calibrosa que sangrou e deixa uma úlcera (é pequena, raramente cresce e é 
extremamente dolorosa, diferente da úlcera da IVC) 
TRATAMENTO 
• Tratamento clínico conservador: 
o Medidas gerais → Perda de peso, atividade física (caminhadas, natação), repouso (botar perna pra cima) etc. 
o Terapia compressiva → Uso de meias elásticas e enfaixamento (técnica perigosa) 
o Medicamentos venoativos → Não muito eficazes para os sintomas relatados, mais para sintomas profundos 
(medicamentos com ação anti-inflamatória) 
• Tratamento cirúrgico convencional: 
o Paciente candidato → Boa saúde geral, sem contraindicações e com interesse específico em tratar (desde que 
conscientemente informados que o que as varizes fazem não é o que o normalmente pensam) 
o Fazer avaliação pré-operatória com exames laboratoriais e de imagem 
 
23 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Temos que ter alguns cuidados pré-operatórios → Saber sobre uso prévio de antiagregante e contraceptivos 
orais e ter termos de consentimento informados (principalmente sobre possíveis complicações) 
o Preparo pré-operatório → Higiene corporal (água e sabão, não depilar), informar horário de chegada no 
hospital, sobre o jejum que tem que fazer, exames pré-operatórios e marcar a extremidade 
o Anestesia 
• Contraindicações do tratamento cirúrgico: 
o Presença de úlcera ativa e infectada → Dá para tratar com escleroterapia 
o Varizes em membro isquêmico 
o Hipo ou agenesia do sistema venoso profundo 
o Infecção sistêmica 
o Doença grave associada 
o Linfedema da extremidade 
o Diátese hemorrágica 
o Gravidez 
o Idade avançada (relativo) 
• Tratamento esclerosante de pequenas varizes e telangiectasias: 
o Tratamento químico 
▪ Técnica de Orbach é a mais usada (com oleato de monoetanolamina ou polidocanol) → Efeito de detergente 
ou efeito alcoólico 
▪ Técnica de Tessari → Feita com polidocanol (não é utilizada para telangiectasias, pois vai ulcerar a pele) 
o Tratamento físico 
▪ Eletrocoagulação 
▪ Laser transdérmico (resultados discutíveis) 
o Tratamento cirúrgico → Mini-incisões 
• Tipos de cirurgia: 
o Ligadura das veias safenas nas respectivas crossas 
o Fleboextração/Retirada de safenas (total ou parcial) 
o Retirada de trajetos varicosos 
o Ligadura de perfurantes insuficientes (principalmentequando diâmetro > 3,5 mm) 
o Ligadura subaponeurótica de perfurantes (Linton, Felder ou Vídeo-assistida) 
• Opções terapêuticas recentes: 
o Escleroterapia ecoguiada com espuma hiperdensa (guiada por ultrassom) 
o Oclusão venosa com radiofrequência 
o Oclusão venosa com laser 
o Oclusão venosa com cola (metacrilato) 
 
24 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Insuficiência Venosa Crônica 
INTRODUÇÃO 
• Características: 
o Condição clínica frequente, porém, muito mal identificada (assim como todas doenças venosas), porque as 
pessoas desconhecem os fatores básicos (os conceitos e os fatores predisponentes) 
o Quando instalada é um importante fator de limitação ao espaço vital do paciente (limita a atividade social, o 
trabalho, o ânimo do paciente etc.) 
o Como é muito frequente, possui custo social muito elevado (é uma causa frequente de afastamento da 
atividade corporativa) 
o Não está completamente estabelecida em aspectos fisiopatológicos globais 
• Conceito: 
o Insuficiência venosa crônica (IVC) é uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas) que pode ser determinada 
por vários tipos de doenças que têm como característica determinar alteração no retorno venoso 
o Qualquer coisa que determine alteração no retorno venoso pode determinar o aparecimento da síndrome de 
insuficiência venosa crônica 
o É uma síndrome edemigênica 
o Resulta no comprometimento da função do retorno venoso 
o Reconhecer o conceito amplo permite um diagnóstico mais precoce de IVC 
FISIOLOGIA DO RETORNO VENOSO 
• Premissas: 
o O sistema venosos superficial só cuida de 15 a 10% do retorno venoso (não tem tanta importa funcional) 
o O sistema venoso profundo cuida de 85 a 90% do retorno venoso (pessoa parada e em pé) 
▪ Quando o paciente anda, o sistema profundo passa a cuidar de 100% do retorno venoso 
o O papel do sistema de veias comunicantes no determinismo da IVC não está bem entendido ainda → Mas, 
sabemos que algumas comunicantes podem determinar sim problemas do tipo que acontecem na IVC 
o A pressão venosa tende a diminuir com a deambulação (alguns mecanismos são acionados incrementando o 
retorno venoso e aumentando sua velocidade, diminuindo a pressão do fluido sobre a veia) 
o A pressão do sistema de safena é igual para qualquer paciente em pé e parado 
o A diminuição da pressão venosa da safena com a deambulação ocorre porque o sistema venoso profundo está 
ligado com o sistema venoso superficial em paralelo e como a velocidade no profundo aumenta 
significativamente com a deambulação, a pressão parietal cai e ele “aspira” o sistema superficial 
• Mecanismos básicos de retorno venoso: 
o Vis-a-tergo → “Empurra por trás” 
PROF. ANTÔNIO AUGUSTO 
 
25 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Contração ventricular esquerda → Contração do ventrículo, fechamento de válvula aórtica e contração da 
parede arterial (grande parte do débito da periferia é dado pela aorta e os grandes vasos retornando ao seu 
diâmetro normal logo após a sístole) 
❖ Esse mecanismo se perde, por exemplo, na síndrome de rigidez arterial 
▪ Capacidade de reserva arterial (capacidade que as grandes artérias têm de armazenar volume e 
consequentemente pressão) 
▪ Resistencia arteriolar → Ex.: Resistência arteriolar grande = Pequena energia atravessando a 
microcirculação (consequentemente pouca coisa empurrando o sangue de pré-vênula para vênula e de 
vênula para veia 
o Vis-a-fronte → “Puxa pela frente” 
▪ Plexo venoso plantar de Lejars → O primeiro impulso para o retorno venoso, que é muito importante, é a 
compressão desse plexo venoso 
❖ Existe uma região em Portugal em que as pessoas têm pés pequenos e se apoiam com a parte da frente 
e com o calcanhar, mas não com o meio do pé (essas pessoas não dão o 1º impulso do sangue) 
▪ “Coração periférico” de Barrow → Representado pela contração da massa muscular de panturrilha sobre o 
território venoso daquela região (quando espreme gera um jato para cima e quando relaxa permite que 
encha de sangue novamente, mas não sangue de refluxo por conta das válvulas) 
▪ Fole diafragmático → Quando o diafragma desce, ele aumenta a pressão abdominal e retarda o retorno 
venoso dos MMII e incrementa o dos MMSS, quando o diafragma sobe incrementa o retorno venoso dos 
MMII e retarda dos MMSS 
▪ Pressão negativa estática pleural 
▪ Pressão negativa dinâmica torácica 
▪ Capacidade de enchimento do átrio direito 
▪ Capacidade de enchimento do ventrículo direito (e de esvaziar) 
▪ Pulsação arterial troncular contíguo → Artéria ao lado fica pulsando e transmite essa energia para a veia 
FISIOPATOGENIA 
• Etiologia: 
o Falhas nos mecanismos básicos do retorno venoso 
o Fístulas arteriovenosas → Comunicação de sistema de alta pressão com sistema de baixa pressão (o jato de 
sangue que bate na veia impede que o sangue da veia que estava subindo suba, já o sangue da artéria sobe) 
o Alterações congênitas de válvulas → Pessoas sem válvulas venosas (problemas de retorno venoso) 
o Agenesia venosa profunda → Pessoas sem sistema venoso profundo (problemas de retorno venoso) 
o Compressões extrínsecas 
o Ortostatismo prolongado 
o Defeitos posturais ortopédicos 
o Neuroplegias 
o Varizes 
 
26 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Tvp → Pode evoluir com oclusão permanente e mesmo com recanalização (total ou parcial), na maioria das 
vezes, há comprometimento definitivo das válvulas e isso gera problema de retorno venoso 
• Fisiopatologia: 
 
o Distúrbio do retorno venoso → Leva à hipertensão venocapilar crônica (HVCC) e à estase hemodinâmica 
microcirculatória hipertensiva (o sangue circulando lento com pressão elevada) 
o A HVCC vai fazer alterações de permeabilidade e extravasamento de líquidos, gerando edema 
▪ O edema aumenta o risco de infecção, sobrecarrega a drenagem linfática e cria hipóxia tecidual (porque 
oxigênio não se difunde bem no líquido) 
▪ A hipóxia tecidual leva a uma reação inflamatória 
▪ A reação inflamatória contribui para surgimento de celulite 
▪ A celulite evolui com fibrose subcutânea 
o A estase hemodinâmica (sangue circulando lento) gera o acúmulo de leucócitos 
▪ O acúmulo de leucócitos favorece adesão, ativação e sequestro leucocitário 
▪ A adesão, ativação e sequestro leucocitário criam a reação de liberação leucocitária (degranulação) 
▪ Essa degranulação determina lesão endotelial 
▪ A lesão endotelial cria alterações de permeabilidade, que permite migração de leucócitos para o interstício, 
que aumenta a reação inflamatória 
▪ A lesão endotelial também cria microhemorragia, que faz com que haja degeneração da hemácia e liberação 
de hemossiderina, que é o que pigmenta de ocre a pele (pigmentação parda) 
▪ A alteração de permeabilidade também gera extravasamento de proteínas, que gera migração e 
diferenciação fibroblástica, que vai influenciar a fibrose subcutânea 
o Pela hemoconcentração (gerada pelo extravasamento de líquidos pela HVCC e pela estase hemodinâmica), há 
trombose microcirculatória (fluxo + viscoso trombosa + fácil), além da lesão endotelial que ↓ prostaciclina (que 
é um antitrombótico) 
 
27 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ A trombose microcirculatória afeta a função arteriolar, não tem nutrição e gera isquemia regional 
▪ A hipóxia regional aumenta o risco de infecção, bloqueia o linfático e gera linfedema 
o Tudo isso (fibrose subcutânea, isquemia tecidual etc.) podem levar à celulite endurativa e à úlcera 
▪ O subcutâneo aumentado pela presença de edema 
▪ O edema gerando distúrbios de nutrição e hipóxia fazem uma reação inflamatória da gordura, que vai 
aumentando de volume e faz uma placa de celulite com fibrose em volta 
▪ Como isso está inflamado/necrosado, os vasos que passam na região trombosam,a pele 
ulcera/abre/necrosa e esse conteúdo é evacuado, o que sobra é a úlcera com as características da úlcera de 
IVC (úlcera de borda elevada) 
▪ Se não tiver borda elevada, a ferida não passou por esse mecanismo fisiopatológico todo 
❖ Pode ocorrer uma ferida de causa traumática numa perna com IVC, mas não será diretamente uma ferida 
de IVC, então não se apresentará com as bordas elevadas 
CLÍNICA 
• Anamnese: 
o Sintomas → Peso, cansaço, dor surda e câimbras 
o Os sintomas pioram com ortostatismo prolongado 
o Claudicação intermitente venosa (casos graves) → Pessoa está em pé e começa uma sensação de peso, se ela 
anda piora o desconforto (só melhora ao colocar as pernas para cima) 
▪ Lembrando que existem 4 tipos de claudicação intermitente (arterial, venosa, ortopédica e neurológica) 
o Sinais → Edema e escurecimento da pele 
o Infecções de repetição → Toda perna que incha tem chance de fazer uma erisipela 
o Coceira na perna (dermatite de estase) → Em função do edema crônico, tem mais facilidade de ter 
manifestação de infecção com bactérias de baixa patogenicidade, mas com potencial alergênico 
o Endurecimento com queimação→ Determinado pela celulite, com queimação em função da isquemia 
o Ferida na perna 
• Exame físico: 
o Edema 
▪ Se é em 1 perna só, o problema é na perna (venoso, linfático ou inflamatório) 
▪ Se é nas 2 pernas, provavelmente é de causa sistêmica (cardiológico, endócrino, pulmonar etc.) 
o Sinal de Duque 
o Sinal de Neuhoff 
o Hiperpigmentação parda → Não é precoce na IVC 
o Varizes → Secundárias à síndrome pós-trombótica (também não são precoces) 
o Corona fleblectásica → Também é algo tardio 
o Celulite endurativa 
o Alteração de pilosidade 
 
28 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Alteração de sudorese 
o Eczema de estase 
o Infecção ativa (erisipela / micose interdigital) 
o Linfedema 
o Úlcera 
• Exames de outros sistemas: 
o Devemos pesquisar patologias cardíacas e arteriais, problemas ortopédicos, neurais, respiratórios e de peso 
• Avaliação instrumental para diagnóstico etiológico: 
o Ferramentas destinadas a definir a causa da IVC → USG Doppler, ecocolordoppler, pletismografia, medidas de 
pressão venosa, flebografia (convencional ou radioisotópica), TC, RMN e histopatologia 
o Pode ser que precisemos usar mais de um desses instrumentos para definir o diagnóstico 
TRATAMENTO 
• Tratamento profilático: 
o Da instalação da síndrome de IVC → Se já tem trombose, faz a profilaxia para não inchar as pernas e para não 
ter as alterações tróficas da pele (que acontecem a partir do momento em que a perna incha) 
▪ Controlar outras causas de edema (Ex.: Peso, hepatopatia, DRC etc.) 
o Da instalação dos distúrbios tróficos na IVC → Se já inchou a perna, controlar os outros fatores 
TRATAMENTO SINDROMÁTICO 
• Tratamento do edema: 
o Tratamento postural → Perna para cima (problema venoso) 
o Compressão extrínseca → Uso de meia elástica (aumenta a pressão tecidual) 
o Sono de repouso → Fazer um sono com perna para cima no meio do dia 
o Flebotônicos (têm ação muito contestada, mas podem ter propriedade linfocinética) 
o Linfocinéticos → Ajuda a retirara proteínas e líquido do interstício, diminuindo pressão oncótica e fazendo com 
que não haja um fator que puxe tanto líquido para esse meio 
o Controle de outros edemas 
o OBS.: Não se deve fazer uso de diuréticos para tratar IVC, pois são edemas de causa local! 
• Tratamento da hiperpigmentação parda: 
o Pomadas despigmentantes 
o Só é possível na fase em que o pigmento não está envolvido por fibrose 
• Tratamento da úlcera 
o Controlar / tratar HVCC (estase venosa) 
o Eliminar tecido necrótico → Desbridamento cirúrgico/químico, maceração, limpeza da úlcera, antissépticos 
(raramente usados), curativos com pós, bota de unna, curativos biológicos e enxertia de pele 
• Tratamento das varizes 
 
29 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Varizes primárias 
o Varizes secundárias 
• Tratamento das complicações: 
o Infecções bacterianas e fúngicas → Combater umidade, antimicóticos, exposição ao sol, cuidados com o 
vestuário e manutenção pós-cura 
o Celulite endurativa → Repouso, aplicação de espuma de borracha, calor local, massoterapia, pomadas 
(raramente funcionam) e medicamentos orais (corticoide) 
o Eczema bacteriano → Corticoide oral e tópico 
o Linfedema → Controlar o linfedema se o paciente estiver desenvolvendo 
o Malignização da úlcera → Observar com o tempo (+-10 anos) se ela não cicatrizou e malignizou 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Possibilidades para tratamento cirúrgico: 
o Cirurgia de Linton 
o Cirurgia de Cocket 
o Cirurgia de Felder 
o Cirurgia de Hushini 
o Cirurgia de Palma 
o Cirurgia de Raju 
o Implante de segmento venosos valvulado 
o Angioplastias 
o Implante endovascular de prótese valvulada 
PROGNÓSTICO 
• Fatores que influenciam o prognóstico: 
o Grau da IVC 
o Presença de complicações → Tentar impedir que as complicações apareçam pois pioram o prognóstico 
o Condição social do paciente → Evolui muito mal em pessoas com condição social primária, principalmente por 
menor cuidado da perna (muitas vezes por falta de tempo) 
▪ Por essa razão, existem muitos pedidos de afastamento no INSS por IVC 
 
 
30 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Síndrome Isquêmica Aguda 
INTRODUÇÃO 
• Conceito: 
o A oclusão arterial aguda é uma síndrome que acontece por descompensação súbita da perfusão do membro 
por privação circulatória 
o Pode ocorrer através de uma embolia ou de uma trombose 
▪ A embolia é a saída de um coágulo (normalmente do átrio esquerdo) que se desprende e atinge a circulação 
periférica, podendo ocluir vasos de diferentes partes do corpo 
▪ A trombose é uma situação que normalmente tem uma presença de uma placa aterosclerótica (de evolução 
lenta), estreitando o vaso, podendo chegar a ocluir 
o Essas oclusões terão repercussões locais e sistêmicas 
• Manifestações clínicas: 
o 5 P’s (em inglês) 
▪ Pain (Dor) → Pela falta de oxigênio 
▪ Pulseless (Ausência de pulso) → Pela oclusão do vaso 
▪ Parestesia/Paralisia 
▪ Palidez → Por ausência de sangue na microcirculação 
▪ Poiquilotermia (frio) → A ausência de sangue gera frio 
• Embolia: 
o Causas → Principalmente cardíacas, mas também não-cardíacas e idiopáticas / de outras origens 
▪ Fibrilação atrial → Mais comum causa de embolia, o êmbolo surge de trombos murais atriais 
▪ IAM → O êmbolo é formado na parede infartada (surge de trombos murais ventriculares formados dentro 
de horas ou semanas) 
▪ Valvulopatias, cardiomiopatias e próteses valvulares cardíacas 
▪ Endocardite bacteriana ou micótica e mixomas 
• Trombose: 
o Causas → A causa mais comum é a aterosclerose, mas também há outras causas por lesão do endotélio 
▪ Aneurismas e arterites 
▪ Trauma, arma branca e fraturas 
▪ Dissecções → Ex.: Lesão gaveta na luxação do joelho (Dissecção da A. Poplítea) 
o Ocorre principalmente em vasos afetados por aterosclerose preexistente 
o Todo vaso tem circulação colateral preexistente, porém não é desenvolvida, como a trombose vai estreitando 
o vaso lentamente dá tempo de desenvolver uma circulação colateral 
PROF. LEONARD ROELKE 
 
31 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Por essa circulação colateral, a isquemia resultante é menos grave e os sintomas da trombose são menos 
intensos que os da embolia 
o O vaso periférico mais acometido por trombose é a Artéria Femoral Superficial 
o Os aneurismas de Artéria Poplítea são mais sujeitos a trombosarem do que a romperem 
 
 
 
• Embolia x Trombose: 
o Embolia → Geralmente cursa com artéria lisa (sem sinal de doença), dor intensa (pouca circulação colateral), 
sem doença arterial prévia, doença cardíaca frequente e pulso contralateralpresente 
o Trombose → Geralmente cursa com sintomas mais brandos (subagudos), doença cardíaca ocasional, pulso 
contralateral diminuído ou ausente, artérias irregulares/doentes/tortuosas e circulação colateral exuberante 
CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
• Classificação de Rutherford: 
o Essa classificação mostra a viabilidade do membro na doença (desde uma isquemia leve até o momento que o 
membro se torna inviável) 
o O sinal patognomônico para saber se o membro está inviável é a cianose fixa (paciente já está com paralisia, 
membro frio, o tecido já está morto) 
A - Embolia | B - Trombose 
 
32 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Não adianta revascularizar, pois pode matar o paciente, pois vai pegar todos os catabólicos da perna e 
espalhar pelo organismo 
▪ Pele é um dos tecidos mais resistentes à isquemia, então se a pele está morta tudo lá dentro vai estar 
 
• Investigação diagnóstica: 
o Doppler unidirecional 
o Ecocolordoppler 
o Arteriografia 
o Angiotomografia 
o Angioressonância 
• Tratamento: 
o Embolia → Embolectomia com cateter de Fogarty (cateter com balão na ponta para inflar e puxar o êmbolo 
até ele sair na entrada do cateter) 
▪ Esse método não pode ser utilizado na trombose pois o vaso está cheio de placa, então o trombo e várias 
placas seriam arrastadas lesando todo o endotélio, predispondo a novas tromboses após 
o Trombose → Pode ser tratada com trombólise ou aspiração com cateter (não trata com trombólise sistêmica 
e sim localizada) ou ainda com revascularização aberta com ponte/enxerto 
o Dissecção e trauma → Revascularização aberta com ponte/enxerto ou cirurgia endovascular (stents) 
COMPLICAÇÕES 
• Complicações: 
o Síndrome do compartimento 
o Síndrome de reperfusão 
o Neurite pós isquêmica → Lesão no nervo periférico devido à isquemia 
o Reoclusão → Toda vez que há oclusão arterial há lesão endotelial pela presença do trombo, então há 
possibilidade de reoclusão mesmo com a retirada do êmbolo/trombo 
 
33 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Síndrome de compartimento: 
o Essa síndrome é mais importante na perna → Há 4 compartimentos (tibial anterior, lateral, posterior profundo 
e posterior superficial) 
o Quando revasculariza um membro que estava em isquemia, as células estão lesadas e há extravasamento para 
o interstício e gera um edema muito grande 
▪ Esse edema pode ser tão grande que o edema dentro dos compartimentos faz com que o sangue não chegue 
em todos os locais, gerando a síndrome do compartimento 
▪ Maior risco em revascularização após 4-6 horas de isquemia grave 
o O tratamento para essa síndrome é abrir esses compartimentos descomprimindo 
▪ Se quiser abrir todos de uma vez pode ser feita a retirada da fíbula 
▪ Normalmente só abrimos os mais importantes, o tibial anterior e o tibial posterior 
o Na coxa, o compartimento mais importante é o anterior do quadríceps e, nos MMSS, o anterior do antebraço 
o Sintomas 
▪ O sintoma mais característico é dor acentuada à compressão e o compartimento totalmente ingurgitado 
▪ O paciente tem pulso periférico e enchimento capilar presentes 
▪ O sintoma mais precoce é dor intensa 
▪ Desconforto à extensão passiva com dorsiflexão ou flexão plantar do pé 
▪ Dormência na região interdigital do hálux 
o Tratamento 
▪ Diagnóstico precoce é imprescindível → Se há suspeita, faz uma fasciotomia 
▪ Descompressão rápida para prevenir lesão permanente e incapacitante 
▪ Em caso de diagnóstico questionável, também podem ser feitas medições diretas dentro dos 
compartimentos ou aparelhos portáteis manuais (> 30 mmHg confirma) 
▪ É feita a fasciotomia com incisões de pele de todo o local 
• Síndrome de reperfusão: 
o Ocorre depois que se reestabelece a circulação do paciente depois de uma isquemia 
o Existem diferença de sensibilidade à isquemia dependendo do tecido 
▪ Altamente sensíveis (lesões irreversíveis após 3 a 5 minutos) → SNC 
▪ Mediamente sensíveis (suportam 30 minutos a 2 horas) → Epitélio renal, tecido hepático e miocárdio 
▪ Baixamente sensíveis (lesões irreversíveis depois de horas ou dias) → Pele, nervos periféricos e musculatura 
estriada 
o Quando reperfunde, pela lesão da musculatura, vai jogar todo conteúdo intracelular na circulação, então pode 
ter lesão renal (mioglobinúria), hiperpotassemia, presença de radicais livres tóxicos na circulação etc. 
o A abordagem após reperfusão é enviar o paciente ao CTI para evitar as possíveis complicações (medidas de 
suporte em terapia intensiva, hidratação vigorosa, medidas para potassemia e acidose etc.) 
o Algumas terapias podem atuar na proteção de órgãos das lesões de isquemia/reperfusão 
 
34 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Antioxidantes → Superóxido dismutase, manitol, catalase, dimetilsulfóxido, alopurinol, vitamina E, N-
acetilcisteína, compostos quelantes de ferro 
▪ Antiinflamatórios, Dexametasona 
▪ IECA e antagonistas dos canais de cálcio 
▪ Hipotermia e pré-condicionamento isquêmico por clampagens intermitentes 
 
35 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Aneurismas 
INTRODUÇÃO 
• Conceitos: 
o Aneurisma é uma dilatação permanente localizada em uma artéria com pelo menos 50% de aumento do 
diâmetro normal esperado para essa artéria (normalmente comparamos o seguimento proximal com o distal) 
▪ Ectasia é a mesma coisa, porém com aumento de diâmetro inferior a 50% (é um aneurisma se formando) 
o Arteriomegalia é uma dilatação difusa da artéria (todo o sistema arterial do paciente é aumentado), também 
com diâmetro superior a 50% do esperado 
o Ex.: Aorta Abdominal tem normalmente 2cm de diâmetro → Aneurisma de Aorta Abdominal quando >= 3cm 
• Classificação: 
o Quanto aos constituintes da parede 
▪ Verdadeiros → Todas as camadas da artéria estão presentes no aneurisma (íntima, média e adventícia) 
▪ Falsos (pseudoaneurisma) → Nem todas as camadas estão presentes 
o Quanto à etiologia 
▪ Os mais comuns são os decorrentes de aterosclerose 
▪ Podem ser degenerativos, micóticos, congênitos, pós estenóticos e inflamatórios 
▪ Podem ainda ter causa multifatorial → Aterosclerose, degeneração proteolítica (degradação de elastina e 
colágeno por proteases, metaloproteinases de matriz e catepsinas), inflamação tissular, respostas 
autoimunes, fatores genéticos e familiares, HAS e fatores hemodinâmicos 
o Quanto à forma: 
▪ Saculares 
▪ Fusiformes (mais comuns) 
▪ Dissecantes 
• Epidemiologia: 
o Todas as artérias podem desenvolver aneurisma 
o A localização mais comum de aneurisma é na aorta (80%), principalmente abdominal (65), seguido da torácica 
(19%), aorto-ilíaco (13%), tóraco-abdominal (2%) e ilíaca (1%) 
o Depois da aorta, o aneurisma mais frequente é da artéria poplítea 
o Não se sabe por que, mas existe uma incidência maior de aneurisma em homens (principalmente de poplítea) 
▪ Exceção → Artéria esplênica (maior incidência em mulheres) 
o O aneurisma degenerativo e verdadeiro é o mais frequente, decorrente principalmente da aterosclerose 
(então, logicamente, é uma doença com incidência maior em idosos) 
o Geralmente são assintomáticos ou pouco sintomáticos (cresce até romper) 
PROF. LEONARD ROELKE 
 
36 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Mortalidade de 80% se roto em domicílio 
o Fatores de risco (iguais ao da aterosclerose) → Sexo masculino, tabagismo, idade avançada (> 65a), brancos, 
história familiar positiva, HAS, hipercolesterolemia, presença de doença arterial obstrutiva crônica 
▪ Exceção → DM tem correlação negativa ao desenvolvimento de aneurisma de aorta 
o Há uma associação muito grande entre os aneurismas (ao fazer o diagnóstico de um aneurisma, deve-se 
pesquisar o paciente inteiro na buscade outros) 
▪ Aneurisma de A. Femoral → Em 75% dos casos de aneurisma de aorta abdominal 
▪ Aneurisma de A. Poplítea → Em 33% dos casos de aneurisma de aorta abdominal 
CLÍNICA 
• Quadro clínico: 
o São na maioria das vezes assintomáticos, mas podem ter alguns sintomas 
o Dor → Por compressão, ruptura ou crescimento rápido 
▪ Tríade clássica do aneurisma de aorta abdominal roto (30% dos pacientes) → Dor aguda, hipotensão severa 
e massa abdominal pulsátil 
o Embolização distal → Todo aneurisma tem trombo no seu interior (o fluxo laminar chega aonde está dilatado 
e fica turbilhonar e fica em estase, gerando trombose) e pode embolizar (mas normalmente não ocorre) 
▪ A embolização é frequente no aneurisma de A. Poplítea (por causa da movimentação da perna) 
o Trombose do aneurisma 
▪ Por conta do trombo no interior, um exame de arteriografia pode deixar um aneurisma passar batido 
▪ Exame para diagnosticar aneurisma é aquele que avalia todos os coxins da parede (USG, TC ou RM) 
o Ruptura → Quanto maior o aneurisma, maior a chance de ruptura 
o OBS.: Exame físico para avaliar o diâmetro → Na aorta faz a palpação do abdome delimitando a pulsação de 
um lado a outro, sendo mais fácil a avaliação no paciente magro (e quanto maior o aneurisma mais fácil) 
▪ O normal é não conseguir palpar a aorta (exceção de alguns pacientes magros), então se for palpável tem 
que acender um alerta 
▪ Na dúvida, pedir um ultrassom para o diagnóstico 
o Sinal de DeBakey → Sinal que mostra que o aneurisma está atingindo a porção torácica da aorta, percebe-se a 
pulsação da aorta na mão ao colocar sobre o apêndice xifoide 
o Outros sintomas podem ser decorrentes de compressão de estruturas adjacentes, como o ureter e duodeno, 
podendo levar à hidronefrose, náuseas, vômitos e trombose de cava, ilíacas ou femorais 
• Diagnóstico por imagem: 
o USG (Ecocolordoppler) é o exame de triagem 
o Exames mais complexos são usados para planejar a cirurgia (angiotomografia e angiorresonância) 
• Acompanhamento clínico: 
o Abandono do tabagismo 
o Controle da HAS, colesterol e triglicerídeos 
 
37 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Orientação ao paciente dos sintomas de rotura (dor abdominal, hipotensão e massa abdominal pulsátil) 
o O critério para indicar a cirurgia utiliza uma fórmula sobre a mortalidade do paciente se for feita ou não a 
cirurgia, dependendo do tamanho do aneurisma e da possibilidade de ruptura 
▪ Até 5-5,5 cm, a mortalidade é maior se for feita a cirurgia 
▪ Isso vem mudado um pouco com o advento de novas técnicas (abordagem endovascular), que diminuíram 
a mortalidade cirúrgica 
o Controle com USG 
▪ Anual para aneurisma de aorta abdominal de 3-4 cm 
▪ Semestral para aneurisma de aorta abdominal de 4-4,5 cm 
• Indicações cirúrgicas para aneurisma: 
o Diâmetro → > 5 cm (sexo feminino) e > 5,5 cm (sexo masculino) 
o Aneurisma em expansão → 0,5 cm em 6 meses ou 1 cm em 1 ano 
o Pacientes sintomáticos → Sintomas compressivos, corrosão vertebral e comprometimento de ureteres 
(aneurisma inflamatório) 
o Paciente com complicações → Trombose aguda do aneurisma, embolização periférica e infecção do aneurisma 
(micótico) 
• Indicações cirúrgicas para aneurismas torácicos: 
o Diâmetro → > 6 cm (Aorta torácia) e > 5,5 cm (Aorta tóraco-abdominal) 
o Aneurisma em expansão → 0,6 cm em 1 ano 
o Pacientes com sintomas/complicações → Trombose do aneurisma, embolização periférica e compressão de 
estruturas adjacentes (traqueia, esôfago e brônquio principal esquerdo) 
• Abordagens cirúrgicas: 
o Correção cirúrgica convencional de aneurisma da artéria aorta abdominal com interposição de enxerto (é feita 
aberta por laparatomia e troca a região do aneurisma por uma prótese) 
o Correção cirúrgica endovascular de aneurisma da artéria aorta abdominal com implante de endoprótese (são 
stents revestidos que são colocados dentro de cateteres e posicionados na região do aneurisma) 
ANEURISMA DE ARTÉRIA POPLÍTEA 
• Características gerais: 
o Geralmente são assintomáticos, sendo o diagnóstico realizado com exame físico ou de imagem 
o Os primeiros sintomas podem ser decorrentes de insuficiência arterial por trombose/embolia do aneurisma 
o Representam 70% dos aneurismas periféricos, seguidos dos femorais (juntos = 90%) 
o 50% desses aneurismas são bilaterais 
o 75% dos pacientes com aneurismas femorais e 33% daqueles com aneurismas poplíteos também têm um 
aneurisma aórtico associado 
o Melhor exame para planejamento cirúrgico é angiotomografia 
o São raros sintomas compressivos de estruturas adjacentes e rotura aneurismática → Geralmente, o que faz é 
embolizar e ocluir todas as artérias de perna 
 
38 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Uma massa pulsátil na fossa poplítea deve levantar suspeita de seu diagnóstico e a solicitação de exames de 
imagem é imperativa 
• Indicações cirúrgicas: 
o Isquemia aguda de membro inferior 
o Êmbolos distais 
o Aneurismas poplíteos com diâmetro transversal > 2 cm 
• Abordagens cirúrgicas: 
o Correção cirúrgica convencional de aneurisma da artéria poplítea com interposição de enxerto → De forma 
aberta, paciente em decúbito ventral, abre a fossa poplítea, identifica o aneurisma e trata 
o Correção cirúrgica endovascular de aneurisma da artéria poplítea com implante de stent revestido 
 
 
 
Aorta abdominal - Correção convencional x Correção endovascular 
 
39 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Síndrome Isquêmica Crônica 
INTRODUÇÃO 
• Definição: 
o A SIC pode abranger qualquer território do corpo humano (nessa aula vamos focar em membro inferior) 
o A SIC sempre vai começar com a formação de uma placa de ateroma, que é uma doença inflamatória, 
imunomediada e proliferativa que vai ocluindo os vasos ao longo da vida 
▪ Até mesmo em bebês já há formação de raias de colesterol na aorta (resultado de estudos de necrópsia) 
▪ A aterosclerose acomete a íntima, principalmente de artérias de média e grande calibre 
▪ O resultado disso é a diminuição do fluxo sanguíneo e o aparecimento de sintomas 
▪ Grande parte da população é assintomática mesmo tendo obstrução das artérias, mas parte da população 
terá sintomas e entrará em contato com o serviço de saúde com essas queixas 
• Epidemiologia: 
o Existem alguns fatores de risco primordiais e primários para que ocorra a diminuição do fluxo e a obstrução 
o Os fatores de risco estão todos 
relacionados à aterosclerose 
▪ Os relacionado exclusivamente à 
doença arterial oclusiva periférica 
(DAOP) → Dislipidemia, hipertensão, 
tabagismo (4x), diabetes e idade 
(desses, só não conseguimos controlar 
a idade) 
▪ Outros → Insuficiência renal, raça 
negra e hipercolesterolemia 
o Nos países mais desenvolvidos, há uma taxa de acometimento praticamente igual entre homens e mulheres, 
já em países subdesenvolvidos, as mulheres são mais acometidas 
o Em relação à faixa etária, há uma prevalência progressiva da doença 
▪ Isso é um fator muito importante pois o mundo todo está envelhecendo 
o A taxa de aceleração da prevalência nos países subdesenvolvidos é maior que nos desenvolvidos (devido ao 
nível de educação) 
o A aterosclerose é a principal causa de IAM, AVC e DAOP (há outras síndromes crônicas que podem cursar, mas 
menos importantes) 
o Os sintomas aparecem mais recorrentemente na 5ª ou na 6ª década 
o Tem um curso indolente/devagar (desde bebê estamos acumulando colesterol nas artérias), mas as 
manifestações podem ser agudas 
o Existe predisposição genética → Há famílias que mesmo com mudança do estilo de vida (MEV), a incidência 
continua sendo alta 
PROF. CARLOS DAHER 
 
40 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o É uma doença multifatorial 
• História natural da doença: 
o A obstruçãoarterial pela placa de ateroma culmina no final em 2 possibilidades 
▪ Perda de membro → Amputação menor (abaixo do joelho) ou amputação maior (acima do joelho) 
▪ Evento cardiovascular (doença difusa) evoluindo com infarto 
o Por esses resultados, vemos que a SIC tem um grande impacto populacional 
o Quando o paciente começa a desenvolver sintomas (claudicação intermitente), em 5 anos ou ele vai para a 
possibilidade da amputação ou para o lado da morbidade e mortalidade cardiovascular 
▪ O prognóstico de pacientes com DAOP de MMII é caracterizado por um risco aumentado de eventos 
isquêmicos cardiovasculares devido à doença arterial coronariana concomitante e doença cerebrovascular 
▪ Eventos isquêmicos cardiovasculares são mais frequentes do que eventos isquêmicos de membros em 
qualquer coorte de DAOP de MMII 
▪ Todos os indivíduos com DAOP apresentam risco de sintomas isquêmicos progressivos nos membros, bem 
como alta taxa de eventos isquêmicos cardiovasculares de curto prazo e aumento da mortalidade 
❖ Essas taxas de eventos são mais claramente definidas para indivíduos com claudicação ou isquemia 
crítica de membros e menos bem definidas para indivíduos com DAOP assintomática 
 
DIAGNÓSTICO 
Quando o paciente é arterial, na maioria das vezes (80-90%) conseguimos diagnosticar a etiologia, a anatomia e a 
topografia da doença apenas com anamnese e exame físico. 
• Anamnese: 
o Claudicação intermitente → Desconforto de um grupamento muscular induzido pelo exercício e que melhora 
com o repouso, podendo ser reproduzido novamente com o exercício 
▪ O paciente fala, por exemplo “ando 1 quarteirão e preciso parar porque minha batata da perna dói” 
• Exame físico: 
o Palpamos os pulsos periféricos de proximal para distal 
▪ Pulso femoral → Pulso poplíteo → Pulso pedioso → Pulso tibial posterior 
 
41 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Assim conseguimos saber a topografia da doença 
▪ Ex.: Se palpamos pulso femoral e não palpamos poplíteo, a obstrução é fêmoro-poplítea 
• Índice tornozelo-braço: 
o Foi muito usado por muito tempo como medida de screening populacional (mediam o índice tornozelo-braço 
de todo mundo para saber quem era assintomático) 
o Tem alta sensibilidade e alta especificidade para doença arterial oclusiva periférica 
o Feito com o paciente deitado 
o Usamos um manguito de pressão e um Doppler de onda contínua (que parece uma caneta) 
o Colocamos o manguito no tornozelo/braço do paciente e usamos o Doppler na topografia das artérias 
escutando o som até desaparecer, depois disso inflamos mais 20 mmHg e vamos soltando devagar, quando o 
som aparecer novamente, vemos quanto está a pressão 
▪ No tornozelo → Artérias tibial posterior e pediosa 
▪ No braço → Artérias radial e ulnar 
o Com os valores do tornozelo e do braço, dividimos um pelo outro 
para achar o índice 
▪ ITB > 1,3 → Não compreensível (paciente diabético, artéria 
toda calcificada, não dá para ocluir a artéria) 
▪ ITB entre 0,91-1,29 → Normal 
▪ ITB entre 0,41-0,90 → DAOP leve a moderada 
▪ ITB ente 0-0,4 → DAOP grave (terá uma lesão trófica associada, 
isquemia, úlcera isquêmica etc.) 
o O ITB passou a ser usado para avaliar prognóstico do tratamento que é feito → Se fizermos uma intervenção e 
o ITB aumentar, significa que a intervenção foi satisfatória e provavelmente a ferida vai cicatrizar 
▪ Todo ITB > 7 significa que cicatriza a ferida 
• Exames complementares: 
o USG Doppler → Exame muito bom, não faz mal ao paciente 
▪ OBS.: USG convencional só possui escala de cinza, Duplex Scan tem a escala de cinza mais uma imagem de 
cor, já Triplex Scan tem a escala de cinza, a cor e uma escala de velocidade 
▪ No Doppler, usando a escala de direção de fluxo, conseguimos ver se o sangue do vaso está se aproximando 
ou se afastando do transdutor (se tiver uma oclusão importante, o fluxo pode se inverter para uma colateral 
e isso será visto no ultrassom) 
▪ O Doppler dá a informação de localização da lesão e a gravidade dela (pela escala de velocidade) 
▪ Com o exame clínico e o Doppler estamos estadiando a doença 
o Angiotomografia computadorizada e angioressonância → Usadas já para o paciente que vai operar 
o Arteriografia → Exame padrão-ouro para avaliação do paciente já diagnosticado 
▪ O paciente tem doença, está isquêmico, é grave e tem que operar, fazemos a arteriografia 
▪ É um exame invasivo e que usa contraste iodado (já há disponível no mercado o contraste CO2) 
 
42 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
❖ O CO2 só pode ser usado do diafragma para baixo, de diafragma para cima há risco de AVC 
❖ O CO2 é mais caro, então não é muito usado no SUS 
▪ Contraindicações da arteriografia → Contraste iodado em paciente com IRC grave, infecção na área de 
punção ou alergia ao contraste 
• Diagnóstico diferencial: 
o Síndrome compartimental → É uma dor progressiva (vai aumentando) 
▪ Dói na panturrilha, rara prevalência, acontece depois de estar se exercitando (caminhada longa ou corrida) 
o Claudicação venosa → Contrário da claudicação arterial (intermitente), quando o paciente está parado ele tem 
dor e quando está andando não 
o Compressão radicular → Normalmente irradia por nádegas e atrás da coxa, chegando à face posterior do pé 
o Cisto de Baker sintomático (cisto de tendão da parte posterior da perna) → Acaba comprimindo estruturas 
adjacentes (às vezes até compressão nervosa), levando à dor 
o Artrite de quadril, tornozelo e pé → Dor normalmente localizada 
o Estenose espinhal → Mimetiza uma compressão nervosa 
o OBS.: Claudicação intermitente é a única dor na perna que é um desconforto tipo câimbra, é reprodutível 
(sempre aparece na mesma distância) e é rapidamente aliviada no descanso 
CLASSIFICAÇÃO 
• Classificação de Fontaine (mais antiga): 
o É mais antiga, não é tão usada mais hoje em dia pelo advento da de Rutherford e Wifi 
o Classifica a SIC de I a IV estágios 
▪ I (Assintomático) 
▪ IIa (Claudicação leve) → Consegue caminhar mais de 200m até a dor aparecer 
▪ IIb (Claudicação de moderada a grave) → Não consegue caminhar mais de 200m até a dor aparecer 
▪ III (Dor isquêmica de repouso) → Não consegue caminhar, deitado já tem dor e geralmente fica em posição 
antálgica (abraçando a perna) 
▪ IV (Úlcera ou gangrena) 
o Funciona bem no dia a dia, mas quando vamos fazer uma universalização da classificação fica confuso (para 
entrar em consenso o que seria cada estágio) 
• Classificação de Rutherford: 
o Surgiu tentando pegar a classificação de Fontaine e deixar um pouco mais detalhada 
o Classifica a SIC de 0 a 6 categorias 
▪ 0 (Assintomático) 
▪ 1 (Claudicação leve) 
▪ 2 (Claudicação moderada) 
▪ 3 (Claudicação grave) 
▪ 4 (Dor isquêmica de repouso) 
 
43 CC3 – CIRURGIA VASCULAR RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ 5 (Lesão tecidual menor) 
▪ 6 (Lesão tecidual maior) 
o Com a classificação de Rutherford, ficou um pouco mais fácil dos trabalhos conversarem entre si, mas ainda 
assim existe confusão para entrar em consenso de onde se classifica cada caso 
• Classificação Wifi: 
o É o que se tem de mais novo em classificação 
o Classifica a SIC em relação à ferida, à isquemia e à infecção do pé 
▪ W → Wound / Ferida 
▪ I → Isquemia 
▪ FI → Foot infection / infecção do pé 
o Surgiu para solucionar o problema das classificações antigas, já que utiliza dados mais objetivos 
o Com essa classificação, foi feito um estadiamento para estratificar risco de amputação e necessidade de 
revascularização 
 
OBS.: Não é necessário gravar essa classificação detalhadamente, só precisamos saber que ela existe 
MANEJO 
• Manejo do paciente assintomático: 
o Será sempre multidisciplinar para tentar fazer com que o paciente pare de fumar (nível A de evidência) 
▪ Parar de fumar aumenta distância de marcha e o tempo de vida da perna (minimiza